Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Для чего плазма при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

УДК: 616.831-005.1-056:616.12-008.331.1

А.Ш.Орадова, А.Д. Сапаргалиева

Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

НКДЛ, НИИФПМ им.Б.А. Атчабарова.

Кафедра патологической анатомии.

 

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Чем успокоить больного с инсультом

В последнее время значительное количество исследований посвящено поиску наследственных факторов, предрасполагающих к развитию сосудистых заболеваний мозга. Одно из главных направлений в этих исследованиях — изучение роли генов-кандидатов. В настоящем обзоре нами систематизированы результаты молекулярно-генетических исследований последних лет по изучению связи различных классов «кандидатных генов» с риском развития ишемических инсультов у человека.

Ключевые слова: ишемический инсульт, гены-кандидаты.

В настоящее время достаточно хорошо изучена роль таких факторов риска развития ишемического инсульта, как артериальная гипертензия, атеросклероз, нарушение ритма сердца, инфаркт, курение, сахарный диабет, нарушение липидного обмена, изменения в системе гемостаза, применение оральных контрацептивов, злоупотребление алкоголем и др. [8]. Известно, что тяжесть ишемического инсульта возрастает при сочетании нескольких факторов риска, среди которых значительными являются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, курение. Внедрение в клиническую практику рациональной системы профилактики и лечения артериальной гипертензии, гиполипидемической терапии, эффективной эндартериоэктомии и стентирования брахиоцефальных артерий позволило существенным образом снизить частоту возникновения мозговых катастроф. Вместе с тем данные последних лет показали, что у пациентов с высоким теоретическим индивидуальным риском инсульта фактическая частота его возникновения существенным образом разнится. Все это приводит к обсуждению влияния наследственной предрасположенности и механизмов, лежащих в основе повышения индивидуального риска развития ишемического инсульта [5].


Ишемический инсульт: растворение тромба

Понятие о генах-кандидатах

Благодаря открытию и внедрению в практику метода полимеразной цепной реакции, развития технологии рекомбинантных ДНК, стало возможным выявление генов-кандидатов, белковые продукты которых могут хотя бы потенциально участвовать в развитии инсульта.

Гены, принимающие участие в развитии ишемического инсульта, подразделены на две категории: 1) увеличивающие риск развития ишемического инсульта, 2) влияющие на сосудистую реактивность, устойчивость ткани мозга к ишемии, размер очага. Эти категории не являются взаимоисключающими. Определение роли конкретного гена в развитии ишемического инсульта является сложной задачей. Это связано с взаимодействием гена с другими факторами риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, повышение уровня фибриногена, нарушение липидного обмена) или модулированием их эффекта, а также с так называемым эффектом генной дозы. Эффект генной дозы — увеличение риска болезни при дефекте определенного гена в совокупности с другими. Часто такие комбинации являются синергическими, увеличивающими риск развития ишемического инсульта. Кроме того, каждому подтипу ишемического инсульта соответствует дефект определенного гена, свои этиология и патогенез. В настоящее время лишь в единичных работах учитывается подтип ишемического инсульта. Наиболее изученной моделью для изучения наследственной предрасположенности в развитии инфаркта мозга является атеротромботический инсульт [6]. Кроме того, риск развития ишемического инсульта увеличивается не только под влиянием полиморфизма с участием одной пары нуклеотидов, но и при сочетании аллелей нескольких генов, т.е. имеет полигенную наследственную предрасположенность.

Имеется множество генов, определенные аллели которых ассоциируются с повышенным риском развития цереброваскулярных заболеваний. Так, широко изучаются полиморфные маркеры, относящиеся к генам системы гемостаза (к генам ФБ, тромбоцитарного гликопротеина, V, VIII и XII факторов свертывания, протромбина, тромбомодулина, генов, белков, участвующих в фибринолизе (tPA, PAI-1), ренин-ангиотензиновой системы, NO-синтетазы, липидов крови и гомоцистеина) [9].

Патогенез тромбообразования у больных ишемическим инсультом


Инсульт

Не вызывает сомнения, что одной из основных причин возникновения ишемических инсультов является тромбоз церебральных артерий: до 50% острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу являются тромботическим или эмболическим осложнением атеросклеротического процесса в артериях крупного и среднего калибра. Известно, что процесс тромбообразования зависит от множества факторов: гемодинамических, состояния сосудисто-тромбоцитарного и плазменного компонентов системы гемостаза, стадии развития атеросклеротической бляшки [44].  Р. Вирховым было выделено три фактора, предрасполагающих к развитию тромбозов: 1) нарушение тока крови; 2) повреждение стенки сосуда; 3) изменение реологических свойств крови. Компоненты триады являются лишь относительно самостоятельными и их значимость в патогенезе венозных и артериальных тромбозов неодинакова: ведущие причины развития венозных тромбозов — стаз и дефицит компонентов системы противосвертывания, артериальных — нарушение структуры сосудистой стенки и активация тромбоцитов [2]. Артериальные тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшим м фибрина и эритроцитов, поэтому их называют «белыми» тромбами в отличие от венозных — «красных» тромбов, состоящих преимущественно из эритроцитов и фибриновых нитей. Различие венозных и артериальных тромбов не является абсолютным. Состав тромба определяется его возрастом. Так, тромбы, обнаруживаемые в церебральных и коронарных артериях при инфарктах, по составу преимущественно «белые».

Нормальное функционирование системы гемостаза обеспечивается сложными взаимодействиями компонентов плазмы, клеток крови и стенки сосудов, которые должны способствовать сохранению жидкого состояния крови в пределах кровеносных сосудов и быстрому тромбированию их поврежденных участков для предотвращения кровоизлияния в ткань. В норме адгезии тромбоцитов к неповрежденному эндотелию не происходит. Это связано с образованием эндотелиальными клетками таких атромбогенных факторов, как простациклин и оксид азота. Основным субстратом образования тромбов является поражение сосудистой стенки атеросклеротическим процессом. Начальные стадии образования атеросклеротической бляшки связаны с накоплением липидов в макрофагах с пролиферацией гладкомышечных клеток и образованием коллагена. Вследствие этих процессов образуется атеросклеротическая бляшка с ядром, в котором содержатся внеклеточные липиды. Ядро заключено в фиброзно-коллагеновую капсулу. Помимо свободного холестерина, в нем содержатся богатые липидами макрофаги, которые разрушаются, и их липидное содержимое увеличивает ядро. При разрывах мелких бляшек тромботические массы проникают внутрь бляшки, происходит стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток и дальнейший рост бляшки. Когда она увеличивается настолько, что артерия теряет способность к ремоделированию, возникает гемодинамический стеноз церебральной артерии. Данные механизмы, лежащие в основе развития хронических стенозов, могут приводить к возникновению транзиторных ишемических атак в определенном сосудистом бассейне [3].

