Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Инсульт в вбб мкб 10

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Геморрагический инсульт (код МКБ-10 I60-I62) – это острое нарушение кровообращения головного мозга, вызванное кровоизлиянием из сосудов мозга, встречается относительно редко и составляет не более 7% случаев. Однако оно и более опасно: смертность составляет 50% из всех случаев.

Виды

Выделяют два вида геморрагического инсульта:

  • паренхиматозное, при котором кровоизлияние происходит в ткани головного мозга;
  • субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между паутинной и мягкой мозговыми оболочками.

Кровоизлияние может происходить двумя путями:


Код болезни
  • вследствие разрыва сосуда; такого разрыв обычно происходит при повышении артериального давления в условиях, когда стенки сосудов ослаблены, истончены;
  • путём диапедеза – просачивания компонентов крови через ослабленные стенки сосудов, которые становятся проницаемыми для эритроцитов и плазмы крови; мелкие кровоизлияния при этом сливаются, образуя более или менее обширные геморрагические очаги.

Симптомы

Характерным симптомом геморрагического инсульта является резкая и острая головная боль (возможно – только в одной половине головы). Прочие симптомы являются общими для всех видов инсульта:

  • слабость, онемение, паралич мышц лица или конечностей с одной стороны тела; при попытке улыбнуться улыбка получается «кривой»; язык расположен несимметрично; человек не может поднять вверх только одну руку, но не обе;
  • невнятная речь, как у пьяного;
  • резкое ухудшение зрения в одном глазу;
  • сильное головокружение, расстройство чувства равновесия.

Нередки случаи потери больным сознания!

Что делать, если есть подозрение на инсульт?

При наличии хотя бы одного из указанных симптомов необходимо немедленно вызвать скорую медицинскую помощь. При своевременном оказании медицинской помощи весьма вероятность не только спасти пострадавшего от смерти, но и обеспечить полное восстановление после болезни. Но счёт идёт на минуты – близко расположенные к месту повреждения клетки головного мозга начинают гибнуть в течение нескольких минут.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Следом за ними наступает гибель клеток так называемой «тени», то есть, близко расположенных к месту кровоизлияния участков мозга: они могут получать кровь через капилляры, однако лишь ограниченное время.

При геморрагическом инсульте причиной гибели тканей мозга служит не только недостаток кислорода – ткани повреждает и изливающаяся из сосуда кровь.

Критическим временем оказания медицинской помощи считается 6 часов с момента кровоизлияния. После этого времени наступают необратимые изменения тканей мозга и вероятность смерти очень высока; причём даже если пострадавшего удалось спасти, то шансы на полное восстановление, без инвалидности, – значительно снижаются.


ИНСУЛЬТ - Всё, что нужно знать про инсульты головного мозга

Конечно, отмершие клетки головного мозга спасти уже не удастся – но своевременное оказание медицинской помощи позволит наступить распространение вредных последствий на другие участки мозга и ускорить восстановление функций мозга. Кроме того, более ранняя диагностика облегчив выбор правильного метода лечения и повысит его эффективность.

Лечение

При лечении геморрагического инсульта в первую очередь принимаются меры для устранения угрозы жизни и стабилизации состояния больного. Они включают снижение артериального давления, приём медицинских препаратов, уменьшающих проницаемость стенок сосудов. В некоторых случаях для устранения последствий кровоизлияния может потребоваться хирургическое вмешательство.

Второй этап лечения– это реабилитация, устранение последствий перенесённого нарушения кровоснабжения мозга.

Реабилитация начинается ещё во время пребывания пациента в стационаре, что позволяет сразу же обеспечить комплексное лечение, но этот этап продолжается ещё длительное время после выписки из стационара. На этом этапе используются медикаментозное лечение – в зависимости от состояния больного могут быть назначены препараты, улучшающие метаболизм нейронов, нормализующие мозговое кровообращение.

Может потребоваться назначение медицинских препаратов для лечения депрессии и коррекции психического и эмоционального состояния больного. Методы лечебной физкультуры позволяют восстановить подвижность частей тела, в том числе восстановление мелкой моторики рук, ног, мимики. Развитие мелкой моторики помогает устранить и другие последствия – такие, как ухудшение речи. Для восстановления речи больному может потребоваться также помощь логопеда.


