Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Инсульт в вбб и кто

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к стойкому очаговому поражению головного мозга. Может носить ишемический или геморрагический характер. Наиболее часто инсульт проявляется внезапной слабостью в конечностях по гемитипу, асимметрией лица, расстройством сознания, нарушением речи и зрения, головокружением, атаксией. Диагностировать инсульт можно по совокупности данных клинических, лабораторных, томографических и сосудистых исследований. Лечение состоит в поддержании жизнедеятельности организма, коррекции сердечных, дыхательных и метаболических нарушений, борьбе с церебральным отеком, специфической патогенетической, нейропротекторной и симптоматической терапии, предупреждении осложнений.

Причины инсульта


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

Наиболее весомыми факторами возникновения инсульта выступают артериальная гипертензия, ИБС и атеросклероз. Способствуют развитию обоих типов инсульта неправильное питание, дислипидемия, никотиновая зависимость, алкоголизм, острый стресс, адинамия, прием пероральных контрацептивов. При этом нарушение питания, дислипидемия, артериальная гипертензия и адинамия не имеют гендерных различий. Фактором риска, встречающемся преимущественно у женщин, выступает ожирение, у мужчин — алкоголизм. Повышен риск развития инсульта у тех лиц, родственники которых перенесли в прошлом сосудистую катастрофу.

Симптомы инсульта

Клиника инсульта складывается из общемозговых, менингеальных (оболочечных) и очаговых симптомов. Характерна острая манифестация и быстрое прогрессирование клиники. Обычно ишемический инсульт имеет более медленное развитие, чем геморрагический. На первый план с начала заболевания выходят очаговые проявления, общемозговые симптомы, как правило, слабо или умеренно выражены, менингеальные — зачастую отсутствуют. Геморрагический инсульт развивается более стремительно, дебютирует общемозговыми проявлениями, на фоне которых появляется и прогрессивно нарастает очаговая симптоматика. В случае субарахноидального кровоизлияния типичен менингеальный синдром.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт и как его предвидеть
Инсульт по ишемическому типу это

Общемозговые симптомы представлены головной болью, рвотой и тошнотой, расстройством сознания (оглушенность, сопор, кома). Примерно у 1 из 10 пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается эпиприступ. Нарастание отека головного мозга или объема излившейся при геморрагическом инсульте крови приводит к резкой внутричерепной гипертензии, масс-эффекту и угрожает развитием дислокационного синдрома со сдавлением мозгового ствола.

Очаговые проявления зависят от местоположения инсульта. При инсульте в бассейне сонных артерий возникает центральный гемипарез/гемиплегия — снижение/полная утрата мышечной силы конечностей одной стороны тела, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и появлением патологических стопных знаков. В ипсилатеральной конечностям половине лица развивается парез мимических мышц, что проявляется перекосом лица, опущением уголка рта, сглаживанием носогубной складки, логофтальмом; при попытке улыбнуться или поднять брови пораженная сторона лица отстает от здоровой или вовсе остается неподвижной. Указанные двигательные изменения происходят в конечностях и половине лица контрлатеральной очагу поражения стороны. В этих же конечностях снижается/выпадает чувствительность. Возможна гомонимная гемианопсия — выпадение одноименных половин зрительных полей обоих глаз. В ряде случаев отмечаются фотопсии и зрительные галлюцинации. Зачастую наблюдается афазия, апраксия, снижение критики, зрительно-пространственная агнозия.

При инсульте в вертебробазилярном бассейне отмечается головокружение, вестибулярная атаксия, диплопия, дефекты зрительных полей, дизартрия, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, глазодвигательные нарушения, дисфагия. Достаточно часто появляются альтернирующие синдромы — сочетание ипсилатерального инсульту периферического пареза черепно-мозговых нервов и контрлатерального центрального гемипареза. При лакунарном инсульте гемипарез или гемигипестезия могут наблюдаться изолированно.


Инсульт не жалеет ни молодых, ни старых

Лечение инсульта

Оптимальными сроками госпитализации и начала терапии считаются первые 3 ч от дебюта клинических проявлений. Лечение в острейшем периоде проводится в палатах интенсивной терапии специализированных неврологических отделений, затем пациент переводится в блок ранней реабилитации. До установления вида инсульта осуществляется базисная недифференцированная терапия, после постановки точного диагноза — специализированное лечение, а затем длительная реабилитация.

Недифференцированное лечение инсульта включает коррекцию дыхательной функции с пульсоксиметрическим мониторингом, нормализацию АД и сердечной деятельности с суточным мониторингом ЭКГ и АД (совместно с кардиологом), регуляцию гомеостатических показателей (электролиты и рН крови, уровень глюкозы), борьбу с церебральным отеком (осмодиуретики, кортикостероиды, гипервентиляция, барбитуратная кома, церебральная гипотермия, декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование).

Параллельно осуществляется симптоматическая терапия, которая может состоять из гипотермических средств (парацетамол, напроксен, диклофенак), антиконвульсантов (диазепам, лоразепам, вальпроаты, тиопентал натрия, гексенал), противорвотных препаратов (метоклопрамид, перфеназин). При психомоторном возбуждении показаны сульфат магния, галоперидол, барбитураты. Базисная терапия инсульта также включает нейропротекторную терапию (тиотриазолин, пирацетам, холина альфосцерат, глицин) и профилактику осложнений: аспирационной пневмонии, респираторного дистресс-синдрома, пролежней, уроинфекции (цистита, пиелонефрита), ТЭЛА, тромбофлебита, стрессовых язв.

Дифференцированное лечение инсульта соответствует его патогенетическим механизмам. При ишемическом инсульте основным является скорейшее восстановление кровотока ишемизированной зоны. С этой целью применяется медикаментозный и внутриартериальный тромболизис при помощи тканевого активатора плазминогена (rt-PA), механическая тромболитическая терапия (ультразвуковая деструкция тромба, аспирация тромба под томографическим контролем). При доказанном кардиоэмболическом генезе инсульта проводится антикоагулянтная терапия гепарином или надропарином. Если не показан или не может быть осуществлен тромболизис, то назначаются антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая к-та). Параллельно применяются вазоактивные средства (винпоцетин, ницерголин).


Что такое ОНМК? О причинах возникновения и реабилитации после перенесения инсульта

Приоритетным в терапии геморрагического инсульта является остановка кровотечения. Гемостатическое лечение может проводиться препаратами кальция, викасолом, аминокапроновой к-той, этамзилатом, апротинином. Совместно с нейрохирургом принимается решение о целесообразности хирургического лечения. Выбор хирургической тактики зависит от локализации и размеров гематомы, а также от состояния пациента. Возможна стереотаксическая аспирация гематомы или ее открытое удаление путем трепанации черепа.

