Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт практически всегда случается неожиданно, даже если человек находится в группе риска, он зачастую не уделяет много времени профилактике этого заболевания. Врачи нашего центра всегда предупреждают таких пациентов и предлагают целый список мер, позволяющих избежать серьезных проблем в дальнейшем. Но, к сожалению, даже это не является гарантией того, что болезнь не проявит себя.

Инсульт: клиника и лечение

Лечение острого инсульта будет успешнее, если обращение к врачу будет своевременным. Если у вас или близкого человека:

  • беспокоит головокружение, тошнота слабость или онемение в конечностях;
  • появились трудности при глотании, нарушены речевые функции;
  • сонливость, неспособность адекватно реагировать на происходящее вокруг;
  • невозможность сохранять устойчивое положение, нарушение сознания.

В этом случае можно вовремя заподозрить геморрагический или ишемический инсульт головного мозга, лечение которого нужно проводить только в условиях стационара.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Эффективное лечение инсульта: инновационные технологии на страже вашего здоровья

Поэтому мировое медицинское сообщество разработало не только программу, цель которой предотвратить инсульт, лечение последствий и восстановление организма занимает большую долю в их исследованиях. Наши специалисты принимают активное участие в научных изысканиях и создали собственную результативную программу, которая в буквальном смысле поднимает на ноги больных. Современное лечение позволяет вернуть работоспособность конечностей, избавить от головокружений и нарушений функции разговорного аппарата. Конечно же, после того, как поставлен диагноз инсульт, лечение в стационаре становится обязательным.

Мы способны привнести в больничные условия атмосферу домашнего уюта и обеспечить психологический комфорт пациенту. Центр лечения инсульта гарантирует, что пациенту будет предоставлено все необходимое, включая оборудование для реабилитации и обследования, привлечение сторонних специалистов и исследования где-либо еще не понадобятся.

Проводится лечение инсульта в Москве, удобная транспортная развязка упрощает контакт родственников с больными, и дает им возможность навещать пациента столько, сколько можно и нужно.

Похожие темы:
Гематома головного мозга это инсульт
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Лечение инсульта: что предлагаем мы?

Для того чтобы нивелировать полностью инсульт головного мозга, лечение необходимо проводить под контролем высокопрофессиональных врачей. Специализация наших врачей:

  • Ишемический инсульт головного мозга, лечение которого выполняется достаточно успешно даже очень сложных случаях, когда парализована одна сторона тела.
  • Геморрагичекий инсульт – заболевание, течение которого не сопровождается параличом, но тем не менее требует мгновенной реакции врачей. Малейшее промедление или непрофессионализм может привести к инвалидизации, поэтому не стоит экспериментировать – звоните нам сразу же.

Попадая к нам в клинику, пациент сразу же проходит простую и перфузионную компьютерную томографию, а также томографию сосудов шеи. От результатов обследования зависит, каким будет медикаментозное лечение инсульта. Также, при необходимости, проводится инвазивная диагностическая ангиография, которая позволит определить расположение и размер тромба. Также, во время процедуры закупоренная артерия может быть очищена механическим способом.

В каждом конкретном случае, в зависимости от того, какой именно диагностирован инсульт, лечение стоимость может варьироваться. Схема восстановления разрабатывается индивидуально.


Невролог Голиков К.В.: Основы неотложной ангионеврологии - геморрагический инсульт

Если диагностирован инсульт головного мозга, то лечение может включать:

  • Лекарственную терапию, которая позволит расширить просвет в сосуде и даст возможность крови течь свободно.
  • Оперативное вмешательство, в том числе анатомическое шунтирование, аротидная эндартерэктомия сосудов головного мозга или установка стент-графтов в сонную артерию.
  • Физиотерапию, восстановительное лечение после инсульта позволит обрести возможность вести полноценную жизнь. Специалисты по ЛФК занимаются с каждым пациентом по индивидуально разработанной программе избавления от последствий инсульта, лечение благодаря этому проходит еще быстрее и эффективней.

Мы не всегда можем предугадать развитие ситуации, но одно сказать можем точно – лечение инсульта в больнице проводится врачами, которые прилагают максимум усилий для достижения высокого результата. Мы работаем для того, чтобы вы жили полноценной жизнью.

Малоинвазивное оперативное вмешательство: бережное лечение после ишемического инсульта

Одним из наиболее распространенных способов нивелировать последствия инсульта, лечение с применением такой технологии, как тромболизис. Во время ангиограммы вводится препарат непосредственно в то месте, где образовался тромб. Закупорка исчезает и кровообращение восстанавливается.