МКБ 11(международная классификация болезней 11-го пересмотра)

Очень важно, чтобы больной не опускал руки и сам активно действовал для восстановления нарушенных функций организма, регулярно выполнял предписанные упражнения. Также очень важна поддержка родственников и друзей больного. Как правило, на этапе реабилитации важной оказывается помощь психолога.

Профилактика

Основная причина этого заболевания – гипертоническая болезнь. Постоянное повышенное давление (нормальным считается давление 120/80 мм рт. ст.) снижает эластичность сосудов и повышает вероятность их разрыва. Другой причиной является атеросклероз, часто сопутствующий гипертонии..

Если гипертонию не лечить – вероятность того, что наступит инсульт, весьма высока (и с возрастом только повышается). Иногда встречается мнение, что гипертоническая болезнь неизлечима. Но это не так – во многих случаях можно успешно избавиться от гипертензии. Даже если от гипертонической болезни не удаётся избавиться до конца, давление можно привести в норму регулярным приёмом лекарственных препаратов.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Пролежни у больных после инсульта

Факторами риска также являются:

  • сахарный диабет;
  • повышенное холестерина в крови;
  • ожирение или даже просто избыточный вес;
  • курение, употребление алкоголя (и то, и другое разрушительно действует на сосуды и значительно повышает риск любого инсульта);
  • заболевания сердца;
  • частые стрессы.

Особенно опасно, когда они действуют на фоне гипертонической болезни или атеросклероза. Для эффективной профилактики необходимо устранить все эти факторы.


Инсульт

Лицам, страдающим гипертонической болезнью необходимо регулярно контролировать артериальное давление и принимать необходимые меры при его повышении.

Важным профилактическим фактором являются регулярные физические нагрузки. Они являются средством профилактики и для гипертонии, и для диабета, укрепляют сосудистую систему.

Предшествовать инсульту могут транзиторные ишемические атаки (иногда называемые «микроинсультами») – кратковременные нарушения мозгового кровообращения, не приводящие к гибели участков мозга.

При транзиторной ишемической атаке необходимо немедленно обратиться к врачам, даже если симптомы нарушения мозгового кровообращения относительно быстро исчезли – исчезновение симптомов не означает выздоровления, и без лечения есть очень высокий риск повторного и более опасного нарушения кровообращения – инсульта.

Также необходимо срочно обратиться за срочной медпомощью в случае гипертонического криза – резкое повышение давления, если его своевременно не купировать, может привести к разрыву кровеносных сосудов мозга.


Кодификаторы и классификаторы в здравоохранении. МКБ-10. Учет и отчетность заболеваемости в РФ ©

Видео по теме

Инсульт лакунарный - описание, причины, симптомы (признаки), лечение.

Краткое описание

Лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт) - инфаркт, обусловленный поражением небольших перфорирующих артерий; как правило, локализован глубоко в полушариях головного мозга или в понтомезенцефальной области. Область поражения не превышает 15 мм в диаметре. Кардиогенная эмболия и окклюзия крупной артерии иногда могут вызывать лакунарный инсульт, но всё же чаще эти поражения возникают в результате патологии перфорирующей артерии.

Причины

Этиология Гиалиновая и липидная дистрофия вследствие артериальной гипертензии Атеросклероз Инфекционное или асептическое воспаление артериол.

Факторы риска Артериальная гипертензия СД Специфические или неспецифические васкулиты.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Не разогнуть ногу после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. Описано около двадцати синдромов, сопровождающих лакунарный инсульт. Характерно постепенное нарастание неврологических расстройств в виде нескольких эпизодов гемипареза с последующим развитием дизартрии, атаксии, псевдобульбарного паралича, нарушения функций тазовых органов и походки (лакунарное состояние мозга).

Чистый двигательный инсульт - развитие полного или частичного гемипареза при минимальной выраженности других неврологических нарушений.

Атаксический гемипарез - умеренная слабость в ноге, больше в дистальных отделах, при минимальном парезе или сохранённой силе в руке и лице, атаксия конечностей на той же стороне.


Инсульт: симптомы, помощь, профилактика

Синдром дизартрии и неловкой руки - сочетание речевых нарушений с атаксией в руке, возможно также присоединение слабости в лице и конечностях с той же стороны.

Гиперкинетический синдром представлен сочетанием гемихореи и гемибаллизма, а также дистоническими расстройствами, иногда развивающимися спустя несколько месяцев после инсульта (отставленная дистония).