Реабилитация осуществляется при помощи регулярных курсов ноотропной терапии (ницерголин, пиритинол, пирацетам, гинкго билоба и пр.), ЛФК и механотерапии, рефлексотерапии, электромиостимуляции, массажа, физиотерапии. Зачастую пациентам приходится заново восстанавливать двигательные навыки и учиться самообслуживанию. При необходимости специалистами в области психиатрии и психологами проводится психокоррекция. Коррекция нарушений речи осуществляется логопедом.

 

Похожие темы:
По реабилитация после инсульта вологде
После инсульта не восстановилась чувствительность
Инсульт по ишемическому типу это

Tags: здоровье,ЗОЖ,профилактика

Вам также может понравиться


Использованные источники: http://gkb8reg74.ru/2019/10/29/dat-shans-zdorovju-mozhesh-tolko-ty-2/

В Казахстане ежегодно происходит около 49 000 инсультов; в течение месяца умирает около 20% больных, около 80% больных, перенесших инсульт, становятся инвалидами. Актуальность проблемы диагностики, прогноза и профилактики транзиторной ишемической атаки (ТИА) обусловлена тем, что примерно у одной трети пациентов после ТИА   развивается инсульт. При пятилетнем наблюдении за пациентами, перенесшими ТИА, было установлено, что 60% из них умирают в течение 5 лет от сердечнососудистых заболеваний.

Профилактика инсульта составляет одно из ведущих направлений ведения пациентов, перенесших ТИА, потому что у них вероятность инсульта увеличивается более чем в десять раз. После ТИА также существенно возрастает риск инфаркта миокарда и смертности от сердечнососудистых заболеваний.


Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне, д.м.н.,проф. Р.С.Мусин

Оценить распространенность ТИА сложно, потому что многие пациенты не придают преходящим кратковременным расстройствам существенного значения и не обращаются за консультацией к врачу. Однако в настоящее увеличивается количество пациентов, поступающих в больницу с направительным диагнозом ТИА, что обусловлено возможностью эффективного ведения этой группы пациентов при раннем обращении за медицинской помощью. Среди этих пациентов многие имеют другие заболевания, что делает актуальным совершенствование дифференциального диагноза ТИА, основанного на экстренном и тщательном обследовании пациентов.

В нашей стране проведено мало исследований, посвященных дифференциальному диагнозу и прогнозу у пациентов, направляемых в больницу с диагнозом «ТИА»,  но это представляется особенно актуальным, потому что в настоящее время доказана эффективность раннего обследования и лечения пациентов с ТИА.

Цель исследования — изучение течения и прогноза транзиторных ишемических атак, совершенствование дифференциального диагноза.

Материал и методы исследования. Исследование проведено в  специализированном нейроинсультном отделении ГКБ 7. Клинический материал исследования составили 237 больных, поступившие в стационар с направительным диагнозом «Транзиторная ишемическая атака» и больные с ишемическим инсультом, которые перенесли ТИА в течение месяца до развития ишемического инсульта.

В результате обследования выделены три группы пациентов:


«ОНМК классификация, диагностика и лечение» ч1

1-я группа — 46 пациентов (24 женщины и 22 мужчины), в возрасте от 28 до 87 лет (средний возраст 63,5±12,0 лет), которые перенесли ТИА;

2-я группа — 24 пациента  (18 женщин и 6 мужчин) в возрасте от 49 до 91 года (средний возраст 69,0±10,8 лет), которые перенесли ишемический инсульт (ИИ) и в течение месяца до инсульта одну или несколько ТИА;

3-я группа — 167 пациентов  (66 мужчин и 101 женщина) в возрасте от 23 до 89 лет, (средний возраст — 61,4±14,4 лет) с различными неврологическими заболеваниями, которые были направлены в стационар с диагнозом ТИА.

Похожие темы:
Можно пить вино при инсульте
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт на ногах как лечить

Выполнялись следующие обследования: сбор анамнеза с анализом факторов риска ТИА, особенностью развития настоящего заболевания, появления и динамики симптомов; соматическое и неврологическое обследования; компьютерная томография (КТ) и (или) магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга; электрокардиография; эхокардиография; клинический и биохимический анализы крови и другие обследования. При сборе анамнеза выяснялись наличие и регулярность приема антигипертензивных и других лекарственных средств, физическая активность и особенности питания до развития ТИА или ИИ.

Обработка полученных результатов проведена с использованием статистического пакета программы SPSS-10,5. Использовались двухвыборочный t-тест Стьюдента с одинаковыми и различными дисперсиями, метод непараметрической статистики Уитни-Манна и критерий Пирсона. Различия считались достоверными при p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Средний возраст больных ТИА составил 63,5±12,0 лет, что существенно меньше, чем по данным исследований, проведенных в Западной Европе, США и Японии, где средний возраст больных  составляет 69-77 лет. Большинство этих исследований показывает, что треть пациентов с диагнозом ТИА имеет возраст старше 80 лет. Среди наблюдаемых пациентов всего только небольшая часть (13,0%) были 80 лет и старше. Полученные результаты свидетельствуют, что больные ТИА в нашей стране значительно моложе, чем в странах с более эффективной системой профилактики сердечнососудистых заболеваний.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

В данном исследовании у 46 больных, перенесших ТИА, АГ отмечена в 87%,  ИБС – в 45,6%, фибрилляция предсердии — в 19,6% случаев. В качестве симптомов ТИА наиболее часто встречались речевые нарушения по типу дизартрии или афазии и слабость в конечностях с одной стороны (по типу центрального моно- или гемипареза). Длительность ТИА почти у половины пациентов не превышала одного часа, только в пяти случаях была более трех часов. ТИА значительно чаще (почти в 5 раз) развивались в каротидном, чем в вертебробазилярном бассейне (р<0,001). По данным МРТ у 4,3% пациентов 1-й группы выявлен «свежий» ишемический очаг в головном мозге, что изменило диагноз ТИА на ИИ. Однако во многих исследованиях инфаркт мозга обнаруживался примерно у каждого 3-го пациента, перенесшего ТИА. В настоящее время всем больным, у которых полностью регрессировали неврологические нарушения в течение суток, но обнаружены «свежие» очаговые ишемические поражения головного мозга, рекомендуется ставить диагноз ИИ. Выявление инфаркта головного мозга у пациента с предполагаемым ТИА повышает риск развития повторного инсульта.

Анализ лечения до развития ТИА показал, что эффективную терапию АГ (достижение АД ниже 140/90 мм рт.ст. на фоне регулярного приема антигипертензивных средств) проводили всего 12,5% пациентов, эффективное лечение ИБС (регулярный прием антитромбацитарных средств, статинов) — 9,5%. Полученные данные указывают на недостаточно эффективную профилактику острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), что в определенной степени объясняют их высокую частоту и развитие в относительно молодом возрасте.

Возможные патогенетические подтипы ТИА 1-й группы представлены следующим образом: у 35% пациентов не удалось уточнить возможную причину ТИА, у 30% — установлена возможность артериального тромбоза или артерио-артериальной эмболии, у 22% – кардиальной эмболии, у 13% – поражения мелких церебральных артерий.