Второй возможный вариант развития процесса — быстрое образование тромба на бляшке, которое начинается либо по причине истончения и повреждения эндотелия, покрывающего бляшку, либо вследствие разрыва покрышки бляшки. При этом происходит снижение отрицательного заряда эндотелия и возникновение условий для формирования пристеночных тромбов из агрегатов тромбоцитов и фибрина (рис. 1). Это связано с тем, что активированные в результате контакта с коллагеном поврежденной сосудистой стенки тромбоциты выделяют коллагеназу и эластазу, расщепляющие соответствующие структурные белки, входящие в ее состав. Помимо этого, тромбоциты высвобождают фактор Виллебранда, серотонин, АДФ, продукты превращения арахидоновой кислоты (простагландин PGI 2, тромбоксан А2). Эти биологические активные вещества вызывают вазоспазм, повышение проницаемости эндотелия, отек, усугубляя повреждение стенки сосуда, что в свою очередь усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов с образованием пристеночных тромбов [3].

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Капли а нос при инсульте

Разрыв бляшек в местах выраженных стенозов сонных артерий может не сказываться на церебральном кровотоке, так как длительно существующий стеноз в сонной артерии способствует развитию коллатерального кровообращения. С другой стороны, разрыв бляшек, умеренно стенозирующих церебральные артерии, чаще проявляется симптомами острой недостаточности мозгового кровообращения из-за отсутствия развитого коллатерального русла [7].

При возникновении инфаркта мозга большая роль отводится изменениям мозгового и магистрального кровотока артерий головы и шеи с формированием стенозов, окклюзий, патологической извитости. При этом причиной ишемии мозга является ограничение кровотока в атеросклеротически суженных сосудах на фоне временного изменения системного артериального давления под влиянием экстрацеребральных факторов, приводящих к возникновению зон так называемого турбулентного типа кровотока, являющегося одним из условий оседания форменных элементов, в первую очередь тромбоцитов. Это сопровождается повреждением сосудистой стенки, изменением реологических свойств крови, способствуя развитию тромботического ишемического инсульта [1, 10].

Приблизительно у 40% больных развитие инсульта происходит по механизму кардиогенной и артериальной эмболии из распадающихся атером, пристеночных тромбов дуги аорты, магистральных артерий, внутрисердечных тромбов в результате аритмий, эндокардита, ревматизма и др. [4].


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Роль фибриногена в тромбообразовании у больных с инфарктом мозга

У больных с ишемической болезнью мозга, в том числе у перенесших ишемический инсульт, имеются изменения тромбоцитарного звена гемостаза. В процессах тромбообразования, в основе которых лежат адгезия и агрегация тромбоцитов, большая роль принадлежит фибриногену (один из факторов свертывания крови, который под действием тромбина превращается в нерастворимый фибрин, составляющий структурную основу тромба). Именно с ним взаимодействуют тромбоциты в области повреждения эндотелия. Фибриноген, иммобилизованный на поверхности эндотелиальных клеток, выполняет роль мостиков, связывающих активированные тромбоциты между собой и с коллагеном субэндотелиальных слоев, взаимодействуя с гликопротеином — специфическим рецептором мембраны тромбоцитов. Известно, что формирование тромбоцитарных агрегатов происходит с помощью этих рецепторова, способных взаимодействовать не только с фибриногеном, но и с фактором Виллебранда, фибронектином и витронектином. Активация GP является ключевым процессом, запускающим агрегацию тромбоцитов. Таким образом, увеличение уровня фибриногена имеет определенное значение в развитии тромботических осложнений.

В международных исследованиях PROCAM (the Prospective Cardiovascular Munster), PRIME (the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction), Framingham study, Northwick Park Heart  было установлено, что повышение уровня фибриногена увеличивает в несколько раз риск развития инфарктов мозга и сердца. Механизмы, лежащие в основе связи между повышением уровня фибриногена и риском ишемического инсульта, недостаточно ясны. Это может быть обусловлено тем, что фибриноген повышает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, стимулирует пролиферацию эндотелиальных и гладкомышечных клеток, обеспечивая матрикс для роста клеток, задерживая тромбин, обладающий митогенной активностью. Кроме того, накапливаясь в области атеросклеротической бляшки, фибрин стабилизирует тромбоцитарные агрегаты [11]. Некоторые исследователи рассматривают фибриноген как маркер повреждения эндотелия. Считается, что уровень фибриногена является чувствительным и одним из самых ранних факторов, отражающих повреждение эндотелиальных клеток. Определение его концентрации в сыворотке крови имеет значение для оценки тяжести и распространенности повреждения сосудов. Увеличение уровня фибриногена является прогностически неблагоприятным фактором, ассоциированным с увеличением риска смерти у больных с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга и сердца.

Гены фибриногена находятся на длинном плече 4-й хромосомы. Последовательность каждой из цепей фибриногена кодируется своим геном, однако значительная гомология свидетельствует об их возникновении в результате дупликации одного гена-предшественника.

Фибриноген состоит из трех пар неидентичных полипептидных цепей, обозначаемых α, β и γ , является симметричной, вытянутой, слегка изогнутой молекулой размером 7×48 нм. N-концевые части всех трех полипептидов образуют центральную область взаимодействия двух половин молекулы фибриногена, которые ковалентно связаны между собой тремя дисульфидными мостиками, далее следует область, в которой все три субъединицы закручены в суперспираль, примерно по середине которой имеется короткая область нарушения регулярности структуры, являющаяся одним из участков специфического расщепления плазмином. За суперспиралью каждая из полипептидных цепей фибриногена образует свою структуру (С-концевые фрагменты) [3, 9]. Пространственная организация С-концевых фрагментов β- и γ-цепей во многом сходна. Они образуют на концах молекулы фибриногена глобулы, латерально смещенные от оси суперспирали. За счет наличия S-S связи в β-цепи ее концевая глобула несколько сдвинута к центру молекулы. Глобулярные участки β- и γ-цепей вместе с дистальной частью суперспирали составляют D-фрагмент фибриногена. Согласно модели J. Weisel и соавт. после спирального участка α-цепи загибаются, и их С-концы взаимодействуют друг с другом вблизи центра молекул. α- и β-Цепи фибриногена синтезируются как единственные продукты соответствующих генов и состоят из 610 и 461 аминокислотных остатков соответственно. Фибриноген, содержащий удлиненную γ-цепь, менее эффективно взаимодействует с тромбоцитами, снижая их агрегационную активность.


