Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Инсульт гематома головного мозга операция

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт головного мозга – это патология, развивающаяся после внезапного нарушения кровоснабжения нервных клеток, что приводит к их гибели. Может быть вызвана закупоркой сосуда или его разрывом. На сегодняшний день это заболевание занимает второе место в списке причин общей смертности населения во всем мире.

И если раньше от него страдали люди пожилого возраста, то с каждым годом молодых пациентов с этим диагнозом становится все больше.


Геморрагический инсульт

Виды инсульта — ишемический и геморрагический

Ишемическим называют поражение головного мозга, вызванное закупориванием сосуда атеросклеротическими бляшками или тромбом. Причиной также может быть продолжительный спазм сосудов.

В результате этого к головному мозгу прекращает поступать кислород и питательные вещества, что приводит к отмиранию нервных клеток (некроз). Чем дольше продлится это состояние, тем больше тканей пострадает.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Реабилитация от инсульта в аксаковщине
Инсульт по ишемическому типу это

Геморрагический инсульт – это поражение мозга, возникающее из-за разрыва сосуда. Происходит внутреннее кровоизлияние, приводящее к появлению гематомы. Головной мозг при этом сдавливается и смещается, а образовавшуюся пустоту заполняет кровь.

Признаки инсульта и микроинсульта — классификация по степени поражения

Лечение и прогноз болезни зависит не только от причины возникновения, но и от площади пораженных тканей.

При обширном инсульте поражаются крупные сосуды, затронутыми оказываются большие участки головного мозга. Для патологии характерна яркая симптоматика и серьезные неврологические последствия.


Уникальная операция по удалению опухоли головного мозга

Недуг проявляется в двух вариантах. В первом случае пациент погружается к кому, во втором – находится в сознании, но не понимает, что с ним происходит.

Микроинсульт связан с повреждением или закупоркой мелких сосудов. Длится такое состояние от нескольких часов до одних суток, после чего работа головного мозга восстанавливается и исчезают все остаточные явления. Такой инсульт редко диагностируется, т.к. больной не обращается за помощью и даже не догадывается о недуге.

ВАЖНО! В 60% случаев через несколько дней после микроинсульта приступ повторяется, но с более серьезными последствиями.

Зоны поражения при инсульте головного мозга

Поражена может быть любая часть мозга. И этот аспект выясняется в первую очередь, т.к. от локализации зависит лечение, прогноз и последствия.


Геморрагический инсульт (кровоизлияние в головной мозг): причины, симптомы, прогноз для жизни

Чаще всего разрушения происходят в левом или правом полушарии, каждое из которых отвечает за конкретные функции организма. Нарушение этих функций и является первым симптомом патологии. Нужно учесть, что правши тяжелее переносят повреждения левой части мозга, а левши – правой.

    Кроме того, повреждены могут быть:
  • Ствол головного мозга – это самый тяжелый тип инсульта, который в 95% случаев имеет летальный исход. Связано с тем, что в стволе находятся основные центры жизнеобеспечения.
  • Мозжечок – поражение этой области также очень опасно, но встречается крайне редко. Тяжело диагностируется и часто оканчивается смертью пациента.

Симптомы инсульта головного мозга

Симптомы будет зависеть от ряда параметров, в том числе от типа патологии и размера пораженной области.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Какие препараты пить при инсульте
Актер в коме от инсульта

Геморрагический инсульт является самым неблагоприятным. Смертность среди таких больных достигает 70%. Операция по удалению гематомы снижает эту цифру до 50%. При этом шанс выжить у пациентов, впавших в кому или сопор – всего 10%.

Не помогает даже своевременная врачебная помощь и интенсивная терапия. 2/3 из тех, кому удалось выжить после такого инсульта, получают инвалидность.

Отягощающими факторами является пожилой возраст, сердечно-сосудистые заболевания и вредные привычки.


Операция трепанация при эпидуральной гематоме

Ишемический инсульт переносится не так тяжело, но результат будет зависеть от его локализации, типа, возраста пациента и скорости оказания первой помощи.

В целом, после такого приступа в первый месяц погибает 1/3 пострадавших. Причиной этого может быть не только изменения в мозге, но и различные осложнения.

Из 100% людей, перенесших ишемический инсульт, 70% через год излечиваются от ярко-выраженных симптомов.

Шанс избавиться от всех последствий болезни у молодых пациентов на порядок выше, чем у пожилых.


Казахстанские врачи провели сложную нейрохирургическую операцию по предотвращению инсульта

Профилактика инсульта головного мозга

Для начала перечислим факторы, которые могут вызвать заболевание:

  • Ожирение.
  • Высокий уровень холестерина.
  • Гиподинамия.
  • Курение.
  • Употребление алкоголя и наркотиков.
  • Артериальное давление.
  • Болезни сердца.
  • Сахарный диабет.
  • Хроническая усталость, стрессы и депрессивные состояния.

Чтобы предотвратить инсульт необходимо:

  1. Отказаться от вредных привычек.
  2. Употреблять больше растительной пищи.
  3. Умеренные физические нагрузки.
  4. При сердечно-сосудистых заболеваниях необходима профилактическая медикаментозная коррекция.
  5. Контроль за артериальным давлением.