Из 10 пациентов, перенесших кардиоэмболический подтип ТИА, только 3 начали принимать варфарин под контролем МНО и достигли требуемых значений (МНО от 2 до 3) во время пребывания в больнице. Остальные 7 пациентов отказались от приема варфарина, потому что не могли постоянно контролировать МНО, они стали принимать аспирин.

Всем пациентам была назначена терапия для профилактики инсульта.


Инсульт

В период пребывания в больнице у всех пациентов АГ на фоне приема  антигипертензивных средств достигнуто постепенное снижение АД до 140/90 мм рт.ст. и ниже.

В течение первых 7 дней пребывания в стационаре у 9,0% больных 1-й группы развился ИИ, клиническая картина которого в 4 из 5 случаев соответствовала проявлением ТИА, в одном случае — отличалась от проявлений ТИА (развитие гемианопсии при инсульте, развитие слабости в конечностях с одной стороны при ТИА). Во всех 5 случаев инсульта наблюдался существенный регресс неврологических нарушений, при выписке из стационара инвалидность (по шкале Ренкина) у 3 пациентов практически отсутствовала (0-1 балл), у 2 больных была минимальной (2 балла). Двум пациентам с ТИА, перенесшим ИИ, для усиления антитромботической терапии вместо аспирина начала использоваться комбинация клопидогреля и аспирина. Полученные данные согласуются с результатами других исследований, в которых отмечено, что у 10-15% больных, перенесших ТИА, в течение последующих 3 месяцев развивается инсульт, при этом от четверти до половины этих инсультов развивается в первые несколько суток [10]. В данном исследовании отмечено, что риск развития инсульта был значительно выше у тех пациентов, у которых в период развития ТИА возникли моно- или гемипарезы. Роль парезов как важных критериев ТИА, показано в другом исследовании — односторонняя слабость и (или) речевые нарушения значительно чаще наблюдаются при ТИА, чем при их напоминающих состояниях. Результаты исследования показали прогностическую ценность у пациентов ТИА простой как в клиническом отношении шкалы  ABCD2, которая используется в Западной Европе и США, так и для прогнозирования риска развития инсульта.

В течение первого месяца после выписки из больницы все пациенты продолжили регулярный прием лекарственных средств с целью профилактики  инсульта, однако в дальнейшем постепенно уменьшалась приверженность пациентов к их регулярному приему.

За период последующего наблюдения произошло еще 4 ишемических инсульта: у 3 больных они развились в течение первых трех месяцев с момента ТИА, 1 больной перенес ишемический инсульт через 7 месяцев с момента ТИА (инсульт сопровождался значительной инвалидностью, больной умер через два месяца после инсульта от присоединившихся соматических осложнений). Ни у одного больного, перенесшего инсульт в стационаре, не наблюдалось повторных инсультов. Ни у одного из больных не возникло побочных эффектов, связанных с приемом лекарственных средств, включая двух больных, получавших комбинацию плавикса и аспирина в течение 9 месяцев.

В среднем за год наблюдения с момента ТИА развилось 9 ишемических инсультов (19,6% случаев в группе наблюдения).


Геморрагический ишемический инсульты: в чем различия?

Большинство инсультов развилось в течение первого месяца (первых семи дней) с момента ТИА, в последующем они возникали достоверно реже (р<0,001). Инсульты значительно чаще (р<0,001) возникали у пациентов среднего и высокого риска инсульта по шкале  ABCD2, чем у пациентов низкого риска инсульта по этой шкале. Ишемические инсульты развивались у пациентов, перенесших ТИА как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне без достоверного различия по частоте (р>0,05).

Похожие темы:
Что человек понимает при инсульте
Я беременна и был инсульт
Инсульт по ишемическому типу это

После выписки из больницы инсульт развился только у пациентов, которые отказались от регулярного приема рекомендованных им лекарственных средств. Ни у одного из 23 пациентов, которые после перенесенного ТИА продолжили регулярный прием лекарственных средств, не возникло инсульта (р<0,001).

Анализ истории болезни у 24 больных (2-я группа), которые сначала перенесли ТИА, а затем в течение месяца и ишемический инсульт, показал, что почти половина (10) больных не обратились за медицинской консультацией. Только в одном случае был поставлен диагноз ТИА.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

У 32,9% больных, направленных в больницу с диагнозом ТИА, в качестве заключительного диагноза был установлен ИИ, что основывалось на стойком характере неврологических нарушений, наличии при КТ или МРТ головного мозга «свежих» очаговых поражений. У 25,1% больных, направленных в стационар с диагнозом ТИА, установлены заболевания периферического вестибулярного аппарата. В этих случаях проведение КТ и МРТ головного мозга позволило исключить инсульт, а отоневрологическое обследование — установить наличие заболевания периферического вестибулярного аппарата (доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения, болезни Меньера или вестибулярного нейронита). 16,2% пациентов составили пациенты с дисциркуляторной энцефалопатией, поводом для госпитализации которых послужили нарушения памяти и других когнитивных функций, общая слабость и (или) неустойчивость при ходьбе либо падение. При нейропсихологическом обследовании у больных выявлены  умеренные или грубые когнитивные расстройства, при этом у многих из них  преобладали нарушения памяти, что с учетом имеющихся признаков атрофического поражения головного мозга по данным МРТ не позволяло исключить смешанный характер когнитивных нарушений (сочетание сосудистого и дегенеративного поражения головного мозга). Во всех случаях нейропсихологическое обследование больных позволило установить правильный диагноз и назначить лечение, направленное на улучшение когнитивных функций.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Какой массажер использовать после инсульта
Что такое инсульт тазобедренного сустава

В наблюдаемой группе 2 пациентов, перенесших инсульт через несколько дней после ТИА на фоне приема аспирина, стали получать комбинацию клопидогреля и аспирина. Ни у одного из этих пациентов не развилось повторного инсульта, не отмечалось побочных эффектов от лечения. В настоящее время комбинация клопидогреля и аспирина представляет одну из наиболее сильных комбинаций антитромботических средств, но она не рекомендуется для широкого использования из-за высокого риска геморрагических осложнений. Однако назначение этой комбинации возможно в индивидуальных случаях, например, когда ишемические события возникают на фоне приема одного, что и было использовано у наблюдаемых больных.

Ни у одного из наблюдаемых пациентов не развилось инфаркта миокарда или приступа стенокардии. В существенной степени это могло быть вызвано тем, что пациенты получали лечение (антитромбоцитарные средства, антигипертензивные средства, статины), которые предупреждают развитие сердечных заболеваний. Однако с увеличением времени с момента ТИА увеличивается частота сердечных заболеваний, в сравнении с инсультами. Поэтому в течение 5 лет у пациентов, перенесших ТИА, инфаркт миокарда или внезапная сосудистая смерть возникают с той же частотой, что и инсульт. К сожалению, с увеличением времени с момента ТИА существенно снижается приверженность пациентов к регулярному приему лекарственных средств. Через год с момента ТИА только половина наблюдаемых пациентов продолжила регулярный прием лекарственных средств.