Питание после инсульта

Уровень фибриногена плазмы крови зависит от многих факторов (возраст, пол, низкая физическая активность, артериальная гипертензия, курение, инсулинорезистентность).

Фибриноген является белком острой фазы, его уровень в плазме повышается также при воспалении, инфекциях, травме и стрессе. Регуляция синтеза фибриногена осуществляется на уровне транскрипции. Синтез стимулируется гормонами, жирными кислотами, продуктами деградации фибриногена. Основным механизмом стимулирующего действия является секреция интерлейкина-6 макрофагами и моноцитами в ответ на фагоцитоз продуктов деградации фибриногена.

Курение, вирусные инфекции, воспаление влияют на фибриногена плазмы путем повышения количества лейкоцитов, секреции ими эластазы и интерлейкина-6 — основного стимулятора транскрипции β-фибриногена в печени. Прекращение курения приводит к некоторому снижению содержания фибриногена, но его уровень все же остается выше, чем у людей, никогда не куривших. Уровень фибриногена плазмы повышается при увеличении уровня глюкозы крови и инсулина. Сильная положительная связь обнаружена между уровнем фибриногена, индексом массы тела и абдоминальным типом ожирения [10]. С возрастом фибриногена также увеличивается. У женщин уровень фибриногена сыворотки крови выше, чем у мужчин, и более заметно его увеличение с возрастом. Прием эстрогенов приводит к снижению фибриногена, с этим хорошо согласуются данные об увеличении уровня в менопаузе. Обнаружена положительная связь фибриногена с липопротеидами низкой плотности и триглицеридами, хотя зависимости между его концентрацией и липидным профилем крови выявлено не было.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Заключение.

Таким образом, все исследования, связанные с изучением генетических факторов риска возникновения инсультов, демонстрирует, что в их развитии задействовано большое число генов, детерминирующих различные звенья патогенеза заболевания. Дальнейшее исследования функций генома, возможно, позволит выявить новые гены предрасположенности к сосудистым заболеваниям мозга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


«Реанимация». Мужчина после инсульта
  • Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт. — М: Медицина, 1972. – 392 с.
  • Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 177 с.
  • Панченко Е.П., Добровольский А.Б. Тромбозы в кардиологии // Механизмы развития и возможности терапии. – М.: Спорт и культура, 1999. – С. 55—59.
  • Шмидт Е.В., Смирнов В.Е. Вопросы эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга. – М.: Медицина, – 392 с.
  • Aalto-Setala К., Palomaki Н., Miettinert Н. et al. Genetic risk factors and ischaemic cerebrovascular disease: role of common variation of the genes encoding apolipoproteins and angiotensin-converting enzyme // Ann Med. – 1998. — №30. – Р. 224—233.
  • Adams H.P.Jr., Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment // Stroke. – 1993. — №24. – Р. 35—41.
  • Bansal В.С., Sood A.K., Bansal C.B. Familial hyperlipidemia in stroke in the young // Stroke. – 1986. — №17. – Р. 1142—1145.
  • Balleisen L., Bailey J., Epping P.H. et al. Epidemiology study on factor VII, factor VIII and fibrinogen in an industrial population, I: baseline data on the relation to age, gender, body weight, smoking, alcohol, pill using and menopause // Thromb Haemost. – 1985. — №54. – Р. 721—723.
  • Baumann R.E., Henschen A.H. Human fibrinogen polymorphic site analysis by restriction endonuclease digestion and allele-specific polymerase chain reaction amplification: identification of polymorphisms at positions A 312 and В 448 // Blood. – 1993. — №82. – Р. 2117—2124.
  • Broderick J., Brott T., Kothari R. et al. The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study: preliminary first-ever and total incidence rates of stroke among blacks // Stroke. – 1998. — №29. – Р. 415—421.
  • Brown E.T., Fuller G.M. Detection of a complex that associates with the b-fibrinogen G-455-A polymorphism // Blood. – 1998. — №92. – Р. 3286—3293.

 

 

 

 

А.Ш. Орадова,А.Д. Сапаргалиева.


Как питаться после инсульта

ИШЕМИЯЛЫҚ ИНСТУЛЬТТІҢ ДАМУЫНЫҢ МОЛЕКУЛАЛЫҚ ТАҢБАЛАҒЫШТАРЫ

 

Түйін: Акырғы уақытта мийдың тамыр ауруларының дамуына бейімдеу тұқым қуу факторлардың көптеген зерттеу ізденуі арналған. Негізғі бір  бағыттардың бұл зерттеулердiң – ген-кандидаттардың  рөлiнiң зерделеу. Акырғы жылдардың  ген-кандидаттардың  әр түрлі класстарының байластарың зерделеу адамдарда жұрек ишемиялық инсульттың қатерлі дамуына біз молекулярлы-генетикалық зерттеу осы шақтағы шолу бойынша жүйеліндірдіқ.

Түйінді сөздер: ишемиялық инсульт, ген-кандидаттар.

 


Инсульт -- Первая помощь при инсульте -- Проект +1

A.S.Oradova, A.D. Sapargaliyeva.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Правая сторона тела после инсульта
Человек после инсульта стал неадекватный

MOLECULAR  MARKERS OF DEVELOPMENT OF THE ISCHEMIC STROKE

Resume: In recently quite a number of studies is dedicated to searching for of hereditary factors, predisposing to development of vascular diseases of brain. One of the main directions in these studies — study dug the genes-candidates. In this review us systematized results molecular-genetic studies of lasts of years on study of relationships of different classes «genes-candidates» with risk of development ischemic strokes beside person.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Keywords: ischemic stroke, genes-candidates

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Недействительная сделка из за инсульта

Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2014/12/05/молекулярные-маркеры-развития-ишеми-2/

Аннотация:Статья анализирует влияние препаратов, применяемых при лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения. Использование мексикора в схеме лечения таких больных позволяет предотвратить негативную динамику уровня электролитов плазмы крови, а также потенцировать гиполипидемический эффект симвастола.