У женщин инсульт может вызвать прием пероральных контрацептивов. Поэтому необходимо постоянно контролировать уровень гормонов и посещать в профилактических целях гинеколога-эндокринолога.

Похожие темы:
Терапия при инсульте у собак
Какие анализы сдают после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это

Негативные последствия при инсульте головного мозга

Негативные последствия болезни могут проявиться как сразу после приступа, так и в последующие месяцы. Самые распространенные из них:

  • Нарушение двигательных функций. В зависимости от поврежденного полушария может отказать правая или левая сторона тела.
  • Речевые нарушения (афазия, дизартрия, агнозия), сложности при чтении и написании.
  • Изменение особенностей восприятия (слух, обоняние).
  • Проблемы со зрением.
  • Замедление мыслительных процессов, ухудшение памяти.
  • Изменения особенностей поведения. Проявление агрессии, пугливость, замедление реакций и пр.
  • Неспособность мыслить логически или абстрактно.
  • Проблемы с процессами дефекации и мочеиспускания.
  • Частые перемены в чувственной и эмоциональной сферах. Например, тревожность, депрессивные состояния, смена настроения, апатия.
  • Эпилептические расстройства.
  • Боли, которые не купируются болеутоляющими.
  • Нарушение глотания (бульбарный синдром).
  • Нарушения работы дыхательной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта.

Часть больных, перенесших инсульт, остаются навсегда прикованными к постели. В первую очередь это касается людей пожилого возраста.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Лечение инсульта головного мозга — медикаментозное или хирургическое

После проявления симптомов больного сразу же госпитализируют.

Первые дни он содержится в реанимационной палате, т.к. велика вероятность ухудшения состояния.

В это время проводятся следующие процедуры:

  • Выявляется поврежденный участок мозга. После этого проводится либо операция по удалению гематомы (геморрагический инсульт), либо вводятся специальные препараты для рассасывания тромба (ишемический).
  • Все необходимые для жизнедеятельности функции находятся под постоянным контролем.
  • С помощью лекарственных средств уменьшаются вязкость крови, снимается отек мозга.
  • Вводятся Кортексин, Церебролизин, ноотропы для ускорения регенеративных процессов мозговой ткани.

Когда состояние больного улучшается, его переводят в стационар. Здесь назначаются препараты, направленные на предотвращение повторного приступа и возможных осложнений. Пациент находится под постоянным наблюдением врачей.


Реабилитация после операции головного мозга - внутримозговое кровоизлияние

Кроме лекарственных средств, больному необходим постоянный уход. Сюда входит кормление, поддержание в чистоте и сухости постели, обработка кожи камфорным спиртом.

Кроме того, пациента необходимо переворачивать раз в несколько часов с боку набок, чтобы избежать застоя в легких и пролежней.

Диета при инсульте головного мозга

От качества пищи зависит состояние кровеносных сосудов и то, будут ли на их стенках образовываться бляшки. Диета после инсульта необходима для того, чтобы избежать повторения приступа и ряда других осложнений.

Перечислим основные правила питания:

  1. Отказ от жирного, соленого, сладкого и острого в любом виде.
  2. Углеводов, жиров и белков должно быть в достаточном количестве.
  3. Рекомендуется большое количество фруктов и овощей. Шпинат, капуста и свекла обязательны, т.к. улучшают биохимические процессы головного мозга.
  4. Разрешены нежирное мясо и морская рыба, а также молочные продукты и каши.
  5. Запрещены выпечка и консервированные продукты.
  6. Масло можно добавлять в пищу только не рафинированное.
  7. Полезны черника и клюква.
  8. Из напитков нельзя употреблять алкоголь, черный чай и кофе.

Инсульт относится к опаснейшим патологиям головного мозга, т.к. приводит к разрушению его клеток. И если раньше от недуга страдали только люди пожилого возраста, то теперь ему подвержена и молодежь.


Удаление глубинной внутримозговой гематомы. Геморрагический инсульт. Нейрохирург Ошурков П.А.

А причина в неправильном образе жизни, питании и стрессах.

Похожие темы:
P инсульт что это такое
Инсульт и сосудисто мозговые заболевания
Инсульт по ишемическому типу это

Чтобы избежать болезни необходимо придерживаться диеты и заниматься спортом.


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг
(8 votes, average: 4,88 out of 5)
Загрузка...

Аспирант

Похожие темы:
Помощь больному при инсульте терапия
Клиника для лежачих после инсульта
Как наступает кома после инсульта

Использованные источники: https://www.sciencedebate2008.com/insult-golovnogo-mozga-odna-iz-opasneyshikh-patologiy/

Л.Б. Новикова, М.С. Мустафин, А.Б. Гехтман
Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа
Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