Лечение инсульта / Что я знаю

При анализе истории болезни пациентов,  которые перенесли инсульт и в течение месяца и до развития  инсульта  перенесли ТИА,  выяснилось, что у большинства (23 из 24) из них не проводилось профилактики возможного инсульта.  Почти половина пациентов после эпизода ТИА не обратились к врачу. Полученные данные показывают низкую информированность пациентов о симптомах ТИА, риске инсульта при её развитии, а также типичность ситуации, когда пациент с ТИА не направляется в стационар по скорой медицинской помощи (СМП): не устанавливается диагноз и не назначается эффективное лечение с целью профилактики инсульта.

Похожие темы:
Тренажеры для лфк при инсультах
Инсульт по ишемическому типу это
Три года после инсульта лечение

В наблюдаемой группе пациентов, которые в течение года продолжили регулярный прием рекомендованных им антитромботических и антигипертензивных средств, не развилось ни одного инсульта. Все инсульты развились только у пациентов, отказавшихся от регулярного приема лекарственных средств, что согласуется с имеющимися данными об эффективности комплексной вторичной профилактики ИИ.

Нередко больные, поступающие с диагнозом «ТИА», предъявляют жалобы на головокружение. В таких случаях иногда ошибочно ставится диагноз: ТИА в вертебрально-базилярном бассейне. Однако при тщательном обследовании больного в стационаре обычно выявляется патология периферического вестибулярного аппарата. В данном исследовании у значительной части (25,1%) больных, направленных с диагнозом ТИА, установлена патология периферического вестибулярного аппарата. К сожалению, врачам плохо известны причины головокружения, поэтому оно нередко ошибочно расценивается как ОНМК. В то же время ТИА в вертебробазилярной системе крайне редко проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать у больных пожилого возраста с высоким риском ишемического нарушения мозгового кровообращения и с первым в жизни приступом системного головокружения.

Большинство пожилых больных, имеющих факторы риска развития ТИА (АГ, ИБС,  сахарный диабет), госпитализируются в стационар при остром развитии ухудшения самочувствия, общей слабости и (или) неустойчивости при ходьбе либо падении, нарушения памяти и других когнитивных функций. Даже если нейровизуализация таким больным приводится, то обычно выявляются единичные «немые» лакунарные инфаркты и у всех больных – легкий или умеренный лейкоареоз. Таким больным ставится диагноз ИИ при наличии на МРТ или КТ ишемических очагов или часто диагноз ТИА при отсутствии ишемических очагов на КТ или МРТ. В данном исследовании эта группа больных с хроническим цереброваскулярным заболеванием составила 20,4% (по отношению ко всем больным, направленным с диагнозом ТИА). Очень важным является проведение таким больным нейропсихологического обследования, выявляющего когнитивные расстройства. Во всех случаях обследование больных позволяет установить правильный диагноз и назначить лечение, направленное на профилактику развития инсульта, других сердечнососудистых нарушений и прогрессирования когнитивных нарушений.

Таким образом, результаты проведенного обследования показали широкий спектр заболеваний, которые могут напоминать ТИА, что следует учитывать при дифференциальном диагнозе. Дифференциальный диагноз ТИА во многом сходен с дифференциальным диагнозом ишемического инсульта, что неудивительно, учитывая общность патогенеза и клинических проявлений этих заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

1       Парфенов В.А., Рагимов С.К. Транзиторные ишемические атаки // Неврологический журнал. 2011. Т. 16. № 3. С. 4-9.

2       Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Транзиторные ишемические атаки: современный взгляд на актуальную проблему // Трудный пациент. 2011. Т. 9. № 5. С. 28-32.

3       Камчатнов П.Р., Чугунов А.В., Асанов А.Ю., Умарова X.Я. Хронические расстройства мозгового кровообращения // Российский медицинский журнал. 2008. № 5. С. 44-49.

4       Салеев Р.И., Суслов С.А., Хисамиев Р.Ш. Амбулаторное лечение транзиторно-ишемических атак // Вестник современной клинической медицины. 2008. Т. 1. № 1. С. 69-72.

5       5Гороховская Г.Н., Кондрахин А.П., Мартынов А.И. Транзиторные ишемические атаки как осложнение артериальной гипертонии // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. Т. 1. № 3. С. 41-46.

6       Lindner UK. Recognizing and understanding illness: in focus: transitory ischemic attacks – TIA // Pflege Z. 2010 Nov;63(11):694-6.

7       Lund C, Dahl A, Russell D. Transitory ischemic attack // Tidsskr Nor Laegeforen. 2007 Mar 29;127(7):900-2.

8       Müller-Nordhorn J, Nolte CH, Rossnagel K, Jungehülsing GJ, Reich A, Roll S, Villringer A, Willich SN. Medical management in patients following stroke and transitory ischemic attack: a comparison between men and women // Cerebrovasc Dis. 2006;21(5-6):329-35.

9       Arboix A. Diseases simulating transitory ischemic attacks or established strokes // Neurologia. 2002 Aug-Sep;17(7):353-4.

10    Loy M, Hamann GF. Emergencies in general practice, 16: Transitory ischemic attacks. When suspected ASS and heparin are contraindicated! // MMW Fortschr Med. 2001 May 24;143(21):43-5.

11    Praitano ML, Tamburin S, Pederzoli L, Zanette G. Neurological picture. Recurrent transitory ischaemic attacks with skin lesions, arthralgia and myalgia should prompt suspicion of atrial myxoma // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 Mar;81(3):302-3.

О.А.Антонюк

Түйін: Бапта ағым және транзитор ишемия шабуылдарының болжамы, ажыратып балауды әбден жетiлдiру зерттеу туралы мәлiметтер келтiрген. Транзитор ишемия шабуылдары вертебробазилярлық хауызға қарағанда каротид едәуiр жиiрек пайда болады. Ишемия инсульттерiнiң көпшiлiгi транзитор ишемия шабуыл өткерген ауруларда ауруды моменттен бiрiншi айға болады, әсiресе барынша үлкен ерте қажеттiлiкке көрсетедi ишемия инсультiнiң екiншi профилактикасы бастайтыны бiрiншi апта iшiнде. Транзитор ишемия шабуылы диагнозы бар стационар бағытталатын аурулардың едәуiр бөлiгi арасында энцефалопатияның шеткi вестибулопатия, дисметаболическиесi және когнитивтi бұзылу көрсетiлетiн созылмалы цереброваскуляр ауруларымен өте жиi кездесетiн басқа ауруы болады.