Дополнительно вводятся препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозгу, для того, чтобы после инсульта лечение проходило быстрее и эффективнее. Промедление недопустимо, такой диагноз как инсульт лечению в стационаре поддается хорошо при своевременной реакции врачей, тогда, когда необратимые повреждения головной мозг еще не получил.

Физиотерапия: лечение инсульта, реабилитация в условиях стационара

Чем же еще поможет современная медицина? Инсульт, лечение и реабилитация должны быть разносторонними, в том числе и включать физиотерапию. Стимуляция нервной системы поможет восстановиться клеткам головного мозга и вернуть человеку утраченные функции.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

После того как диагностирован инсульт левой стороны, лечение может включать:

  • массаж;
  • занятия с нейропсихологом и психотерапевтом;
  • физические упражнения.

Не все, конечно же, зависит от врачей – восстановления будет быстрее, если сам пациент будет прикладывать максимум усилий и не опустит руки. Мы, со своей стороны, приложим максимум усилий для создания благоприятной атмосферы.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Как восстановить ходьбу при инсульте

Использованные источники: https://gnicpm.ru/articles/paczientam-articles/sovremennoe-lechenie-insulta.html

Геморрагический инсульт – грозное заболевание, требующее незамедлительной медицинской помощи. Одной из задач консультативной службы «Спецмедпомощь» в Москве является обеспечение всех этапов лечения геморрагического инсульта, в том числе хирургического.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в головной мозг, возникающее чаще всего из-за высокого давления. К сожалению, около половины всех случаев данного заболевания в остром периоде заканчиваются летальным исходом, а более 2/3 выживших становятся инвалидами. Исход зависит в первую очередь от своевременности оказания медицинской помощи.

Современное хирургическое лечение при геморрагическом инсульте

Только в специализированных центрах возможно проведение тщательной диагностики и адекватного хирургического или терапевтического лечения геморрагического острого инсульта. Однако чаще всего бесплатная скорая отвезет пострадавшего в ближайшую городскую больницу, где будет оказана первая медицинская помощь, ограниченная возможностями учреждения. А хирургическое лечение инсульта, к сожалению, могут провести не во всех стационарах.


Геморрагический инсульт. Как лечить геморрагический инсульт.

Поэтому родственники пациентов все чаще обращаются в специализированные консультативные службы, которые могут обеспечить:

  1. безопасную транспортировку;
  2. быструю госпитализацию;
  3. экспертный контроль за пострадавшим в реанимации и отделениях медицинских учреждений.

Только в высококвалифицированных центрах проведут необходимые исследования, оценят все риски, и после этого выберут необходимую тактику лечения.

Еще одним важным моментом, влияющим на дальнейшую дееспособность больного, является реабилитация и уход после хирургического лечения геморрагического инсульта. От опыта специалистов и обеспеченности современной аппаратурой во многом зависит успех послеоперационной терапии.

Этиология и патогенез

Геморрагический инсульт возникает у человека в связи с рядом нарушений (сюда также можно отнести последствие травматического удара). Одной из причин, из-за которой мозговое кровообращение может быть нарушено, являются патологические заболевания: васкулит, артериальная гипертензия, сосудистые аномалии, которые были обнаружены с рождения, гипертония. Также кровоизлияние в мозг происходит из-за плохой свертываемости крови. Причиной нарушений может быть приём амфетамина и кокаина.

Во время протекания геморрагического инсульта человек испытывает недомогание. Симптомы проявляются в различных формах:


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?
  • проблемы с равновесием;
  • резкая головная боль;
  • тошнота;
  • нарушается восприятие;
  • боль в глазах;
  • учащенное сердцебиение;
  • шум в ушах;
  • паралич мышц лица, рук, ног.

Следствием всех тревожных симптомов становится разрыв внутримозговых сосудов под действием высокого артериального давления.

Классификация геморрагического инсульта

Кровоизлияние в мозг происходит мгновенно. Принято классифицировать геморрагический инсульт, учитывая зону кровоизлияния. Подробная классификация кровоизлияний:

  • субарахноидальные (кровь выходит между мягкой и паутинной оболочками мозга);
  • внутримозговые;
  • вентрикулярные (при таком кровоизлиянии поражаются боковые желудочки мозга);
  • смешанные.