Проблема ранней диагностики и лечения цереброваскулярной патологии – одна из важнейших в современной медицине. Заболеваемость мозговыми инсультами по различным регионам России колеблется от 3 до 6 случаев на 1 000 населения в год, а в экономически развитых странах от 2 до 5 случаев на 1 000 населения в год. Доля гипертензивных внутримозговых кровоизлияний (ГВМК) по отношению к инфарктам мозга в России составляет 1 : 3, в других странах мира 1 : 10. По причинам инвалидности в структуре неврологической заболеваемости ГВМК как в России, так и в других странах занимает первое место, а в структуре общей смертности – третье место. Доминирующей причиной внутримозговых кровоизлияний у лиц в возрасте до 40 лет является анатомический фактор в виде аневризм, артериовенозных мальформаций. В старших возрастных группах гипертензивное внутримозговое кровоизлияние становится следствием амилоидной ангиопатии. Вопрос о тактике хирургического лечения при гипертензивных внутримозговых кровоизлияниях остаётся актуальным. Основанием для рекомендации хирургического лечения являются высокая летальность и глубокая инвалидизация пациентов при выборе консервативной тактики.Материалы и методы
В отделении нейрохирургии больницы скорой медицинской помощи в период с 2002 по 2008 гг. оперировано 168 больных с гипертензивными внутримозговыми кровоизлияниями различной этиологии, из них: мужчин 91, женщин 77. Проводили следующие оперативные методики:
1. декомпрессивная трепанация черепа с энцефалотомией и удалением гематомы;
2. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом;
3. комбинированный метод (пункционное удаление жидкой части с открытым удаление плотного сгустка через небольшую кортикотомию);
4. удаление гематомы с последующим клипированием аневризмы.
Интраоперационный контроль удаления гематомы осуществляли с помощью ультразвукового сканирования мозга через трепанационный дефект аппаратом TOSHIBA с датчиками – 4-7,5 МГц. Локальный фибринолиз осуществляли по методике, описанной А.С. Сарибекяном и Л.Н. Поляковой (1998; 2003; 2005). Для фибринолиза применялся препарат проурокиназа (50 тыс ед. при каждом введении). В послеоперационном периоде осуществляли нейромониторинг (оценка неврологической динамики, КТ головного мозга, измерение внутричерепного давления (ВЧД) с использованием аппарата фирмы AESCULAP и интравентрикулярных и эпидуральных датчиков ВЧД).
В раннем послеоперационном периоде проводилась нейропротективная терапия с использованием больших доз церебролизина в сочетании с барокамерой и нейрореабилитационной восстановительной терапией, включающей ЛФК, массаж, кинезотерапию.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Результаты и их обсуждения
Для анализа послеоперационной летальности больные были разделены на группы: по возрасту, по объёму и локализации гематомы, по уровню угнетения сознания, по срокам хирургического вмешательства. Наибольшая летальность наблюдалась в старших возрастных группах. Это связано с тяжёлой сопутствующей соматической патологией.
Прогностически неблагоприятным признаком для успешного хирургического вмешательства являлся большой объём гематомы. Так, у больных с объёмом гематомы более 60 см3. послеоперационная летальность превышала 50 %. При объёмах гематомы более 150 см3 погибли все больные. Высокие показатели летальности наблюдались у больных с угнетённым сознанием до уровня комы. При уровне сознания кома II-III летальность наблюдалась практически в 90 % случаев.
Показаниями к выбору хирургической тактики являлись: нарастающий гипертензионно-дислокационный синдром, объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3.
При внутримозговых кровоизлияниях применялись следующие методы хирургического лечения:
1. декомпрессивная трепанация черепа с расширенной кортикотомией и удалением гематомы – 63 человек;
2. удаление гематомы с одномоментным клипированием аневризмы – 12;
3. удаление артерио-венозной мальформации – 3;
4. пункционно-аспирационный метод в сочетании с локальным фибринолизом – 74 пациента;
5. комбинированный метод – 16 больных.
По нашему мнению, показанием для проведения открытой операции – кортикотомии является лобарное, субкортикальное гипертензивное кровоизлияние, так как поверхностное расположение гематомы позволяет произвести доступ с минимальными повреждениями коры. При медиальных, капсулярных гематомах предпочтение отдавалось пункционным методикам с использованием УЗ навигации, так как расширенная кортикотомия с открытым удалением гематомы причиняла дополнительную травму подкорковым ядрам и внутренней капсуле.
Оперативное лечение поводилось через два фрезевых отверстия: одно для проведения пункционной иглы или катетера, другое для УЗ контроля с использованием конвексного датчика диаметром 3 см и частотой 4 МГц. Место для пункции выбиралось через функционально-интактные области (лобная, теменно-затылочная), УЗИ позволяло контролировать положение пункционной иглы, катетера по отношению к желудочковой системе, внутренней капсуле, а также наблюдать динамику уменьшения объёма гематомы при одномоментном аспирационном удалении. Для УЗ интраоперационного мониторинга мы предлагаем точки расположенные на пересечении вертикальных и горизонтальных линий схемы Кранлейна, к которой мы добавили среднюю вертикальную линию, проходящую через наружный слуховой проход. Для каждой области головного мозга нами предложены семь наиболее оптимальных точек для УЗ сканирования. Универсальными точками для формирования акустического окна при первичном исследовании без предварительных данных КТ, МРТ, по нашему мнению, являются точки 2, 6. Из данных окон при изменении угла сканирования возможна визуализация как супра-, так и субтенториальных структур головного мозга с целью решения вопроса об оптимальном доступе к заинтересованной области. Это особенно актуально при внутримозговом кровоизлиянии. При формировании УЗ окна нами применялся дугообразный разрез таким образом, чтобы края раны находились от расширенного трефинационного