Түйін сөздер: транзитор ишемия шабуылдары, ишемия инсультi, ажыратып балау, профилактика

O. Antoniuk

Resume: Data on studying of a current and forecast of transitory ischemic attacks are provided in article, improvement of the differential diagnosis. Transitory ischemic attacks arise in carotid, than in the vertebra basilar pool much more often. The majority of ischemic strokes at the patients, who have transferred transitory ischemic attacks, occur in the first month from the moment of a disease, especially within the first week that points to need of earlier beginning of secondary prevention of an ischemic stroke. A considerable part of the patients sent to a hospital with the diagnosis transitory ischemic attacks, have other diseases among which most often meet a peripheral vestibulopathy, dismetabolic encephalopathy and the chronic cerebral vascular diseases, being shown cognitive frustration.

Keywords: transitory ischemic attacks, an ischemic stroke, differential diagnosis, prophylactics

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/дифференциальный-диагноз-и-прогноз-т/

И.А. ХАСАНОВ, Э.И. БОГДАНОВ

Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Хасанов Ильдар Акрамович

врач неврологического отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения

420064, г. Казань, ул. Оренбургский Тракт, д. 138, тел. (843) 237-35-47, e-mail: [email protected]

В статье в свете современных данных рассматриваются проблемы диагностики и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) с учетом особенностей их этиологии, клинической картины и данных нейровизуализации.
Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации базилярной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени.
Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов.
Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место примерно в 82% случаев.
В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ, еще в 9% случаев причиной инсульта служат вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии.
Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА.
Наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (гомонимная гемианопсия), центральный парез лицевого нерва, головная боль, нарушения чувствительности, афатические нарушения, гемипарез и ниглект.

Ключевые слова: ишемический инсульт, инфаркт мозга, задняя мозговая артерия, нейровизуализация, тромболитическая терапия

 

I.A. KHASANOV, E.I. BOGDANOV

Kazan State Medical University

Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan

Ishemic stroke in a system of posterior cerebral arteries: problems of diagnosis and treatment

 In the article on the basis of present knowledge are considered the problems of diagnosis and treatment of ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries (PCA) taking into account their causation, clinical presentation and neuroimaging data.Paired posterior cerebral arteries, which are shaped by basilar artery bifurcation and are its terminal branches, are the main sources of blood supply of the upside of midbrain, thalamus and back and bottom parts of cerebral hemispheres, including occipital lobes, mediobasal branches of temporal lobes and lower medial crown branches.
Ishemic strokes in a system of posterior cerebral arteries amount to 5-10% or up to 25% of all ishemic strokes.
The most common cause of isolated heart attacks in a system of PCA is the embolic occlusion of PCA and its branches, which occurs in about 82% of cases.
In 9% of cases in PCA is revealed thrombosis, in other 9% of cases the cause of stroke are vasoconstriction associated with migraine, and coagulopathy.
A very seldom reason for a heart attack in this system can be artery dissection which affects PCA.
The most frequent and characteristic features of heart attacks in a system of PCA are visual impairments (equilateral hemianopsia), central paresis of facial nerve, headache, sensation disorders, aphatic disorders, hemiparesis and neglect.

 Key words: ischemic stroke, cerebrovascular accident, posterior cerebral artery, neuroimaging, thrombolytic therapy.

 

Ишемические инсульты в бассейне задних мозговых артерий (ЗМА) составляют, по разным данным, от 5-10 до 25% случаев всех ишемических инсультов [1-4]. Они могут явиться причиной целого ряда клинических симптомов, далеко не всегда своевременно и адекватно распознающихся самими пациентами, их родственниками и врачами, ведь остро возникший грубый моторный дефицит, с которым обычно ассоциируется инсульт, в этом случае может быть невыраженным или вовсе отсутствовать. Отсрочка в своевременной диагностике или некорректный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии (прежде всего тромболизиса), что в свою очередь не может не влиять на исход болезни [5]. Большую роль в постановке диагноза играет возможность использования нейровизуализации, правильный выбор метода и грамотная интерпретация результатов [2]. Видится важным представление и анализ особенностей клинической картины, нейровизуализации и лечения ишемических инсультов в бассейне задних мозговых артерий в свете современных данных.

Наиболее частой причиной изолированных инфарктов в бассейне ЗМА является эмболическая окклюзия ЗМА и ее ветвей, которая имеет место в 82% случаев. При этом кардиогенный генез наблюдается в 41% случаев, в то время как артерио-артериальная эмболия из позвоночных и базилярной артерий — лишь в 32% случаев. У 10% пациентов источник эмболии установить не удается. В 9% случаев в ЗМА выявляется тромбоз in situ. Вазоконстрикция, связанная с мигренью, и коагулопатии являются причинами инфаркта мозга в 9% случаев [6]. Если изолированные инфаркты в бассейне ЗМА в большинстве случаев имеют кардиоэмболическую природу, то вовлечение ствола мозга и/или мозжечка в сочетании с инфарктом в бассейне ЗМА наиболее часто связано с атеросклеротическим поражением сосудов вертебробазилярного бассейна [7, 8]. Очень редкой причиной инфаркта в данном бассейне может быть и артериальная диссекция, затрагивающая ЗМА [9]. Вне зависимости от причины инфаркта обычно он лишь частично захватывает бассейн ЗМА [10, 11].

Парные задние мозговые артерии, формирующиеся путем бифуркации основной артерии и являющиеся ее терминальными ветвями, служат основными источниками кровоснабжения верхней части среднего мозга, таламусов и задне-нижних частей полушарий головного мозга, включая затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей и нижнемедиальные отделы темени [10, 12, 13].

На ранних стадиях развития организма человека задняя мозговая артерия представляет собой ветвь внутренней сонной артерии (ВСА) и кровоснабжается из системы каротид, при этом задняя соединительная артерия (ЗСА) исполняет роль ее проксимального сегмента. В последующем кровь в задние мозговые артерии начинает поступать из основной артерии, а ЗСА, являясь ветвью внутренней сонной артерии, становится наиболее значимым анастомозом между каротидным и вертебробазилярным бассейнами. По разным данным, от 17 до 30% взрослых людей имеют фетальный (эмбриональный) тип строения ЗМА, при котором ВСА в течение всей жизни остается основным источником кровоснабжения ЗМА. Фетальный тип строения ЗМА в большинстве случаев наблюдается унилатерально, при этом противоположная ЗМА обычно начинается от асимметрично расположенной, изогнутой базилярной артерии. В случаях, когда обе задние мозговые артерии являются ветвями внутренних сонных артерий, как правило, наблюдаются хорошо развитые крупные задние соединительные артерии, а верхний сегмент базилярной артерии бывает короче, чем обычно (базилярная артерия заканчивается отходящими от нее двумя верхними мозжечковыми артериями). Примерно в 8% случаев обе ЗМА исходят из одной и той же ВСА [7, 8, 12, 14, 15].