Подходы к лечению

Пациент нуждается в срочной госпитализации и оказании медицинской помощи. После нормализации состояния здоровья надо пройти глубокую диагностику (компьютерная томография и МРТ, забор ликвора). После консультации нейрохирурга назначается лечение.

Похожие темы:
Аспирин кардио для профилактики инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
Может ли инсульт вызвать кому

Существует два варианта лечения болезни:

  • Консервативное. Невролог назначает лечение, учитывая индивидуальные особенности организма и результаты диагностики. Консервативное лечение сводится к приему лекарственных препаратов. Пациенту назначают препараты для регуляции внутричерепного давления и отека мозга, спазмолитики, гипотензивные препараты, антагонисты кальция. Интенсивный приём лекарств необходим на острой стадии геморрагического инсульта. Также пациенту необходимо наблюдаться у врача, чтобы диагностировать уменьшение отека мозга.
  • Хирургическое лечение геморрагического инсульта. Перед проведением операции медики должны исключить противопоказания, стабилизировать состояние пациента, детально изучить результаты нейровизуализации. Хирургического лечения инсульта не избежать, если произошло кровоизлияние среднего и большого объема. Специалисты выбирают вид вмешательства.

Показания и противопоказания к хирургическому лечению инсульта

Не все случаи заболевания требуют агрессивной тактики и оперативного вмешательства. Осмотр специалистами и данные инструментальных методов диагностики позволяют адекватно оценить общее состояние пациента.

Противопоказаниями к проведению хирургического метода лечения инсульта являются:


Хирургическое лечение геморрагического инсульта в ПСО ЦРБ
  • тяжелые сопутствующие заболевания;
  • пожилой возраст старше 65-70 лет;
  • большой объем гематомы;
  • угнетенное сознание – кома.

Наши консультанты смогут в зависимости от показаний подобрать для пострадавшего лучший специализированный стационар.

Виды хирургического вмешательства

Нейрохирурги различают несколько методов, благодаря которым можно удалить гематому:

  • Прямое хирургическое вмешательство. Удаляют гематому путем энцефалотомии, затем проводят тщательный гемостаз. При наложении швов, как правило, используется микрохирургическая техника.
  • Пункционно-аспирационный метод. Вводятся фибринолитики. Такой метод эффективен, если кровоизлияние средних размеров и пациент находится в стабильном состоянии.
  • Эндоскопический метод. Современный способ хирургического лечения. Во время операции всегда задействуется эндоскопическая техника. С помощью эндоскопа проникают в полость гематомы, после чего проводят набор конкретных манипуляций. Хирургическое лечение геморрагического инсульта исключено при нестабильной гемодинамике.

После операции пациент должен оставаться под наблюдением. Период реабилитации – длительный и тяжелый, может длиться до двух месяцев. Требуются специальные условия для восстановления пациента (комплекс процедур в реабилитационном центре).


Использованные источники: https://specmedhelp.ru/insult-gemorragicheskij/

Л.Б. Новикова, М.С. Мустафин, А.Б. Гехтман
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа
Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

Проблема ранней диагностики и лечения цереброваскулярной патологии – одна из важнейших в современной медицине. Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам России колеблется от 3 до 6 случаев на 1 000 населения в год, а в экономически развитых странах от 2 до 5 случаев на 1 000 населения в год. Доля гипертензивных внутримозговых кровоизлияний (ГВМК) по отношению к инфарктам мозга в России составляет 1 : 3, в других странах мира 1 : 10. По причинам инвалидности в структуре неврологической заболеваемости ГВМК как в России, так и в других странах занимает первое место, а в структуре общей смертности – третье место. Доминирующей причиной внутримозговых кровоизлияний у лиц в возрасте до 40 лет является анатомический фактор в виде аневризм, артериовенозных мальформаций. В старших возрастных группах гипертензивное внутримозговое кровоизлияние становится следствием амилоидной ангиопатии. Вопрос о тактике хирургического лечения при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях остаётся актуальным. Основанием для рекомендации хирургического лечения являются высокая летальность и глубокая инвалидизация пациентов при выборе консервативной тактики.Материалы и методы
В отделении нейрохирургии больницы скорой медицинской помощи в период с 2002 по 2008 гг. оперировано 168 больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями различной этиологии, из них: мужчин 91, женщин 77. Проводили следующие оперативные методики:
1. декомпрессивная трепанация черепа с энцефалотомией и удалением гематомы;
2. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом;
3. комбинированный метод (пункционное удаление жидкой части с открытым удаление плотного сгустка через небольшую кортикотомию);
4. удаление гематомы с последующим клипированием аневризмы.
Интраоперационный контроль удаления гематомы осуществляли с помощью ультразвукового сканирования мозга через трепанационный дефект аппаратом TOSHIBA с датчиками – 4-7,5 МГц. Локальный фибринолиз осуществляли по методике, описанной А.С. Сарибекяном и Л.Н. Поляковой (1998; 2003; 2005). Для фибринолиза применялся препарат проурокиназа (50 тыс ед. при каждом введении). В послеоперационном периоде осуществляли нейромониторинг (оценка неврологической динамики, КТ головного мозга, измерение внутричерепного давления (ВЧД) с использованием аппарата фирмы AESCULAP и интравентрикулярных и эпидуральных датчиков ВЧД).
В раннем послеоперационном периоде проводилась нейропротективная терапия с использованием больших доз церебролизина в сочетании с барокамерой и нейрореабилитационной восстановительной терапией, включающей ЛФК, массаж, кинезотерапию.