отверстия на 3 см. Выбор такого доступа объясняется тем, что в послеоперационном периоде УЗ мониторинг проводился в отдалении от послеоперационного шва, что снижало значительно риск гнойно-воспалительных осложнений. Нами осуществлялись исследования через трепанационное окно, диаметром не более 35 мм, поскольку диаметр сканирующей головки используемого датчика составлял 30 мм. Операция заканчивалась пластикой дефекта черепа аутокостью по стандартной методике, либо при необходимости послеоперационного УЗ мониторинга костный лоскут консервировался в формалине или помещался в подкожную клетчатку передней брюшной стенки для отсроченной краниопластики. По нашему мнению, наиболее оптимальным положением катетера было в области заднего полюса гематомы. Тем самым после проведения локальной тромболитической терапии за короткий отрезок времени удавалось вывести практически весь объём лизированной крови, что соответственно ускоряло процессы восстановления утраченных неврологических функций и значительно уменьшало риск возникновения инфекционных осложнений, связанных с длительностью использования катетера. В группе оперированных больных поступивших с уровнем сознания 9-13 баллов по шкале комы Глазго (что соответствует глубокому оглушению – сопору) использование вышеуказанной методики позволило снизить послеоперационную летальность на 19 % по сравнению с расширенной кортикотомией, а также значительно улучшить функциональный неврологический исход заболевания.
С пороками развития сосудов головного мозга в нашей клинике оперировано 38 человек Из них: с аневризмами бифуркации ВСА 9 человека, передней соединительной артерии – 12 человек, бифуркации СМА – 14 человека, артериовенозной мальформацией рацемозного типа – 2 человека, кавернозного типа – 1 человек. Оперировано 26 человек в остром периоде, 12 человек в холодном периоде. В предоперационном периоде больным проводилась КТ с болюсным введением контраста, а так же ангиографические исследования каротидной и вертебробазилярной систем в условиях республиканского кардиодиспаснера и ГКБ № 6. При внутримозговых кровоизлияниях аневризматического генеза оперативное лечение проходило в 2 этапа – удаление внутримозговой гематомы, вентрикулостомия (по показаниям), клипирование аневризмы. При артериовенозной мальформации проводилась радикальная экстирпация образования с предварительным выключением афферентных сосудов. Применялись стандартные доступы – бифронтальный, субфронтальный, птериональный (транссилвиевый). В остром периоде кровоизлияния проводились комбинированные расширенные доступы с целью уменьшения тракции вещества головного мозга. В 10 случаях проводилась УЗ-ассистенция. Летальные исходы наблюдались в 6 случаях в группе оперированных больных в остром периоде. Причиной летального исхода был выраженный дислокационный синдром, обусловленный размером гематомы, вторичным цитотоксическим отёком головного мозга, прорывом крови в желудочковую систему.
В послеоперационном периоде проводилась терапия, направленная на борьбу с церебральным спазмом, отёком. С целью проведения нейропротективной терапии мы применяли церебролизин, как самый эффективный, по нашему опыту, нейротрофический препарат.
Обследовали 3 группы больных, оперированных по поводу гипертензивных кровоизлияний. Первая группа состояла из 31 больного, которым церебролизин вводился внутривенно, вторая группа включала 28 больных, которым проводилось интракаротидное введение препарата. Третья группа (контрольная) включала 36 больных. В качестве плацебо с момента поступления назначали изотонический раствор NaCl по 120 мл внутривенно капельно с интервалом 12 ч в течение 5 суток. Критерием отбора больных явились объём гематомы, локализация, возраст, степень угнетения сознания, сроки оперативного лечения от момента кровоизлияния, отсутствие коронарной недостаточности или инфаркта миокарда в анамнезе. Объём кровоизлияний в группах составил 30-60 мл. Исследовались только латеральные гематомы, возраст больных составил от 44 до 62 лет. Угнетение предоперационного уровня сознания составляло не менее 10 баллов по ШКГ. Оперативное лечение проводилось в первые пять суток с момента кровоизлияния. Опираясь на публикации, убедительно демонстрирующие отсутствие побочных эффектов церебролизина в отношении эпилептического синдрома, мы применяли церебролизин в первые часы после операции. В первой группе церебролизин вводился в концентрациях 10 мл/кг в сутки внутривенно с помощью дозатора в течение 5-6 часов на протяжении от 10-15 суток. Во второй группе проводилось интракаротидное введение церебролизина через катетер, установленный в височную артерии болюсным методом из расчёта 50 мл в сутки. Для оценки результатов лечения использовали Скандинавскую шкалу по следующим клиническим параметрам: уровень сознания, речевой контакт, движение глазных яблок, мимики, мышечной силы, тонуса, движение в руке и кисти, мышечной силы в ноге и сгибание стопы, движение глазных яблок, мимики, ориентация, ходьба. На 5-е и 20-е сутки заболевания отмечено преимущество интракаротидного введения церебролизина (2-я группа) перед только внутривенным назначением (1-я группа): t = 2,12. Эффект лечения в 1-й и 2-й группах был достоверно выше, чем в контрольной (табл. 1).
Результаты мониторинга уровня сознания по шкале Глазго свидетельствовали о том, что при интракаротидном введении церебролизина в отличие от внутривенного, а также назначения плацебо, имеет место отчётливый феномен «пробуждения», характеризующийся быстрым уменьшением угнетения сознания вскоре после интракаротидного введения церебролизина (табл. 2).
Приведённые данные в табл. 2 отражают быстро прогрессирующее на протяжении 15 суток уменьшение выраженности угнетения сознания при интракаротидном введении церебролизина – на 52,4 % по сравнению с исходным показателем. В 1-й группе больных прирост баллов составил только 23 %. При этом в 3-й группе (плацебо) регистрировалось углубление нарушений сознания на13,1 % за 24 ч от начала лечения.