ЗСА впадает в ЗМА примерно на 10 мм дистальнее места бифуркации базилярной артерии. Каждую ЗМА условно можно разделить на 3 части: предкоммуникационная часть, или Р1-сегмент по Фишеру,  — участок ЗМА проксимальнее места впадения в нее ЗСА, посткоммуникационная часть, или Р2-сегмент, расположенный дистальнее места впадения ЗСА в ЗМА, и конечная (корковая) часть, отдающая ветви к соответствующим областям коры головного мозга [12, 16]. От предкоммуникационной части отходят парамедианная мезенцефалическая, задняя таламоперфорирующая и медиальная задняя хороидальная артерии, участвующие преимущественно в кровоснабжении вентролатеральных ядер таламуса и медиального коленчатого тела. Левая и правая задние таламоперфорирующие артерии могут отходить от общего ствола, называемого артерией Першерона; подобный вариант строения обычно встречается в сочетании с односторонней гипоплазией Р1-сегмента и фетальным строением ЗМА. Ветвями посткоммуникационной части являются педункулярные перфорантные, таламо-геникулятная и латеральная задняя хороидальная артерии, кровоснабжающие латеральное коленчатое тело, дорсомедиальные ядра и подушку таламуса, часть среднего мозга и латеральную стенку бокового желудочка [2, 12, 17]. Основными корковыми ветвями ЗМА являются передняя и задняя височные, теменно-височная и шпорная артерии [10].Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из средней мозговой артерии, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА [12].

При ишемических инсультах в бассейне ЗМА в зависимости от локализации окклюзии сосуда, а также от состояния коллатерального кровоснабжения в клинической картине могут выявляться симптомы поражения среднего мозга, таламусов и полушарий головного мозга. В целом до 2/3 всех инфарктов в бассейне ЗМА являются корковыми, таламусы вовлекаются лишь в 20-30% случаев, а средний мозг менее чем в 10% случаев [7, 18, 19]. Соответственно наиболее частым вариантом ишемического инсульта в бассейне ЗМА является изолированный инфаркт полушарий большого мозга, в первую очередь затылочных долей, реже встречается сочетанное поражение таламусов и мозговых полушарий, в небольшом проценте случаев — изолированный инфаркт таламуса и, наконец, комбинация поражения среднего мозга, таламуса и/или гемисфер является наиболее редким вариантом [2].

Иногда наблюдается билатеральное поражение областей мозга, кровоснабжаемых из ЗМА. Это имеет место в первую очередь при синдроме верхушки базилярной артерии (top of the basilar syndrome), который представляет собой эмболическую окклюзию дистального отдела основной артерии и характеризуется угнетением сознания, зрительными нарушениями, глазодвигательными и поведенческими расстройствами, часто без моторной дисфункции [2].

По данным ряда авторов, наиболее частыми и характерными признаками инфарктов в бассейне ЗМА являются зрительные нарушения (до 95% случаев), гомонимная гемианопсия (66,7% случаев), центральный парез лицевого нерва (52% случаев), головная боль, преимущественно в затылочной области (50 случаев), нарушения чувствительности (40% случаев), афатические нарушения (38% случаев), гемипарез (18% случаев) и ниглект (10% случаев). Пациенты обычно имеют комбинацию симптомов [2, 7, 8, 11].

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхнеквадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижнеквадрантная гемианопсия — следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебробазилярного бассейна) [2, 8, 10, 20].

Нейропсихологические нарушения, ассоциированные с инфарктами в ЗМА, значительно варьируют и присутствуют более чем в 30% случаях. Инсульт в бассейне мозолистых ветвей левой ЗМА у правшей, затрагивающий затылочную долю и валик мозолистого тела, проявляется алексией без аграфии, иногда цветовой, предметной или фотографической аномией. Правополушарные инфаркты в бассейне ЗМА нередко вызывают контрлатеральный геминиглект. При обширных инфарктах с вовлечением медиальных отделов левой височной доли или двусторонних мезотемпоральных инфарктах развивается амнезия. Также при моно- или билатеральном мезотемпоральном инфаркте может развиться ажитированный делирий. Обширные инфаркты в бассейне левой задней височной артерии клинически могут проявляться аномией и/или сенсорной афазией. Таламические инфаркты в зонах кровоснабжения пенетрирующих ветвей ЗМА могут вызывать афазию (при заинтересованности левой подушки), акинетический мутизм, глобальную амнезию и синдром Дежерина – Русси (расстройства всех видов чувствительности, грубые дизестезии и/или таламическая боль и вазомоторные нарушения в контрлатеральной половине тела, сочетающиеся с обычно преходящим гемипарезом, хореоатетозом и/или баллизмом). Также инфаркты в бассейне ЗМА могут быть ассоциированы с дискалькулией, пространственной и временной дезориентацией. [6, 12, 21, 22].

Билатеральные таламические инфаркты нередко связаны с глубокой комой. Так, окклюзия артерии Першерона вызывает развитие двусторонних инфарктов в интраламинарных ядрах таламусов, что приводит к тяжелому нарушению сознания [2, 12].

Гемипарез при инфарктах в бассейне ЗМА встречается лишь у 1/5 больных, чаще является легким и преходящим и обычно ассоциирован с вовлечением в патологический процесс ножек мозга [23, 24]. Описаны случаи инфарктов в бассейне ЗМА, когда у больных выявлялся гемипарез без вовлечения ножек мозга. У этих пациентов имело место поражение дистальных отделов ЗМА, в первую очередь заинтересованность таламо-геникулятной, латеральной и медиальной задних хороидальных артерий [23, 25]. Предполагается, что гемипарез при инфарктах в бассейне задних хороидальных артерий может быть связан с поражением кортико-бульбарных и кортико-спинальных трактов, даже при отсутствии видимого поражения внутренней капсулы или среднего мозга по данным нейровизуализации [23]. Существуют мнения, что развитие гемипареза связано со сдавлением внутренней капсулы отечной тканью таламуса [12].

Инфаркты в бассейне ЗМА имитируют инфаркты в каротидном бассейне у 17,8% пациентов [24], особенно при сочетанном поражении поверхностных и глубоких ветвей ЗМА, которое наблюдается приблизительно в 38% случаев [7, 19, 26]. Дифференциальная диагностика бывает затруднена вследствие наличествующих афатических нарушений, ниглекта, сенсорного дефицита, а также обычно легкого и преходящего гемипареза, возникающего вследствие вовлечения пирамидных трактов. Кроме того, нарушения памяти и другие остро возникшие нейропсихологические нарушения могут существенно осложнять обследование таких пациентов [2, 18, 19].

Среди других состояний, нередко клинически имитирующих инфаркты в бассейне ЗМА, следует выделить некоторые инфекционные заболевания (в первую очередь токсоплазмоз), синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии, неопластические поражения, как первичные, так и метастатические, и таламические инфаркты, вызванные тромбозом глубоких мозговых вен [2, 27]. Зачастую при постановке диагноза определяющую роль играют методы нейровизуализации.