Восстановление после геморрагического инсульта

Результаты и их обсуждения
Для анализа послеоперационной летальности больные были разделены на группы: по возрасту, по объёму и локализации гематомы, по уровню угнетения сознания, по срокам хирургического вмешательства. Наибольшая летальность наблюдалась в старших возрастных группах. Это связано с тяжёлой сопутствующей соматической патологией.
Прогностически неблагоприятным признаком для успешного хирургического вмешательства являлся большой объём гематомы. Так, у больных с объёмом гематомы более 60 см3. послеоперационная летальность превышала 50 %. При объёмах гематомы более 150 см3 погибли все больные. Высокие показатели летальности наблюдались у больных с угнетённым сознанием до уровня комы. При уровне сознания кома II-III летальность наблюдалась практически в 90 % случаев.
Показаниями к выбору хирургической тактики являлись: нарастающий гипертензионно-дислокационный синдром, объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3.
При внутримозговых кровоизлияниях применялись следующие методы хирургического лечения:
1. декомпрессивная трепанация черепа с расширенной кортикотомией и удалением гематомы – 63 человек;
2. удаление гематомы с одномоментным клипированием аневризмы – 12;
3. удаление артерио-венозной мальформации – 3;
4. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом – 74 пациента;
5. комбинированный метод – 16 больных.
По нашему мнению, показанием для проведения открытой операции – кортикотомии является лобарное, субкортикальное гипертензивное кровоизлияние, так как поверхностное расположение гематомы позволяет произвести доступ с минимальными повреждениями коры. При медиальных, капсулярных гематомах предпочтение отдавалось пункционным методикам с использованием УЗ навигации, так как расширенная кортикотомия с открытым удалением гематомы причиняла дополнительную травму подкорковым ядрам и внутренней капсуле.
Оперативное лечение поводилось через два фрезевых отверстия: одно для проведения пункционной иглы или катетера, другое для УЗ контроля с использованием конвексного датчика диаметром 3 см и частотой 4 МГц. Место для пункции выбиралось через функционально-интактные области (лобная, теменно-затылочная), УЗИ позволяло контролировать положение пункционной иглы, катетера по отношению к желудочковой системе, внутренней капсуле, а также наблюдать динамику уменьшения объёма гематомы при одномоментном аспирационном удалении. Для УЗ интраоперационного мониторинга мы предлагаем точки расположенные на пересечении вертикальных и горизонтальных линий схемы Кранлейна, к которой мы добавили среднюю вертикальную линию, проходящую через наружный слуховой проход. Для каждой области головного мозга нами предложены семь наиболее оптимальных точек для УЗ сканирования. Универсальными точками для формирования акустического окна при первичном исследовании без предварительных данных КТ, МРТ, по нашему мнению, являются точки 2, 6. Из данных окон при изменении угла сканирования возможна визуализация как супра-, так и субтенториальных структур головного мозга с целью решения вопроса об оптимальном доступе к заинтересованной области. Это особенно актуально при внутримозговом кровоизлиянии. При формировании УЗ окна нами применялся дугообразный разрез таким образом, чтобы края раны находились от расширенного трефинационного отверстия на 3 см. Выбор такого доступа объясняется тем, что в послеоперационном периоде УЗ мониторинг проводился в отдалении от послеоперационного шва, что снижало значительно риск гнойно-воспалительных осложнений. Нами осуществлялись исследования через трепанационное окно, диаметром не более 35 мм, поскольку диаметр сканирующей головки используемого датчика составлял 30 мм. Операция заканчивалась пластикой дефекта черепа аутокостью по стандартной методике, либо при необходимости послеоперационного УЗ мониторинга костный лоскут консервировался в формалине или помещался в подкожную клетчатку передней брюшной стенки для отсроченной краниопластики. По нашему мнению, наиболее оптимальным положением катетера было в области заднего полюса гематомы. Тем самым после проведения локальной тромболитической терапии за короткий отрезок времени удавалось вывести практически весь объём лизированной крови, что соответственно ускоряло процессы восстановления утраченных неврологических функций и значительно уменьшало риск возникновения инфекционных осложнений, связанных с длительностью использования катетера. В группе оперированных больных поступивших с уровнем сознания 9-13 баллов по шкале комы Глазго (что соответствует глубокому оглушению – сопору) использование вышеуказанной методики позволило снизить послеоперационную летальность на 19 % по сравнению с расширенной кортикотомией, а также значительно улучшить функциональный неврологический исход заболевания.