Похожие темы:
Видео при параличах после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Выводы
1. Основным показанием к экстренному хирургическому вмешательству является клиническая картина и КТ-признаки нарастающего гипертензионно-дислокационного синдрома (объём латерального или лобарного кровоизлияния более 50 см3, медиального более 30 см3).
2. При конвекситальном расположении гематомы предпочтение отдаётся удалению гематомы из традиционного трепанационного дефекта, тогда как при медиальных кровоизлияниях наиболее рациональным и менее безопасным является пункционно-аспирационный метод с применением локального фибринолиза.
3. Для удаления максимального объёма гематомы пункционо-аспирационным методом предпочтительным положением иглы, катетера является задний полис гематомы.
4. При внутримозговом кровоизлиянии аневризматического генеза в остром периоде оптимальными являются расширенные доступы с одномоментным удалением гематомы, клипированием аневризмы, установкой электронного датчика внутричерепного давления.
5. Использование УЗ навигации позволяет контролировать положение катетера относительно функционально важных зон головного мозга (желудочковая система, подкорковые ядра, внутренняя капсула); контролировать динамику удаления внутримозговой гематомы как во время, так и после операции, что особенно актуально при нетранспортабельном состоянии в раннем послеоперационном периоде. Кроме этого, использование ультразвукового сканера в нейрохирургии открывает широкие возможности для решения важнейших лечебно-диагностических задач в стационарах нашей республики, не имеющих современной нейровизуализационной аппаратуры.
6. Результаты проведённого исследования свидетельствуют о преимуществе интракаротидного введения церебролизина перед только внутривенным его назначением. Интракаротидное введение церебролизина не вызывает осложнений и побочных эффектов.