Основными требованиями к нейровизуализации в острейшем периоде ишемического инсульта являются быстрота проведения исследования и информативность полученных данных. Главными задачами, стоящими перед врачом при использовании этих методов, являются исключение неишемической причины симптомов у пациента, определение локализации и размеров ишемических очагов и наличия жизнеспособной мозговой ткани, определение состояния церебральных сосудов, выявление отека мозга и смещения срединных структур, а также наличия геморрагического пропитывания ишемических очагов. Эти данные должны помочь в скорейшем определении тактики лечения пациента — возможности проведения внутривенного или внутриартериального тромболизиса, механического удаления бляшки, операции по декомпрессии головного мозга [28, 29].

Компьютерная томография (КТ) обычно не выявляет ишемические изменения в паренхиме мозга в течение первых нескольких часов от начала инсульта, времени, наиболее важном для начала терапии, а иногда даже и в более поздние сроки заболевания. Особенно затруднительна визуализация задних отделов мозга вследствие артефактов, обусловленных костями черепа. Однако при инсультах в бассейне ЗМА, как и при инсультах в бассейне средней мозговой артерии, в ряде случаев КТ может показывать гиперинтенсивный сигнал от самой ЗМА, что является наиболее ранним признаком инсульта в ее бассейне и выявляется в 70% случаях в течение первых 90 минут от начала заболевания и в 15% случаях в сроки от 12 до 24 часов. Данный признак появляется за счет визуализации кальцифицированного эмбола или атеротромбоза in situ. На стандартной КТ плоскость срезов параллельна орбито-меатальной линии (линии, соединяющей наружный угол глаза с наружным слуховым проходом и далее идущей к первому шейному позвонку). Исходя из хода СМА ее просвет обычно визуализируется на одном срезе, что позволяет легко выявить гиперденсную СМА, особенно при наличии атрофических изменений мозга. Ход ЗМА более сложен. Обычно проксимальный ее сегмент восходит латерально вокруг ножек мозга и, достигая обводной цистерны, идет горизонтально внутрь к височной доле, в непосредственной близости от намета мозжечка. Циркулярная часть (Р1- и Р2-сегменты) заканчивается в квадригеминальной цистерне, где начинается кортикальная часть ЗМА. Только Р2-сегмент идет параллельно срезу внутри обводной цистерны и, соответственно, гиперденсность, при ее наличии, наиболее вероятно может быть обнаружена в этой области. Впоследствии КТ-признаки ишемических изменений проявляются в виде участков гипоинтенсивности в паренхиме головного мозга [2, 3, 30].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет более точно определить наличие и характер ишемических изменений в головном мозге при инсульте. Получение диффузионно-взвешенных изображений (DWI) позволяет выявлять ранние ишемические изменения, часто в течение часа от начала симптомов, и определять локализацию и распространенность очагов более точно, чем КТ [2]. Совместное использование режимов DWI, ADC и FLAIR позволяет дифференцировать острые, подострые и хронические ишемические изменения в паренхиме мозга, а также отличать цитотоксический отек мозга, наблюдающийся при ишемическом инсульте, от вазогенного отека при синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии и гипертонической энцефалопатии [2, 27, 31, 32].

В неинвазивной диагностике стено-окклюзивного поражения крупных экстра- и интракраниальных артерий немалую роль играет КТ ангиография (КТА). Эта методика позволяет выявить степень стеноза, морфологию бляшки, а также наличие артериальной диссекции как при поражениях сосудов вертебробазилярного, так и каротидного бассейнов. Кроме того, оцениваются анатомические особенности коллатералей и вариантов циркуляции ЗМА [2, 33, 34]. Дополнительную информацию о сосудистой анатомии можно получить с помощью МР ангиографии с контрастированием, которая в сочетании с КТА позволяет оперировать данными, которые раньше можно было получить только с помощью классической ангиографии. Кроме того, эти методы имеют значение в оценке эффективности тромболитической терапии в случае артериальной реканализации [2].

В настоящее время тромболитическая терапия ишемического инсульта может применяться при поражении артерий как каротидного, так и вертебробазилярного бассейнов. Тем не менее все существующие на сегодняшний день руководства по проведению тромболизиса ориентированы в первую очередь на сосудистую катастрофу в каротидном бассейне, в первую очередь средней мозговой артерии; это связано прежде всего с наличием у таких пациентов явного неврологического дефицита в виде грубых парезов и нарушений чувствительности. Типичный функциональный дефицит у больного с инфарктом в бассейне ЗМА в острейшем периоде не всегда расценивается врачом как инвалидизирующий. Оценка неврологического дефицита по шкале инсульта национального института здоровья (NIHSS), являющаяся одним из критериев отбора пациентов для тромболитической терапии, обычно не в состоянии в полной мере отразить тяжесть состояния больного с инфарктом в вертебробазилярном бассейне [7]. По отношению к изолированному дефекту зрительных полей при остром инфаркте в бассейне ЗМА вообще не существует каких-либо рекомендаций [2]. Поэтому тромболитическая терапия у больных с инфарктами в бассейне ЗМА используется недостаточно широко. Тем не менее, учитывая, что гемипарез в ряде случаев является значительной клинической составляющей инфарктов в бассейне ЗМА, таким пациентам при отсутствии противопоказаний обоснованно проводится системный и/или внутриартериальный тромболизис [35].

При сравнении профилей эффективности и безопасности внутривенного тромболизиса, проводимого в течение первых трех часов от появления симптомов, у пациентов с инфарктами в каротидном бассейне и инфарктами в бассейне ЗМА значимой разницы в безопасности и исходе лечения обнаружено не было [7]. При этом, по данным ряда авторов, при проведении внутривенной тромболитической терапии при ишемических поражениях в вертебробазилярном бассейне, и в частности ЗМА, возможно расширение терапевтического окна до 6,5-7 часов и даже больше по сравнению с 4,5 часами при инфарктах в каротидном бассейне [36, 37].

Проведение внутриартериального тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии рекомендуется в течение не позднее 6 часов от начала симптомов, при окклюзии основной артерии — не позднее 12 часов [28]. При этом на сегодняшний день не существует четких рекомендаций по временным пределам при проведении внутриартериального тромболизиса у пациентов с поражением ЗМА [15]. N. Meier и соавт. (2011) описали 9 случаев внутриартериального тромболизиса у пациентов с окклюзией ЗМА в течение первых 6 часов от начала заболевания. Через 3 месяца после лечения функциональная независимость (по модифицированной шкале Ренкина 0-2 балла) была выявлена у 67% пациентов, что соотносится с аналогичными данными по каротидному бассейну [15].

Установленный на ранних сроках диагноз ишемического инсульта в бассейне ЗМА позволяет врачу своевременно определить тактику лечения пациента и рассмотреть при отсутствии противопоказаний возможность проведения тромболитической терапии, что, несомненно, делает прогноз для больного более благоприятным.

ЛИТЕРАТУРА

1. Brandt T., Steinke W., Thie A., Pessin M.S., Caplan L.R. Posterior cerebral artery territory infarcts: clinical features, infarct topography, causes and outcome. Multicenter results and a review of the literature // Cerebrovasc. Dis. — 2000. — Vol. 10. — P. 170–182.