С пороками развития сосудов головного мозга в нашей клинике оперировано 38 человек Из них: с аневризмами бифуркации ВСА 9 человека, передней соединительной артерии – 12 человек, бифуркации СМА – 14 человека, артериовенозной мальформацией рацемозного типа – 2 человека, кавернозного типа – 1 человек. Оперировано 26 человек в остром периоде, 12 человек в холодном периоде. В предоперационном периоде больным проводилась КТ с болюсным введением контраста, а так же ангиографические исследования каротидной и вертебробазилярной систем в условиях республиканского кардиодиспаснера и ГКБ № 6. При внутримозговых кровоизлияниях аневризматического генеза оперативное лечение проходило в 2 этапа – удаление внутримозговой гематомы, вентрикулостомия (по показаниям), клипирование аневризмы. При артериовенозной мальформации проводилась радикальная экстирпация образования с предварительным выключением афферентных сосудов. Применялись стандартные доступы – бифронтальный, субфронтальный, птериональный (транссилвиевый). В остром периоде кровоизлияния проводились комбинированные расширенные доступы с целью уменьшения тракции вещества головного мозга. В 10 случаях проводилась УЗ-ассистенция. Летальные исходы наблюдались в 6 случаях в группе оперированных больных в остром периоде. Причиной летального исхода был выраженный дислокационный синдром, обусловленный размером гематомы, вторичным цитотоксическим отёком головного мозга, прорывом крови в желудочковую систему.
В послеоперационном периоде проводилась терапия, направленная на борьбу с церебральным спазмом, отёком. С целью проведения нейропротективной терапии мы применяли церебролизин, как самый эффективный, по нашему опыту, нейротрофический препарат.
Обследовали 3 группы больных, оперированных по поводу гипертензивных кровоизлияний. Первая группа состояла из 31 больного, которым церебролизин вводился внутривенно, вторая группа включала 28 больных, которым проводилось интракаротидное введение препарата. Третья группа (контрольная) включала 36 больных. В качестве плацебо с момента поступления назначали изотонический раствор NaCl по 120 мл внутривенно капельно с интервалом 12 ч в течение 5 суток. Критерием отбора больных явились объём гематомы, локализация, возраст, степень угнетения сознания, сроки оперативного лечения от момента кровоизлияния, отсутствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда в анамнезе. Объём кровоизлияний в группах составил 30-60 мл. Исследовались только латеральные гематомы, возраст больных составил от 44 до 62 лет. Угнетение предоперационного уровня сознания составляло не менее 10 баллов по ШКГ. Оперативное лечение проводилось в первые пять суток с момента кровоизлияния. Опираясь на публикации, убедительно демонстрирующие отсутствие побочных эффектов церебролизина в отношении эпилептического синдрома, мы применяли церебролизин в первые часы после операции. В первой группе церебролизин вводился в концентрациях 10 мл/кг в сутки внутривенно с помощью дозатора в течение 5-6 часов на протяжении от 10-15 суток. Во второй группе проводилось интракаротидное введение церебролизина через катетер, установленный в височную артерии болюсным методом из расчёта 50 мл в сутки. Для оценки результатов лечения использовали Скандинавскую шкалу по следующим клиническим параметрам: уровень сознания, речевой контакт, движение глазных яблок, мимики, мышечной силы, тонуса, движение в руке и кисти, мышечной силы в ноге и сгибание стопы, движение глазных яблок, мимики, ориентация, ходьба. На 5-е и 20-е сутки заболевания отмечено преимущество интракаротидного введения церебролизина (2-я группа) перед только внутривенным назначением (1-я группа): t = 2,12. Эффект лечения в 1-й и 2-й группах был достоверно выше, чем в контрольной (табл. 1).
Результаты мониторинга уровня сознания по шкале Глазго свидетельствовали о том, что при интракаротидном введении церебролизина в отличие от внутривенного, а также назначения плацебо, имеет место отчётливый феномен «пробуждения», характеризующийся быстрым уменьшением угнетения сознания вскоре после интракаротидного введения церебролизина (табл. 2).
Приведённые данные в табл. 2 отражают быстро прогрессирующее на протяжении 15 суток уменьшение выраженности угнетения сознания при интракаротидном введении церебролизина – на 52,4 % по сравнению с исходным показателем. В 1-й группе больных прирост баллов составил только 23 %. При этом в 3-й группе (плацебо) регистрировалось углубление нарушений сознания на13,1 % за 24 ч от начала лечения.