Рекомендуемая литература
1. Виленский Б.С., Семенова Г.М., Широков Е.А. Применение церебролизина при ишемическом инсульте //Журн. невролог. и психиатр. 1999; 99: 4: 65-69.
2. Виндиш М. Церебролизин новейшие результаты, подтверждающие разностороннее действие лекарства. //В кн.: Третий Международный Симпозиум по Церебролизину. М.: 1991; 81-106.
3. Гусев Е.И., Гехт А.Б., Гаптов В.Б., Тихопой Е.В. Реабилитация в неврологии. Учеб. пособие. М.: 2000; 52.
4. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и соавт. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер. архив. 1996; 68: 10: 65-69.
5. Akai F., Hiruma S., Sato T. et al. Neurotrophic factorlike effect of FPF1070 on septal cholinergic neurons after transections of fimbriafornix in the rat brain // Histol. Histopathol. 1992; 7: 213-221.
6. Appel S.H. Neuropeptides and Alzheimers disease. Potential role of neurotrophic factors. /In: Alzheimers Disease: Advances in Basic Research and Therapies. Editors: R.J.Wurtman et al. Zurich, 1984; 275-291.
7. Bae C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A doudleblind, placebocontrolled, multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimers disease // J. Am. Geriatr. Soc. 2000; 48: 1566-1571.
8. Barolin G.S., Koppi S., Kapeller E. Old and new aspects of stroke treatment with emphasis on metabolically active medication and rehabilitative outcome // EuroRehab. 1996; 3: 135-143.
9. Baskys A., Wojtowicz M. Effects of brain tissue hydrolysate on synaptic transmission in the hippocampus // Pharmac. Biochem. Behav. 1994; 49: 1105-1107.
10. Boado R.J. Brainderived peptides regulate the steady state levels and increase stability of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter mRNA // Neurosci. Lett. 1995; 197: 3: 179-182.
11. Boado R.J. Brainderived peptides increase the expression of a bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter reporter gene // Neurosci. Lett. 1996; 220: 53-56.
12. Boado R.J., Wu D., Pardridge W.M., Windisch M. In vivo administration of brainderived peptides increases the transport of glucose from blood to brain. /In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N. 20706.
13. Boado R.J. Molecular regulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived factors // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 323-331.
14. Boado R.J. In vivo upregulation of the bloodbrain barrier GLUT1 glucose transporter by brainderived peptides // Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl 3: 37.
15. Choi B.H. Oxidative stress and Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1995;16: 675-678.
16. Duma S., Mutz N. Wirsamkeit einer Peptid Dextran Kombination in der Behandlung von SchadelHirnVerletzten // Neuropsychiatrie. 1990; 4: 69-72.
17. FrancisTurner L., Valouskova V. Nerve growth factor and nootropic drug Cerebrolysin but not fibroblast growth factor can reduce spatial memory impairment elicited by fimbriafornix transection: shortterm study // Neurosci. Lett. 1996; 202: 193-196.
18. Francis Turner L., Valouskova V., Morky J. Longterm effect of NGF, bFGF and Cerebrolysin on the spatial memory after fimbriafornix lesion in rats // J. Neural. Trasm. 1996; 47: Suppl: 277.
19. Funke M., Fiehler J., Mewes I. et al. Dosedependent effects of Cerebrolysin on EEG and short term memory of healthy volunteers during control and hyperventilation induced cerebral ischemia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 385-398.
20. Gauthier S. Results of a 6month randomized placebocontrolled study with Cerebrolysin in Alzheimers disease //Europ. J. Neurol. 1999; 6: Suppl. 3: 28.
21. Gonzalez M.E., Francis L., Castellano O. Antioxidant systemic effect of shortterm Cerebrolysin administration // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 333-341.
22. Gschanes A., Windisch M. The influence of Cerebrolysin and E021 on spatial navigation of 24 monthold rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 313-321.
23. Hartbauer M., HutterPaier B., Skofitsch G., Windisch M. Antiapoptotic effects of the peptidergic drug Cerebrolysin on primary cultures of embryonic chick cortical neurons // J. Neural. Transm. 2001; 108: 459-473.
24. Hebenstreit G.F. Die Wirkung eines Aminosaure PeptideExtraktes bei zerebralen Funktionsstorungen in der Gerontopsychiatriie // Neuropsychiatrie. 1986; 1: 8-44.
25. HutterPaier B., Grygar E., Windish M. Death of telencephalon neurons induced by glutamate is reduced by the peptide derivate Cerebrolysin // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 26727.
26. HutterPaier B., Fruhwirth M., Grygar E., Windisch M. Cerebrolysin protects neurons from ischemiainduced loss of microtubuleassociated protein 2. // J. Neural. Transm. 1996; 47: Suppl: 276.
27. HutterPaier B., Eggenreich U., Windisch M. Effects of two proteinfree peptide derivates on passive avoidance behaviour of 24monthold rats // Arzneimittelforschung/Drug res. 1996; 46: 237-241.
28. HutterPaier B., Steiner E., Windisch M. Cerebrolysin protects isolated cortical neurons from neurodegeneration after brief histotoxic hypoxia // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 351-361.
29. HutterPaier B., Grygar E., Fruhwirth M. et al. Further evidence that Cerebrolysin protects cortical neurons from neurodegeneration in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 363-372.
30. Jelasic F. Klinische Erfahrungen mit Cerebrolysin bei schweren hirnorganischen Prozessen // Zeitschrift fur Allgemeinmedizin. 1976; 52: 1829-1831.
31. Johannson B., Meyersson B. A physiological role of NGF in the brain? // Neuroendocrin. Lett. 1988; 10: 42-45.
32. Khachaturian Z. Overview of drug treatment possibilities in Alzheimers disease. /In: Updating of Alzheimers Disease. Editors: M.Selmes et al. IIIrd Annual Meeting Alzheimer Europe. Madrid: Alzheimer Espana, 1994; 98-102.
33. Klein K. Erfahrungen mit einer rheologisch und metabilisch aktiven Wirkstoffkombination bei akuten zerebralen Ischamien // Therapiewoche. 1985; 35: 2323-2330.
34. Kofler B., Erhart C., Erhart P., Harrer G. A multidimensional approach in testing nootropic drug effects // Arch. Gerontol. Geriatr. 1990; 10: 129-140.