Выпуск:№3 / 2017 (июль-сентябрь)


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

УДК:577.1:616.831-005

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Симптомы при подозрении на инсульт

Автор(ы):Громова Елена Викторовна
доктор биологических наук, профессор, кафедра биологической и фармацевтической химии с курсом организации и управления фармацией, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва» Кокорев Александр Викторович
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра нормальной физиологии, Инженерно-физический институт биомедицины, Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»

Страна:Россия

Библиографическое описание статьи для цитирования:Громова Е. В. Изменение биохимических показателей у пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения [Электронный ресурс] / Е. В. Громова, А. В. Кокорев // Научное обозрение : электрон. журнал. – 2017. – № 3. – 1 электрон. опт. диск (CD-ROM). – Систем. требования: Pentium III, процессор с тактовой частотой 800 МГц ; 128 Мб ; 10 Мб ; Windows XP/Vista/7/8/10 ; Acrobat 6 х.

Острые нарушения мозгового кровообращения представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях экстракраниальных или интракраниальных сосудов, в результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца) или при тромбозе венозных синусов. Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи таким больным, введение для них лечебных и диагностических стандартов, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов.

Острые нарушения мозгового кровообращения занимают третье место среди причин смерти взрослого населения. В этой связи разработка эффективных профилактических программ становится одной из наиболее актуальных задач современной ангионеврологии.

Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт возникает в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга с последующим развитием очага некроза мозговой ткани – мозгового инфаркта [1, с. 3–5; 2, с. 26–30]. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

В России показатель заболеваемости ишемическим инсультом колеблется от 500 до 600 случаев на 100 тыс. населения. Смертность при инсульте в Европе и России составляет от 100 до 250 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодное увеличение частоты инсульта в России составляет от 7,5 до 10,4%. Уровень инвалидизации через 1 год после острого нарушения мозгового кровообращения составляет от 70 до 85% от общего числа пациентов, перенесших инсульт. Сосудистые заболевания головного мозга остаются одной из острейших медико-социальных проблем. Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи таким больным, введение лечебных и диагностических стандартов для этих больных, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов.

Факторы, влияющие на развитие инсульта, называются факторами риска. Многие из них можно (и нужно) контролировать, чтобы предотвратить развитие инсульта [3, с. 172–176]. Поэтому выделяют два вида факторов риска: неконтролируемые (неуправляемые) и контролируемые (управляемые). Неконтролируемые (неуправляемые) факторы риска: возраст (старше 65 лет), пол (мужчины несколько чаще болеют инсультом), отягощенный наследственный анамнез. Контролируемые (управляемые) факторы риска: высокое кровяное давление (больше чем 140/90 мм.рт.ст.), болезни сердца, особенно с нарушением сердечного ритма, сахарный диабет,  курение, высокий общий холестерин крови (больше чем 5,2), злоупотребление алкоголем, ожирение, сужение сонных артерий и/или поражение коронарных артерий [4, с. 45–48; 5, с. 113–117].

Цель работы: изучить влияние препаратов, применяемых при лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения на биохимические параметры.

Материалы и методы. Обследовано 25 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, поступивших на стационарное лечение. Больные были разделены на 2 группы. Пациенты 1 группы (n=13) получали в схеме лечения кавинтон, симвастол; 2 группы (n=12) – кавинтон, мексикор, симвастол. При поступлении и на фоне лечения определяли некоторые биохимические показатели крови: общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности,  билирубин общий (прямой, непрямой), электролитный состав плазмы (K+; Mg2+, Ca2+), креатинин, мочевина. Холестерин липопротеинов низкой плотности рассчитывали по формуле Friedwald (ХС ЛПВП (ммоль/л) = ОХ – (ТГ/2,18+ХС ЛПНП)). Сравнивали динамику абсолютных показателей до и после лечения, и изменение параметров в процентах от исходных значений.

Результаты. У пациентов 1 группы через 10 дней лечения выявлено недостоверное снижение уровня калия, концентрация магния уменьшалась на 50% (р<0,001), кальций в плазме увеличивался на 71% (р=0,04) (табл. 1). При добавление в схему лечения мексикора, концентрация калия в плазме крови увеличивалась по сравнению с исходными значениями на 33%, магний также снижался, но достоверно меньше, чем у пациентов 1 группы, кроме того антиоксидант предотвращал увеличение кальция (рис. 1).

Рис. 1. Динамика уровня электролитов плазмы крови

У пациентов 2 группы к 10 дню лечения общий билирубин снижался достоверно. Креатинин снизился недостоверно у пациентов первой группы. Во второй группе он недостоверно увеличился. Непрямой билирубин снизился достоверно во второй группе на 26%. Мочевина снижалась на 24% (р<0,001) по сравнению с исходными значениями в обеих группах. (рис. 2).

Рис. 2 Изменение уровней билирубина, креатинина и мочевины у пациентов анализируемых групп

Динамика параметров липидного профиля соответствовала ранее полученным данным. В 1 группе общий холестерин снижался недостоверно на 10%, ХС ЛПНП на 9%, ТГ на 26%, ХС ЛПВП увеличивался на 68% (Р1=0,02). У пациентов 2 группы также наблюдалась нормализация липидных показателей ОХ снижался на 35% (Р1<0,001), ХС ЛПНП – на 45% (Р1<0,001), ХС ЛПВП увеличивался на 36% недостоверно, уровень ТГ уменьшался недостоверно (рис. 3).

Рис. 3. Изменение показателей липидного профиля

У пациентов первой группы уровень ЛДГ недостоверно снизился на 1 % . Во второй группе  недостоверно увеличился на 29%. Уровень АСТ недостоверно увеличился у пациентов первой группы на 17%, а у пациентов второй группы – достоверно на 13%. Отмечалось недостоверное увеличение уровня АЛТ в обеих группах на 17% и 9%. (табл. 1).