Выводы
1. Основным показанием к экстренному хирургическому вмешательству является клиническая картина и КТ-признаки нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома (объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3).
2. При конвекситальном расположении гематомы предпочтение отдаётся удалению гематомы из традиционного трепанационного дефекта, тогда как при медиальных кровоизлияниях наиболее рациональным и менее безопасным является пункционно-аспирационный метод с применением локального фибринолиза.
3. Для удаления максимального объёма гематомы пункционо-аспирационным методом предпочтительным положением иглы, катетера является задний полис гематомы.
4. При внутримозговом кровоизлиянии аневризматического генеза в остром периоде оптимальными являются расширенные доступы с одномоментным удалением гематомы, клипированием аневризмы, установкой электронного датчика внутричерепного давления.
5. Использование УЗ навигации позволяет контролировать положение катетера относительно функционально важных зон головного мозга (желудочковая система, подкорковые ядра, внутренняя капсула); контролировать динамику удаления внутримозговой гематомы как во время, так и после операции, что особенно актуально при нетранспортабельном состоянии в раннем послеоперационном периоде. Кроме этого, использование ультразвукового сканера в нейрохирургии открывает широкие возможности для решения важнейших лечебно-диагностических задач в стационарах нашей республики, не имеющих современной нейровизуализационной аппаратуры.
6. Результаты проведённого исследования свидетельствуют о преимуществе интракаротидного введения церебролизина перед только внутривенным его назначением. Интракаротидное введение церебролизина не вызывает осложнений и побочных эффектов.