35. Koppi S., Barolin G.S. Hamodilutionstherapie mit nervenzellstoffwechselaktiver Therapie beim ischamischen Insult: ermutigende Resultate einer Vergleichsstudie //Wien. Med. Wochenschr. 1996; 146: 3. 41-48.
36. Lombardi V., Ccabelos R., Perez P. et al. Cerebrolysin improves memory performance and the brain bioelectrical activity pattern in elderly humans // Neurobiol. Aging. 2000 ; 21 :1S : S167.
37. Masliah E., Armasolo F., Veinbergs I. et al. Cerebrolysin ameliorates performance deficits, and neuronal damage in apolipoprotein Edeficient mice // Pharmacol. Biochem. Behav. 1999; 62: 239-245.
38. Mooradian A.D., Chung H.C., Shan G.N. GLUT1 expression in the cerebra of patients with Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 1997; 18: 469-474.
39. Orgogozo J.M. Therapeutic Approaches in Alzheimers Disease. /In: Alzheimers Dementia. The 16th International Bayer Pharma Press Seminar. Paris, 1997; 34-42.
40. Paier B., Windisch M., Eggenreich U. Postnatal administration of two peptide solutions affect passive avoidance behaviour of young rats // Behav. Brain Res. 1992; 51: 23-28.
41. Palacios J.M., Mengod G., Probst A. Perspective of pharmacological treatment of dementia. /In: Cerebral Insufficiency: Trends in Research and Treatment. Vol.2. Edited by A.Carlson et al.. Carnforth: The Parthenon Publishing Group, 1989; 93-110.
42. Panisset M., Gauthier S., Moessler H., Windisch M. Treatment of Alzheimers disease: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a neurotrophic agent // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
43. Prasad K.N., Cole W.C., Hovland A.R. et al. Multiple antioxidants in the prevention and treatment of neurodegenerative disease: analysis of biologic rationale // Curr. Opin. Neurol. 1999; 12: 6: 761-770.
44. Pruszewicz A., Obrebowski A., Woznica B., Swidzinski P. Mozliwosci farmakologiczne leczenia niedosuchow odbiorczych u dzieci. // Otolaryngol. 1994; 48:1: 63-66.
45. Reinprecht K., HutterPaier B., Crailsheim K., Windisch M. Influence of BDNF and FCS on viability and programmed cell death (PCD) of developing cortical chicken neurons in vitro // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 373-384.
46. Rockenstein E., Mallory M., Mante M. et al. Effects of Cerebrolysin in human APP transgenic animal models of Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S168.
47. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Efficacy of peptidergic nootropic drug cerebrolysin in senile dementia of the Alzheimers type //Pharmacopsychiat. 1994; 27: 32-40.
48. Ruther E., Moessler H., Windisch M. The MADB Study: A randomized, doubleblind, placebocontrolled trial with a Cerebrolysin in Alzheimers disease // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S28.
49. Ruther E., Ritter R., Apecechea M. et al. Sustained improvements in patients with dementia of Alzheimers type (DAT) 6 months after termination of Cerebrolysin therapy // J. Neural. Transm. 2000; 107: 815-829.
50. Satou T., Imano M., Akai F. et al. Morphological observation of effects of Cerebrolysin on cultured neural cells // Adv. Biosci. 1993; 87: 195-196.
51. Schwab M., Schaller R., Bauer R., Zweiner U. Morphological effects of moderate forebrain ischemia combined with shortterm hypoxia in rats protective effects of Cerebrolysin // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 29-37.
52. Schwab M., Bauer R., Zweiner U. Physiological effects and brain protection by hypothermia and Cerebrolysin after moderate forebrain ischemia in rats // Exp. Toxicol. Pathol. 1997; 49: 105-116.
53. Schwab M., AntonowSchlorke I., Zweiner U., Bauer R. brainderived peptides reduce the size of cerebral infarction and loss of MAP2 immunoreactivity after focal ischemia in rats // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 299-311.
54. Sugita Y., Kondo T., Kanazawa A. et al. Protective effect of FPF 1070 (Cerebrolysin) on delayed neuronal death in the gerbil detection of hydroxyl radicals with salicylic acid // No To Shinkei. 1993; 45: 325-331.
55. Tatebayashi Y., Lee M.H., Iqbal K., GrundkeIqbal I. The peptidergic antidementia drug Cerebrolysin increases neurogenesis in the adult rat dentate gyrus and improves spatial learning and memory // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S42.
56. Valouskova V., FrancisTurner L. Can Cerebrolysin influence chronic deterioration of spatial learning and memory? // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 343-349.
57. Volc D., Adler J., Goldsteiner H. et al. Therapeutic effects of Cerebrolysin in stroke patients during rehabilitation // EuroRehab. 1998; 34: 21-28.
58. Windisch M., Piswanger A. In vitro effects of peptide derivates and extracts from calf blood on the oxidative metabolism of brain, liver and heart muscle homogenates of the rat // Drug Res. 1985; 35: 87-89.
59. Windisch M., Albrecht E., Eggenreich U, Paier B. Neurotrophic effects of the nootropic drug cerebrolysin a summary // In: Third Int. Conference on Alzheimers Disease and Related Disorders. Padova, 1992; 45.
60. Windisch M., Fruhwirth M., Grygar E., HutterPaier B. Cerebrolysin normalizes MAP2 homeostasis after glutamate induced neuronal cell death. In: XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. Abstracts. N.34308.
61. Windisch M., Gschanes A., HutterPaier B. Neurotrophic activities and therapeutic experience with brain derived peptide preparation // J. Neural. Transm. 1998; 53: Suppl: 289-298.
62. Windisch M., Reinprecht I., Windholz E., Gschanes A. Increased synaptic density in the hippocampus of 24 months old rats after 20 days of treatment with peptidergic preparation an explanation for improved spatial memory? // Neurobiol. Aging. 2000; 21: 1S: S85.
63. Xiong H., Wojtowicz J.M., Baskys A. Brain tissue hydrolysate acts on presynaptic adenosine receptors in the rat hippocampus // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995; 73: 8: 1194-1197.
64. Xiong H., Baskys A., Wojtowicz J.M. Brainderived peptides inhibit synaptic transmission via presynaptic GABAB receptors in CA1 area of the rat hippocampal slices // Brain Res. 1996; 737: 188-194.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6539/