Т а б л и ц а 1

Изменение активности ферментов

ГруппыЛДГАСТАЛТ
ДоПослеДоПослеДоПосле
1 гр., ммоль/л419±68407±7732±434±527±0,129±7
1 гр.,%100±099±11100±0117±15100±0117±15
2 гр., ммоль/л459±97526±7336±543±737±643±7
2 гр.,%100±0129±28100±0113±7

P1=0,02

100±0109±9

Заключение. При добавлении в схему лечения мексикора, калий сыворотки крови недостоверно увеличивается на 33%, что позволяет предотвратить неблагоприятное влияние гипокалиемии на проводящую систему сердца. В первой группе пациентов отмечается достоверное снижение магния на 50%. Данное электролитное нарушение предрасполагает к возникновению желудочковых аритмий, повышающих риск внезапной сердечной смерти и инфаркта миокарда. В этой же группе кальций достоверно увеличивается на 71%. Значительное увеличение кальция может привести к появлению эктопических комплексов и фибрилляции предсердий.

Во второй группе концентрация магния так же снижалась, но достоверно меньше, чем у пациентов первой группы, кроме того, антиоксидант предотвращает увеличение концентрации кальция.

Уровни общего билирубина, непрямого билирубина, креатинина, мочевины, трансаминаз, лактатдегидрогеназы у пациентов анализируемых групп не выходили за рамки нормальных значений. Вместе с тем в первой группе на фоне лечения установлено снижение концентрации мочевины, во второй уменьшение концентрации общего билирубина, непрямого билирубина, мочевины,  что может свидетельствовать о более выраженной метаболической активности терапии с использованием мексикора.

Динамика параметров липидного профиля соответствовала ранее полученным данным. В 1 группе зафиксировано достоверное увеличение ХС ЛПВП. У пациентов 2 группы достоверно снижался ОХ и ХС ЛПНП, что подтверждает наличие у мексикора гиполипидемической активности.

Таким образом, использование мексикора в схеме лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения позволяет предотвратить негативную динамику уровня электролитов плазмы крови, а также потенцировать гиполипидемический эффект симвастола.

Список использованных источников

  1. Гусев Е. И. Проблема инсульта в России / Е. И. Гусев // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – 2007. – № 9. – С. 3–5.
  2. Предупреждение ишемического инсульта у больных среднего возраста с фибрилляцией предсердий: влияние поддержания синусового ритма, аспирина, варфарина и симвастатина / С. Г. Канорский, В. И. Шевелев, В. К. Зафираки, К. Б. Зингилевский // Кардиология. – 2007. – № 1. – С. 26–30.
  3. Кобалава Ж. Д. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Сердце. – 2006. – Т. 5, № 4. – С. 172–176.
  4. Скворцова В. И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации / В. И. Скворцова // Сборник методических рекомендаций, программ, алгоритмов. – М., 2007. – C. 45–48.
  5. Alexandrov A.V. Ultrasound-Enhanced Thrombolysis for Acute Ischemic Stroke: phase I. Findings of the CLOTBUST Trial / A. V. Alexandrov, A. M. Demchuk, W. S. Burgin // J. Neuroimaing. – 2004. – Vol. 14. – P.113–117.

 


 

Gromova Elena

Doctor of Biology, Professor, Department Biological and Pharmaceutical Chemistry, Pharmacy Organization and Management, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «National Research Ogarev Mordovia State University»

Kokorev Alexander

PhD in Medicine, associate professor, Department Normal Physiology,Engineering-physical Institute of Biomedicine, National Research Nuclear University «MEPhI»

 

CHANGE OF BIOCHEMICAL CHARACTERISTICS AMONG PATIENTS WITH ACUTE DISORDER OF BRAIN BLOOD CIRCULATION

The article analyzes the influence of medication used in the cure of patients with acute disorder of brain blood circulation. The use of Mexicor in the therapeutical scheme of such patients can prevent the negative dynamics of electrolytes in blood plasma, as well as to potentiate the hypolipidemic effect of simwastol.

Key words:ischemic stroke, cholesterin, electrolytes, bilirubin.

 