Рекомендуемая литература
1. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение церебролизина при ишемическом инсульте //Журн. невролог. и психиатр. 1999; 99: 4: 65-69.
2. Виндиш М. Церебролизин новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства. //В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. М.: 1991; 81-106.
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в неврологии. Учеб. пособие. М.: 2000; 52.
4. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер. архив. 1996; 68: 10: 65-69.
5. Akai F., Hiruma S., Sato T. et al. Neurotrophic factorlike effect of FPF1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbriafornix in the rat brain // Histol. Histopathol. 1992; 7: 213-221.
6. Appel S.H. Neuropeptides and Alzheimers disease. Potential role of neurotrophic factors. /In: Alzheimers Disease: Advances in Basic Research and Therapies. Editors: R.J.Wurtman et al. Zurich, 1984; 275-291.
7. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A doudleblind, placebocontrolled, multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimers disease // J. Am. Geriatr. Soc. 2000; 48: 1566-1571.
8. Barolin G.S., Koppi S., Kapeller E. Old and new aspects of stroke treatment with emphasis on metabolically active medication and rehabilitative outcome // EuroRehab. 1996; 3: 135-143.
9. Baskys A., Wojtowicz M. Effects of brain tissue hydrolysate on synaptic transmission in the hippocampus // Pharmac. Biochem. Behav. 1994; 49: 1105-1107.
10. Boado R.J. Brainderived peptides regulate the steady state levels and increase stability of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter mRNA // Neurosci. Lett. 1995; 197: 3: 179-182.
11. Boado R.J. Brainderived peptides increase the expression of a bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter reporter gene // Neurosci. Lett. 1996; 220: 53-56.
12. Boado R.J., Wu D., Pardridge W.M., Windisch M. In vivo administration of brainderived peptides increases the transport of glucose from blood to brain. /In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N. 20706.
13. Boado R.J. Molecular regulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived factors // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 323-331.
14. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides // Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl 3: 37.
15. Choi B.H. Oxidative stress and Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1995;16: 675-678.
16. Duma S., Mutz N. Wirsamkeit einer Peptid Dextran Kombination in der Behandlung von SchadelHirnVerletzten // Neuropsychiatrie. 1990; 4: 69-72.
17. FrancisTurner L., Valouskova V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbriafornix transection: shortterm study // Neurosci. Lett. 1996; 202: 193-196.
18. Francis Turner L., Valouskova V., Morky J. Longterm effect of NGF, bFGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbriafornix lesion in rats // J. Neural. Trasm. 1996; 47: Suppl: 277.
19. Funke M., Fiehler J., Mewes I. et al. Dosedependent effects of Cerebrolysin on EEG and short term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 385-398.
20. Gauthier S. Results of a 6month randomized placebocontrolled study with Cerebrolysin in Alzheimers disease //Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl. 3: 28.
21. Gonzalez M.E., Francis L., Castellano O. Antioxidant systemic effect of shortterm Cerebrolysin administration // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 333-341.
22. Gschanes A., Windisch M. The influence of Cerebrolysin and E021 on spatial navigation of 24 monthold rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 313-321.
23. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons // J. Neural. Transm. 2001; 108: 459-473.
24. Hebenstreit G.F. Die Wirkung eines Aminosaure PeptideExtraktes bei zerebralen Funktionsstorungen in der Gerontopsychiatriie // Neuropsychiatrie. 1986; 1: 8-44.
25. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 26727.
26. HutterPaier B., Fruhwirth M., Grygar E., Windisch M. Cerebrolysin protects neurons from ischemiainduced loss of microtubuleassociated protein 2. // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 276.
27. HutterPaier B., Eggenreich U., Windisch M. Effects of two proteinfree peptide derivates on passive avoidance behaviour of 24monthold rats // Arzneimittelforschung/Drug res. 1996; 46: 237-241.
28. HutterPaier B., Steiner E., Windisch M. Cerebrolysin protects isolated cortical neurons from neurodegeneration after brief histotoxic hypoxia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 351-361.
29. HutterPaier B., Grygar E., Fruhwirth M. et al. Further evidence that Cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 363-372.
30. Jelasic F. Klinische Erfahrungen mit Cerebrolysin bei schweren hirnorganischen Prozessen // Zeitschrift fur Allgemeinmedizin. 1976; 52: 1829-1831.
31. Johannson B., Meyersson B. A physiological role of NGF in the brain? // Neuroendocrin. Lett. 1988; 10: 42-45.
32. Khachaturian Z. Overview of drug treatment possibilities in Alzheimers disease. /In: Updating of Alzheimers Disease. Editors: M.Selmes et al. IIIrd Annual Meeting Alzheimer Europe. Madrid: Alzheimer Espana, 1994; 98-102.
33. Klein K. Erfahrungen mit einer rheologisch und metabilisch aktiven Wirkstoffkombination bei akuten zerebralen Ischamien // Therapiewoche. 1985; 35: 2323-2330.
34. Kofler B., Erhart C., Erhart P., Harrer G. A multidimensional approach in testing nootropic drug effects // Arch. Gerontol. Geriatr. 1990; 10: 129-140.
35. Koppi S., Barolin G.S. Hamodilutionstherapie mit nervenzellstoffwechselaktiver Therapie beim ischamischen Insult: ermutigende Resultate einer Vergleichsstudie //Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: 3. 41-48.