Геморрагический инсульт – грозное заболевание, требующее незамедлительной медицинской помощи. Одной из задач консультативной службы «Спецмедпомощь» в Москве является обеспечение всех этапов лечения геморрагического инсульта, в том числе хирургического.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в головной мозг, возникающее чаще всего из-за высокого давления. К сожалению, около половины всех случаев данного заболевания в остром периоде заканчиваются летальным исходом, а более 2/3 выживших становятся инвалидами. Исход зависит в первую очередь от своевременности оказания медицинской помощи.

Современное хирургическое лечение при геморрагическом инсульте

Только в специализированных центрах возможно проведение тщательной диагностики и адекватного хирургического или терапевтического лечения геморрагического острого инсульта. Однако чаще всего бесплатная скорая отвезет пострадавшего в ближайшую городскую больницу, где будет оказана первая медицинская помощь, ограниченная возможностями учреждения. А хирургическое лечение инсульта, к сожалению, могут провести не во всех стационарах.

Поэтому родственники пациентов все чаще обращаются в специализированные консультативные службы, которые могут обеспечить:

  1. безопасную транспортировку;
  2. быструю госпитализацию;
  3. экспертный контроль за пострадавшим в реанимации и отделениях медицинских учреждений.

Только в высококвалифицированных центрах проведут необходимые исследования, оценят все риски, и после этого выберут необходимую тактику лечения.

Еще одним важным моментом, влияющим на дальнейшую дееспособность больного, является реабилитация и уход после хирургического лечения геморрагического инсульта. От опыта специалистов и обеспеченности современной аппаратурой во многом зависит успех послеоперационной терапии.

Этиология и патогенез

Геморрагический инсульт возникает у человека в связи с рядом нарушений (сюда также можно отнести последствие травматического удара). Одной из причин, из-за которой мозговое кровообращение может быть нарушено, являются патологические заболевания: васкулит, артериальная гипертензия, сосудистые аномалии, которые были обнаружены с рождения, гипертония. Также кровоизлияние в мозг происходит из-за плохой свертываемости крови. Причиной нарушений может быть приём амфетамина и кокаина.

Во время протекания геморрагического инсульта человек испытывает недомогание. Симптомы проявляются в различных формах:

  • проблемы с равновесием;
  • резкая головная боль;
  • тошнота;
  • нарушается восприятие;
  • боль в глазах;
  • учащенное сердцебиение;
  • шум в ушах;
  • паралич мышц лица, рук, ног.

Следствием всех тревожных симптомов становится разрыв внутримозговых сосудов под действием высокого артериального давления.

Классификация геморрагического инсульта

Кровоизлияние в мозг происходит мгновенно. Принято классифицировать геморрагический инсульт, учитывая зону кровоизлияния. Подробная классификация кровоизлияний:

  • субарахноидальные (кровь выходит между мягкой и паутинной оболочками мозга);
  • внутримозговые;
  • вентрикулярные (при таком кровоизлиянии поражаются боковые желудочки мозга);
  • смешанные.

Подходы к лечению

Пациент нуждается в срочной госпитализации и оказании медицинской помощи. После нормализации состояния здоровья надо пройти глубокую диагностику (компьютерная томография и МРТ, забор ликвора). После консультации нейрохирурга назначается лечение.

Существует два варианта лечения болезни:

  • Консервативное. Невролог назначает лечение, учитывая индивидуальные особенности организма и результаты диагностики. Консервативное лечение сводится к приему лекарственных препаратов. Пациенту назначают препараты для регуляции внутричерепного давления и отека мозга, спазмолитики, гипотензивные препараты, антагонисты кальция. Интенсивный приём лекарств необходим на острой стадии геморрагического инсульта. Также пациенту необходимо наблюдаться у врача, чтобы диагностировать уменьшение отека мозга.
  • Хирургическое лечение геморрагического инсульта. Перед проведением операции медики должны исключить противопоказания, стабилизировать состояние пациента, детально изучить результаты нейровизуализации. Хирургического лечения инсульта не избежать, если произошло кровоизлияние среднего и большого объема. Специалисты выбирают вид вмешательства.

Показания и противопоказания к хирургическому лечению инсульта

Не все случаи заболевания требуют агрессивной тактики и оперативного вмешательства. Осмотр специалистами и данные инструментальных методов диагностики позволяют адекватно оценить общее состояние пациента.

Противопоказаниями к проведению хирургического метода лечения инсульта являются:

  • тяжелые сопутствующие заболевания;
  • пожилой возраст старше 65-70 лет;
  • большой объем гематомы;
  • угнетенное сознание – кома.

Наши консультанты смогут в зависимости от показаний подобрать для пострадавшего лучший специализированный стационар.

Виды хирургического вмешательства

Нейрохирурги различают несколько методов, благодаря которым можно удалить гематому:

  • Прямое хирургическое вмешательство. Удаляют гематому путем энцефалотомии, затем проводят тщательный гемостаз. При наложении швов, как правило, используется микрохирургическая техника.
  • Пункционно-аспирационный метод. Вводятся фибринолитики. Такой метод эффективен, если кровоизлияние средних размеров и пациент находится в стабильном состоянии.
  • Эндоскопический метод. Современный способ хирургического лечения. Во время операции всегда задействуется эндоскопическая техника. С помощью эндоскопа проникают в полость гематомы, после чего проводят набор конкретных манипуляций. Хирургическое лечение геморрагического инсульта исключено при нестабильной гемодинамике.

После операции пациент должен оставаться под наблюдением. Период реабилитации – длительный и тяжелый, может длиться до двух месяцев. Требуются специальные условия для восстановления пациента (комплекс процедур в реабилитационном центре).


Использованные источники: https://specmedhelp.ru/insult-gemorragicheskij/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.