© АНО СНОЛД «Партнёр», 2017

© Громова Е. В., 2017

© Кокорев А. В., 2017            


Использованные источники: https://srjournal.ru/2017/id61/

В.И. Скворцова, Н.А. Шамалов, М.К. БодыховНИИ инсульта ГОУ ВПО РГМУ, МоскваВведение
В связи со значительной частотой развития, высоким процентом инвалидизации и смертности проблема церебрального ишемического инсульта сохраняет чрезвычайную медицинскую и социальную значимость. Ежегодно в мире переносят инсульт около 10 млн человек, а в России – более 450 тыс. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report), в большинстве стран инсульт занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения, в России – 2-е место, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. Инсульт является абсолютно лидирующей причиной инвалидизации населения [1].
Лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в условиях специализированного сосудистого отделения с координированным мультидисциплинарным подходом к лечению больного [2]. В структуре больницы, имеющей специализированное отделение для лечения больных с инсультом, необходимо наличие палаты (блока) интенсивной терапии с возможностью круглосуточного выполнения КТ-исследования, ЭКГ и рентгенографии органов грудной клетки, клинического и биохимического анализов крови, ультразвуковых сосудистых исследований.
Наиболее эффективным является начало лечения в первые 3-6 часов от появления первых признаков инсульта (период «терапевтического окна»).Базисная терапия инсульта
Базисная терапия (БТ) инсульта направлена на коррекцию жизненно важных функций и поддержание гомеостаза и включает мониторинг основных физиологических показателей (АД, ЧСС, ЭКГ, ЧД, SaO2, температура тела, гликемия) в первые, как минимум, 48 часов от начала развития инсульта вне зависимости от тяжести состояния больного, а также коррекцию и поддержание показателей гемодинамики, дыхания, водно-электролитного обмена и обмена глюкозы, коррекцию отёка мозга и повышенного внутричерепного давления (ВЧД), адекватную нутритивную поддержку, профилактику и борьбу с осложнениями.
Базисная терапия является фундаментом, обеспечивающим эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.
В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи этим все мероприятия БТ должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.Артериальное давление
Традиционное (и абсолютно верное) представление об артериальной гипертонии как об основном факторе риска цереброваскулярных заболеваний сформировало стойкое мнение о чрезвычайной вредности повышенного АД у больных с инсультом. Однако в остром периоде инсульта артериальная гипертония из многолетнего врага становится одним из основных факторов, способствующим скорейшему восстановлению нарушенных функций.
В первую неделю инсульта, а также при ухудшении состояния больного, связанном с нарастанием отёка мозга или прогредиентным течением атеротромботического инсульта, рутинное снижение АД является недопустимым. Оптимальным артериальным давлением для пациентов, страдающих артериальной гипертензией, является 170-190/80-90 мм рт. ст., а для больных без артериальной гипертензии в анамнезе – 150-170/80-90 мм рт. ст. Исключение составляют случаи проведения тромболитической терапии, сочетания инсульта с другими соматическими заболеваниями, требующими снижения АД, которое в этих ситуациях не должно превышать 185 и/или 105 мм рт. ст. [2].
При необходимости повышения АД следует учитывать, что его величина является произведением общего периферического сопротивления сосудов, ЧСС и ударного объёма сердца. Последний показатель напрямую зависит от объёма внутрисосудистой жидкости, поэтому для поддержания АД необходима адекватная (но не чрезмерная!) волемическая нагрузка, иногда в сочетании с инотропными препаратами (дофамин в начальной дозе 5 мкг/кг/мин). Применение с этой целью глюкокортикоидных гормонов не является оправданным, так как не приводит к значимому управляемому повышению АД и сопровождается риском развития гипергликемии и язвообразования.
При стабилизации неврологического статуса возможно постепенное и осторожное снижение АД до цифр, превышающих обычные для больного значения АД на 15-20 %. В случае необходимости снижения АД следует избегать резкого падения гемодинамики, в связи с чем недопустимо сублингвальное назначение нифедипина [2], а внутривенное болюсное введение гипотензивных препаратов должно быть ограничено. Предпочтение следует отдавать пролонгированным формам гипотензивных препаратов.Водно-электролитный обмен
Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отёка мозга возможно поддержание отрицательного водного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.
При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять. Введение жидкости должно быть наиболее физиологичным и при адекватном состоянии больного может быть только пероральным (это касается, прежде всего, больных, находящихся в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способных контролировать свой водный баланс). Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных препаратов.
Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9 % раствор хлорида натрия. Гипоосмоляльные растворы (0,45 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отёка мозга. Нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов из-за риска развития гипергликемии.Обмен глюкозы
Развитие как гипогликемических, так и гипергликемических состояний у больных с инсультом является крайне неблагоприятным. Однако если коррекция гипогликемии, как правило, всегда является своевременной (в силу драматического изменения состояния больного), то отношение к гипергликемии как к неотложному состоянию у больных с инсультом, к сожалению, пока не сложилось.
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови от 10 ммоль/л и выше. Однако уровень глюкозы крови от 6,1 ммоль/л и выше уже является неблагоприятным прогностическим фактором независимо от наличия или отсутствия сахарного диабета в анамнезе.
Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулинов короткого действия. При условии адекватного контроля гликемии исключение могут составлять пациенты в ясном сознании, без афатических нарушений и нарушений глотания, которые в состоянии продолжать приём сахароснижающих препаратов и/или инсулинов по привычным для них схемам.Дыхание
В течение первых 48 часов всем пациентам с инсультом необходимо постоянное или периодическое транскутанное определение SaO2. Показания для дальнейшего измерения этого и других показателей кислородного статуса определяются индивидуально и зависят от наличия общемозговых симптомов, проходимости дыхательных путей, нарушения газообмена в лёгких, состояния газотранспортной функции крови.
Рутинное использование нормо- или гипербарической оксигенотерапии больным с инсультом не показано. Однако при SaO2 менее 92 % проведение оксигенотерапии необходимо (начальная скоростью подачи кислорода 2-4 л/мин). Параллельно с этим необходим забор артериальной крови для определения газового состава и КЩС, а также поиск причин развития десатурации. При постепенном снижении SaO2 целесообразнее не ждать предельно допустимых значений, а немедленно приступить к поиску причин нарастающей десатурации.
У пациентов со сниженным уровнем бодрствования наиболее распространённой причиной развития гипоксических состояний является обтурация верхних дыхательных путей корнем языка, поэтому, параллельно с подачей кислорода необходимо выполнение тройного приёма на дыхательных путях (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти вперёд, открывание рта) или его элементов. Хорошей альтернативой этому приёму служит введение носо- или ротоглоточного воздуховода.
У всех пациентов со снижением уровня сознания (не выше 8 баллов по Шкале комы Глазго) показана интубация трахеи, кроме того, интубация показана при аспирации или высоком её риске как в случае неукротимой рвоты, так и в случае выраженного бульбарного или псевдобульбарного синдромов. Решение вопроса о необходимости ИВЛ необходимо принимать исходя из основных общереанимационных положений. Прогноз для пациентов с инсультом, подвергшихся интубации, не всегда неблагоприятный.Температура тела