36. Lombardi V., Ccabelos R., Perez P. et al. Cerebrolysin improves memory performance and the brain bioelectrical activity pattern in elderly humans // Neurobiol. Aging. 2000 ; 21 :1S : S167.
37. Masliah E., Armasolo F., Veinbergs I. et al. Cerebrolysin ameliorates performance deficits, and neuronal damage in apolipoprotein Edeficient mice // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999; 62: 239-245.
38. Mooradian A.D., Chung H.C., Shan G.N. GLUT1 expression in the cerebra of patients with Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1997; 18: 469-474.
39. Orgogozo J.M. Therapeutic Approaches in Alzheimers Disease. /In: Alzheimers Dementia. The 16th International Bayer Pharma Press Seminar. Paris, 1997; 34-42.
40. Paier B., Windisch M., Eggenreich U. Postnatal administration of two peptide solutions affect passive avoidance behaviour of young rats // Behav. Brain Res. 1992; 51: 23-28.
41. Palacios J.M., Mengod G., Probst A. Perspective of pharmacological treatment of dementia. /In: Cerebral Insufficiency: Trends in Research and Treatment. Vol.2. Edited by A.Carlson et al.. Carnforth: The Parthenon Publishing Group, 1989; 93-110.
42. Panisset M., Gauthier S., Moessler H., Windisch M. Treatment of Alzheimers disease: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a neurotrophic agent // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
43. Prasad K.N., Cole W.C., Hovland A.R. et al. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of neurodegenerative disease: analysis of biologic rationale // Curr. Opin. Neurol. 1999; 12: 6: 761-770.
44. Pruszewicz A., Obrebowski A., Woznica B., Swidzinski P. Mozliwosci farmakologiczne leczenia niedosuchow odbiorczych u dzieci. // Otolaryngol. 1994; 48:1: 63-66.
45. Reinprecht K., HutterPaier B., Crailsheim K., Windisch M. Influence of BDNF and FCS on viability and programmed cell death (PCD) of developing cortical chicken neurons in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 373-384.
46. Rockenstein E., Mallory M., Mante M. et al. Effects of Cerebrolysin in human APP transgenic animal models of Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S168.
47. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Efficacy of peptidergic nootropic drug cerebrolysin in senile dementia of the Alzheimers type //Pharmacopsychiat. 1994; 27: 32-40.
48. Ruther E., Moessler H., Windisch M. The MADB Study: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a Cerebrolysin in Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
49. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvements in patients with dementia of Alzheimers type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy // J. Neural. Transm. 2000; 107: 815-829.
50. Satou T., Imano M., Akai F. et al. Morphological observation of effects of Cerebrolysin on cultured neural cells // Adv. Biosci. 1993; 87: 195-196.
51. Schwab M., Schaller R., Bauer R., Zweiner U. Morphological effects of moderate forebrain ischemia combined with shortterm hypoxia in rats protective effects of Cerebrolysin // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 29-37.
52. Schwab M., Bauer R., Zweiner U. Physiological effects and brain protection by hypothermia and Cerebrolysin after moderate forebrain ischemia in rats // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 105-116.
53. Schwab M., AntonowSchlorke I., Zweiner U., Bauer R. brainderived peptides reduce the size of cerebral infarction and loss of MAP2 immunoreactivity after focal ischemia in rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 299-311.
54. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid // No To Shinkei. 1993; 45: 325-331.
55. Tatebayashi Y., Lee M.H., Iqbal K., GrundkeIqbal I. The peptidergic antidementia drug Cerebrolysin increases neurogenesis in the adult rat dentate gyrus and improves spatial learning and memory // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S42.
56. Valouskova V., FrancisTurner L. Can Cerebrolysin influence chronic deterioration of spatial learning and memory? // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 343-349.
57. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation // EuroRehab. 1998; 34: 21-28.
58. Windisch M., Piswanger A. In vitro effects of peptide derivates and extracts from calf blood on the oxidative metabolism of brain, liver and heart muscle homogenates of the rat // Drug Res. 1985; 35: 87-89.
59. Windisch M., Albrecht E., Eggenreich U, Paier B. Neurotrophic effects of the nootropic drug cerebrolysin a summary // In: Third Int. Conference on Alzheimers Disease and Related Disorders. Padova, 1992; 45.
60. Windisch M., Fruhwirth M., Grygar E., HutterPaier B. Cerebrolysin normalizes MAP2 homeostasis after glutamate induced neuronal cell death. In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N.34308.
61. Windisch M., Gschanes A., HutterPaier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with brain derived peptide preparation // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 289-298.
62. Windisch M., Reinprecht I., Windholz E., Gschanes A. Increased synaptic density in the hippocampus of 24 months old rats after 20 days of treatment with peptidergic preparation an explanation for improved spatial memory? // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S85.
63. Xiong H., Wojtowicz J.M., Baskys A. Brain tissue hydrolysate acts on presynaptic adenosine receptors in the rat hippocampus // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995; 73: 8: 1194-1197.
64. Xiong H., Baskys A., Wojtowicz J.M. Brainderived peptides inhibit synaptic transmission via presynaptic GABAB receptors in CA1 area of the rat hippocampal slices // Brain Res. 1996; 737: 188-194.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6539/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.