2. Finelli P. Neuroimaging in acute Posterior Cerebral Artery Infarction // The Neurologist. — 2008. — Vol. 14. — P. 170-180.

3. Krings T., Noelchen D., Mull M. et al. The hyperdense posterior cerebral artery sign // Stroke. — 2006. — Vol. 37. — P. 399-403.

4. Hill M.D. Posterior cerebral artery stroke // e-medicine, 2005.

5. Хасанов И.А. Особенности инфарктов в бассейне задних мозговых артерий // Неврологический вестник. — 2012. — Т. XLIV, вып. 3. — С. 69-74.

6. Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow: The Thomas Willis Lecture-2000 // Stroke. — 2000. — Vol. 31. — P. 2011-2023.

7. Breuer L., Huttner H.B., Jentsch K. et al. Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Infarctions // Cerebrovasc Dis. — 2011. — Vol. 31. — P. 448-454.

8. Caplan L., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery syndromes // Cerebrovascular Disease: Pathology, Diagnosis and Management. — 1998. — P. 1028.

9. Caplan L., Estol C., Massaro A. Dissection of the posterior cerebral arteries // Arch Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 1138-1143.

10. Бразис П. Топическая диагностика в клинической неврологии / П. Бразис, Д. Мэсдью, Х. Биллер — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 736 с.

11. Caplan L. Posterior Circulation disease: Clinical Findings, Diagnosis and Management / Boston, MA: Butterworth-Heinemann, 1996. — 533 p.

12. Бер М. Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу / М. Бер, М. Фрот-шер. — М.: Практическая медицина, 2009. — 468 с.

13. Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J. et al. Arterial territories of the human brain // Neurology. — 1998. — Vol. 50 — P. 1699-1708.

14. de Monye C., Dippel D.W., Siepman T.A. et al. Is a fetal origin of the posterior cerebral artery a risk factor for TIA or ischemic stroke? A study with 16-multidetector-row CT angiography // J. Neurol. — 2008. — Vol. 255 — P. 239-245.

15. Meier N., Fischer U., Schroth G. Outcome after thrombolysis for acute isolated posterior cerebral artery occlusion // Cerebrovasc. Dis. — 2011. — Vol. 328. — P. 79-88.

16. Phan T., Fong A., Donnan G. et al. Digital map of posterior cerebral artery infarcts associated with posterior cerebral artery trunk and branch occlusion // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P.1805-1811.

17. Chaves C.J. Posterior cerebral artery. Stroke syndromes. 2nd edition / Chaves C.J., Caplan L.R. Cambridge, New York: Cambridge University Press. — 2001. — 747 p.

18. Cals N., Devuyst G., Afsar N. et al. Pure superficial posterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. — 2002. — Vol. 249. — P. 855-861.

19. Kumral E., Bayulkem G., Atac C., Alper Y. Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts // Eur. J. Neurol. — 2004. — Vol. 11. — P. 237-246.

20. Ng Y.S., Stein J., Salles S.S. et al. Clinical characteristics and rehabilitation outcomes of patients with posterior cerebral artery stroke // Arch. Phys. Med. Rahabil. — 2005. — Vol. 86. — P. 2138-43.

21. Brandt T., Thie A., Caplan L. et al. Infarkte in Versorgungsgebiet der A. cerebri Posterior // Nervenarzt. — 1995. — Vol. 66. — P. 267-274.

22. Savitz S.I., Caplan L.R. Vertebrobasilar disease // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — P. 2618-26.

23. Finelli P. Magnetic Resonance Correlate of Hemiparesis in Posterior Cerebral Artery Infarction // Journal of Stroke and Cerebrovascular Disease. — 2008. — Vol. 17. — P. 378-381.

24. Maulaz A.B., Bezerra D.C., Bogousslavsky J. Posterior cerebral artery infarction from middle cerebral artery infarction // Arch. Neurol. — 2005. — Vol. 62. — P. 938-941.

25. Neau J.-P., Bogousslavsky J. The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction // Ann. Neurol. — 1996. — Vol. 39. — P. 779-788.

26. Lee E., Kang D.W., Kwon S.U., Kim J.S. Posterior cerebral artery infarction: diffusion-weighted MRI analysis of 205 patients // Cerebrovasc. Dis. — 2009. — Vol. 28. — P. 298-305.

27. Богданов Э.И., Хасанов И.А., Мамедов Х.И. и др. Cиндром задней обратимой лейкоэнцефалопатии у больных с преэклампсией и эклампсией // Неврологиче-ский журнал. — 2011. — № 5. — С. 35-40.

28. Adams H., Del Zoppo G., Alberts M. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke // Stroke. — 2007. — Vol. 38. — P. 1655-1711.

29. Wahlgren N., Ahmed N., Davalos A. et al. Thrombolysis with alteplase for acute ischemic stroke & the Safe implementation of thrombolysis in stroke — monitoring study (SITS-MOST): an observational study // Lancet. — 2007. — Vol. 369. — P. 275-282.

30. Berge E., Nakstad P.H., Sandset P.M. Large middle cerebral artery infarctions and the hyperdense middle cerebral artery sign in patients with atrial fibrillation // Acta Radiol. — 2001. — Vol. 42. — P. 261-268.

31. Covarrubias D.J., Leutmer P.H., Caumpeau N.G. Posterior reversible leukoencephalopathy syndrome: prognostic utility of quantitative diffusion-weighted MR image // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2002. — Vol. 23, N 6. — P. 1038-1048.

32. Garg R. Posterior leukoencephalopathy syndrome // Postgrad. Med. J. — 2001. — Vol. 77, N 903. — P. 24-28.

33. Choi C., Lee D., Lee J. et al. Detection of intracranial atherosclerotic steno-occlusive disease with 3D time-of-flight magnetic resonance angiography with sensitivity encoding at 3T // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2007. — Vol. 28. — P. 439-446.

34. Lev M., Farkas J., Rodrigues V. et al. CT angiography in the rapid triage of patients with hyperacute stroke to intraarterial thrombolysis: accuracy in the detection of large vessel thrombus // J Comput Assist Tomogr. — 2001. — Vol. 25. — P. 520-528.

35. Ntaios G., Spengos K., Vemmou A. M. et al. Long-term outcome in posterior cerebral artery stroke // European Journal of Neurology. — 2011. — P. 156-162.

36. Forster A., Gass A., Kern R. et al. MR Imaging-Guided Intravenous Thrombolysis in Posterior Cerebral Artery Stroke // AJNR Am J. Neuroradiol. — 2011. — Vol. 32. — P. 419-421.

37. Montavont A., Nighoghossian N., Derex. L et al. Intravenous r-TPA in vertebrobasilar acute infarcts // Neurology. — 2004. — Vol. 62. — P. 1854-1856.

 


Использованные источники: http://pmarchive.ru/ishemicheskij-insult-v-bassejne-zadnix-mozgovyx-arterij-problemy-diagnostiki-lecheniya/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.