Снижение температуры тела показано при развитии гипертермии выше 37,5 °С. Особенно жёстко необходимо контролировать и корригировать температуру тела у пациентов с нарушенным сознанием, так как гипертермия увеличивает размер инфаркта и отрицательно влияет на клинический исход [3].
Возможно применение НПВП (парацетамол), а также физических методов снижения температуры (лёд на магистральные сосуды и область печени, оборачивание холодной простынёй, растирание спиртом, применение специальных установок и др.). Наиболее перспективным методом гипотермии является разрабатываемая в настоящее время методика эндоваскулярной гипотермии.
Несмотря на значимое влияние гипертермии на течение и исход инсульта, профилактическое назначение антибактериальных, противогрибковых и противовирусных препаратов является недопустимым. Необоснованное применение антибиотиков приводит к подавлению роста чувствительных к ним микроорганизмов и, следовательно, размножению резистентных. Возникновение в этих условиях инфекционного поражения органа приводит к закономерной неэффективности вводимых профилактически антибактериальных препаратов и, таким образом, диктует выбор других, как правило, более дорогих, антибиотиков.
Большое значение в преодолении антибиотикорезистентности имеет не только адекватный выбор препаратов для стартовой эмпирической терапии, но и кратность их введения. Так, эффективность β-лактамных антибиотиков зависит, прежде всего, от их постоянной концентрации в крови, в связи с чем необходимо более частое введение этих препаратов. Эффективность аминогликозидов и фторхинолонов, напротив, находится в зависимости от их максимальной пиковой концентрации, и, следовательно, эти антибиотики требуют менее частого введения, а повышение их эффективности связано с созданием более высоких максимальных концентраций в плазме крови [4].Отёк мозга и повышение ВЧД
Все пациенты со снижением уровня бодрствования, наличием клинических (симптом Мондонези, скуловой симптом Бехтерева) или нейровизуализационных признаков отёка головного мозга и/или повышенного ВЧД должны находиться в постели с приподнятым до 30° головным концом (без сгибания шеи!). У этой категории больных должны быть исключены или минимизированы эпилептические припадки, кашель, двигательное возбуждение и боль. Введение гипоосмоляльных растворов противопоказано!
При появлении и/или нарастании признаков нарушения сознания вследствие развития первичного или вторичного поражения ствола головного мозга показано введение осмотических препаратов (при иных причинах нарушения сознания необходим прежде всего поиск и устранение острых соматических заболеваний и синдромов). Вводят маннитол в дозе 0,5-1,0 г/кг каждые 3-6 часов или глицерол 10 % 250 мл каждые 6 часов в/в быстро. При назначении этих препаратов необходим контроль осмомоляльности плазмы крови. Введение осмотических диуретиков при осмомоляльности, превышающей 320 мосм/кг, даёт непредсказуемый эффект.
В качестве противоотёчного средства возможно применение 3 % раствора хлорида натрия по 100 мл 5 раз в сутки. Для повышения онкотического давления может быть использован раствор альбумина (предпочтение следует отдавать 20 % раствору).
Введение противоотёчных препаратов не должно быть профилактическим или плановым. Их назначение всегда подразумевает ухудшение состояния больного и требует пристального клинического, мониторного и лабораторного наблюдения за состоянием пациента.
Параллельно с назначением противоотёчных препаратов необходимо отменить или уменьшить дозы гипотензивных препаратов (особенно это касается препаратов, вводимых в/в). При этом в большей мере ориентироваться следует на показатели среднего АД. Оптимальным в такой ситуации является прямое (внутриартериальное) измерение АД в режиме on-line.Нутритивная поддержка
Раннее и адекватное питание больных, так же как и восполнение водно-электролитных потерь, является обязательной и ежедневной задачей базисной терапии вне зависимости от места нахождения больного (реанимация, блок интенсивной терапии или неврологическое отделение). Развитие тех или иных нарушений глотания, а также нарушение сознания требуют незамедлительного проведения энтерального зондового питания. Расчёт необходимых доз нутриенов должен проводиться с учётом физиологических потерь и метаболических потребностей организма, тем более что при развитии ишемии наблюдается синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма. Недостаточность вводимых энтерально сбалансированных смесей требует дополнительного назначения парентерального питания [5].
Во всех случаях инсульта такое простое и рутинное мероприятие, как адекватное кормление больных, позволяет избежать множества осложнений и в конечном итоге повлиять на исход заболевания.Осложнения и их профилактика
Наиболее частыми осложнениями инсульта являются пневмония, уроинфекции, тромбоз глубоких вен голени (ТГВ) и тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Однако наиболее действенные мероприятия по предупреждению этих осложнений достаточно просты.
В настоящее время доказано, что подавляющее большинство пневмоний при инсульте возникает в результате тех или иных нарушений глотания и микроаспираций. Следовательно, тестирование и раннее выявление нарушений глотания является первоочередной задачей. Больным с нарушенным глотанием недопустим пероральный приём жидкостей – для облегчения проглатывания необходимо введение загустителей.
Любое введение пищи или лекарственных препаратов (независимо от способа введения: перорально или через зонд) должно проводиться в полусидячем положении больного, а после приёма пищи пациент должен находиться в таком положении в течение 30 минут. Санация ротовой полости должна проводиться после каждого приёма пищи.
Катетеризация мочевого пузыря должна выполняться строго по показаниям с соблюдением правил асептики, так как большинство внутрибольничных инфекций мочевых путей связано с применением постоянных катетеров. Сбор мочи должен проводиться в стерильный мочеприёмник. При нарушении пассажа мочи по катетеру промывание его недопустимо, так как способствует развитию восходящей инфекции. В таком случае необходима замена катетера.
Для профилактики ТГВ всем больным показано ношение компрессионных чулок до полного восстановления нарушенных двигательных функций. Для профилактики ТГВ и ТЭЛА также используются прямые антикоагулянты, предпочтение следует отдавать низкомолекулярным гепаринам в связи с их лучшей биодоступностью, меньшей кратностью введения, предсказуемостью эффектов и отсутствием необходимости в жёстком лабораторном контроле у подавляющего большинства больных.Специфическая терапия ишемического инсульта
Специфическое лечение при ишемическом инсульте состоит в проведении реперфузионной (тромболитической, антиагрегантной, антикоагулянтной) и нейропротекторной терапии.Реперфузионная терапия
В настоящее время фибринолитические препараты первого поколения (стрептокиназа, стрептодеказа, фибринолизин) для лечения ишемического инсульта не применяются [2], поскольку во всех исследованиях с применением данных препаратов была показана высокая частота геморрагических осложнений, приводящих к достоверно более высоким показателям летальности по сравнению с больным, получавшими плацебо.
Для системной тромболитической терапии при ишемическом инсульте в настоящее время используется rt-PA (алтеплаза), применение которого показано в течение первых трёх часов от начала развития инсульта у больных в возрасте от 18 до 80 лет [6].
Противопоказаниями к проведению системного тромболизиса при помощи алтеплазы являются позднее начало лечения (более трёх часов от момента появления первых симптомов инсульта); признаки внутричерепного кровоизлияния и размер гиподенсивного очага более 1/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ; малый неврологический дефицит или значительное клиническое улучшение перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт; уровень систолического артериального давления выше 185 мм рт. ст. и/или диастолического выше 105 мм рт. ст.
При системном тромболизисе алтеплаза вводится в дозе 0,9 мг/кг массы тела (максимальная доза 90 мг), 10 % всей дозы для пациента вводятся в виде болюса внутривенно струйно в течение одной минуты, оставшаяся доза вводится внутривенно капельно в течение одного часа.
Внутриартериальная тромболитическая терапия, проводимая под контролем рентгеновской ангиографии, позволяет уменьшить дозу тромболитика и тем самым снизить количество геморрагических осложнений. Другим бесспорным преимуществом внутриартериального тромболизиса является возможность его применения в пределах 6-часового «терапевтического окна».
Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба: эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью тромбоэкстрактора Merci Retrieval System, показали, что быстрая реканализация окклюзированного сосуда наблюдалась в 48 % случаев, а частота геморрагической трансформации не превышала 7,8 % [7].
В случае невозможности проведения тромболизиса, после выполнения нейровизуализирующего исследования пациентам с ишемическим инсультом как можно раньше должен быть назначен аспирин в суточной дозе 100-300 мг [2]. Раннее назначение аспирина снижает частоту возникновения повторных инсультов на 30 % и 14-дневную летальность на 11 % [8].
Положительное влияние применения прямых антикоагулянтов у больных с инсультом в настоящее время не доказано [9]. В связи с этим гепарин не может быть использован как стандартное средство для лечения больных со всеми патогенетическими типами инсульта. Однако выделены ситуации, при которых назначение гепарина является оправданным: прогредиентное течение атеротромботического инсульта или рецедивирующие транзиторные ишемические атаки; кардиоэмболический инсульт; симптомная диссекция экстракраниальных артерий; тромбоз венозных синусов; дефицит протеинов C и S.
При применении гепарина необходимы отмена принимаемых антиагрегантов, контроль АЧТВ (строго обязательно при в/в введении гепарина) и более жёсткий контроль за гемодинамикой.
Учитывая антитромбин-(АТ)-III-зависимые эффекты нефракционированного гепарина, при его назначении необходимы определение активности АТ-III и введение свежезамороженной плазмы или других донаторов АТ-III в случае необходимости.
Применение изоволемической или гиперволемической гемодилюции также не нашло подтверждения в рандомизированных исследованиях. При этом следует учитывать, что величина гематокрита должна находиться в пределах общепринятых нормальных значений, так как превышение последних нарушает реологию крови и способствует тромбообразованию.Нейропротективная терапия
Данное направление терапии может являться одним из наиболее приоритетных, так как раннее использование нейропротекторов возможно уже на догоспитальном этапе, до выяснения характера нарушения мозгового кровообращения. Применение нейропротекторов может позволить увеличить долю транзиторных ишемических атак и «малых» инсультов среди острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу; значительно уменьшить размеры инфаркта мозга; удлинить период «терапевтического окна», расширяя возможности для тромболитической терапии; осуществлять защиту от реперфузионного повреждения.
Важным направлением нейропротективной терапии является применение препаратов с нейротрофическими и нейромодуляторными свойствами. Одним из наиболее известных препаратов нейротрофического ряда является Церебролизин, представляющий белковый гидролизат вытяжки из головного мозга свиней, активное действие которого обусловлено фракцией низкомолекулярных пептидов. Защитные эффекты Церебролизина на ткань мозга включают его оптимизирующее действие на энергетический метаболизм мозга и гомеостаз кальция, стимуляцию внутриклеточного синтеза белка, замедление процессов глутамат-кальциевого каскада и перекисного окисления липидов. Вместе с тем препарат обладает выраженными нейротрофическими эффектами. Применение Церебролизина при острой церебральной ишемии способствует лучшему выживанию нейронов в зоне ишемической полутени и торможению отсроченной гибели нейронов.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании Церебролизина при ишемическом инсульте [10], в которое было включено 146 больных (78 получали 50 мл Церебролизина и 68 – плацебо), было выявлено, что при применении высоких (50 мл) доз препарата отмечались достоверно более полный регресс двигательных нарушений к 21-м суткам и через три месяца от начала заболевания, а также улучшение восстановления когнитивных функций, что приводило к достоверно более полной степени функционального восстановления.
Эффективность применения больших доз (50 мл в сутки) Церебролизина у больных с ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах заболевания была изучена в исследовании С. Коппи и Г. Баролин [11] с началом лечения не позднее трёх недель от начала инсульта. Авторы установили, что Церебролизин достоверно улучшает восстановление двигательных и речевых функций при очаге поражения в доминантном полушарии, способствует восстановлению бытовых и социальных навыков. У правополушарных больных, лечённых Церебролизином, было отмечено улучшение когнитивных способностей.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [12] была показана способность препарата в дозе 50 мл в сутки влиять на морфометрическую динамику очага поражения мозга у больных с ишемическим инсультом в виде уменьшения прироста размеров поражённой зоны по данным магнитно-резонансной томографии.
На фоне проводимой базисной и специфической терапии необходимо проведение мероприятий по вторичной профилактике повторных нарушений мозгового кровообращения с учётом индивидуальных факторов риска, а также мультидисциплинарная реабилитация с началом в первые 12-48 часов.
Таким образом, внедрение современных комплексных подходов к терапии ишемического инсульта (сочетание реперфузии и нейропротекции, а также ранней реабилитации на фоне выверенной базисной терапии) позволяет достичь значительных успехов в лечении больных с ишемическим инсультом.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Приложение. 2003. № 8. С. 4-9.
2. European Stroke Initiative Recommendations for stroke Management. Update 2003 // Cerebrovasc Dis 2003;16: 311-337.
3. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effects of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. // Stroke 2000; 31:410-4.
4. Белобородов В.Б. // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. Т. 7. № 2. С. 60-66.
5. Попова Т.С. и соавт. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. М.: ИД «М-Вести», 2002. С. 12-46.
6. NINDS rt-PA Stroke Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke // N Engl J Med. 1995; 333: 1581-1587.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial // Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
8. ZhengMing Chen, Peter Sandercock et al. Indications for Early Aspirin Use in Acute Ischemic Stroke. A Combined Analysis of 40 000 Randomized Patients From the Chinese Acute Stroke Trial and the International Stroke Trial // Stroke. 2000; 31: 1240-1249.
9. Sandercock P., Gubitz G., Counsell C. Anticoagulants for Acute Ischemic Stroke // Stroke. 2004; 35: 2916.
10. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005 Mar; 112(3): 415-28. Epub 2004 Dec 7.
11. Коппи С., Баролин Г.С. Применение Церебролизина в терапии ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1998. № 10. С. 30-34.
12. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В., Шамалов Н.А., Тихонова И.В., Смычков А.С. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности Церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2004. № 11.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6166/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.