Чистый сенсорный инсульт - полное или частичное нарушение чувствительности на одной половине тела, иногда сопровождающееся дизестезией, гиперпатией, болью.

Лечение

Лечение Ликвидация артериальной гипертензии Симптоматическая терапия Ацетилсалициловая кислота или тиклопидин для снижения риска повторного ишемического инсульта. Прогноз благоприятный.

МКБ-10. I64 Инсульт, не уточнённый как кровоизлияние или инфаркт


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Примечание . Гемибаллизм - гиперкинез: размашистые бросковые и вращательные движения в конечностях на стороне тела, противоположной поражению подбугорного ядра и/или его связей с бледным шаром « Матцдорффа–Лермитта синдром « синдром льюисова тела « синдром ядра Льюиса.

Инсульт МКБ 10

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов. Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает - инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код 160-169. Коды инсульта находятся в разделе:


ВОЗ: Международная классификация болезней
  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

Похожие темы:
Тренажеры после инсульта в минске
Инсульт по ишемическому типу это
Лимон и мед после инсульта
  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • аневризма церебральных артерий;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • внутримозговое;
  • смешанное.

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.


МКБ-11: Обзор новых ментальных расстройств

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

  • лакунарный;
  • гемодинамический;
  • тромбоэмболический.

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.


Как отличить ишемический инсульт от геморрагического? Что такое "золотое окно"? Про врачебную ошибку

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Реабилитационный центр инсульт приморский край
Фиксатор для кисти при инсульте
  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

Ишемический инсульт - Обзор информации

Ишемический инсульт - патологическое состояние, представляющее собой не отдельное и особое заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. У больных с ишемическим инсультом обычно обнаруживают общее сосудистое заболевание: атеросклероз, артериальную гипертензию, заболевания сердца (ишемическую болезнь сердца, ревматический порок, нарушения ритма), сахарный диабет и другие формы патологии с поражением сосудов.

К инсультам относят острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже часов) появлением очаговой неврологической и/или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 ч или приводящей к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. При ишемическом инсульте причиной развития патологического состояния бывает острая фокальная ишемия мозга. Если неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 24 ч, патологическое состояние определяют как транзиторную ишемическую атаку и не относят к ишемическому инсульту, но вместе с последним относят к группе острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Коды по МКБ-10:

  • 163.0. Инфаркт мозга вследствие тромбоза прецеребральных артерий.
  • 163.1. Инфаркт мозга вследствие эмболии прецеребральных артерий.
  • 163.2. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза прецеребральных артерий.
  • 163.3. Инфаркт мозга вследствие тромбоза мозговых артерий.
  • 163.4. Инфаркт мозга вследствие эмболии мозговых сосудов.
  • 163.5. Инфаркт мозга вследствие неуточнённой закупорки или стеноза мозговых артерий.
  • 163.6. Инфаркт мозга вследствие тромбоза вен мозга, непиогенный.
  • 163.8. Другой инфаркт мозга.
  • 163.9. Инфаркт мозга неуточнённый.
  • 164. Инсульт, неуточнённый как кровоизлияние или инфаркт.

Код по МКБ-10

Эпидемиология ишемического инсульта

Выделяют первичные (развитие у данного больного впервые в жизни) и вторичные (развитие у больного, ранее перенёсшего ишемический инсульт) случаи инсульта. Выделяют также смертельный и несмертельный ишемический инсульт. В качестве временного промежутка для подобных оценок в настоящее время принят острый период инсульта - 28 дней с момента появления неврологической симптоматики (ранее был 21 день). Повторное ухудшение и смерть в указанный промежуток времени рассматривают как первичный случай и смертельный ишемический инсульт. Если больной пережил острый период (более 28 дней), инсульт рассматривают как несмертельный, а при новом развитии ишемического инсульта последний определяют как повторный.

Причины ишемического инсульта

Причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока в результате поражений магистральных сосудов шеи и артерии головного мозга в виде стеноза и окклюзионных поражений.

Основные этиологические факторы, которые приводят к снижению кровотока:

  • атеросклеротические и атеротромботические стенозы и окклюзии зкстракраниальных артерий шеи и больших артерий основания мозга;
  • артерио-артериальная эмболия из тромботических наслоений на поверхности атеросклеротической бляшки или возникшая в результате ее распада, что приводит к окклюзии интракраниальных артерий атероматозными эмболами;
  • кардиогенная эмболия (при наличии искусственных клапанов сердца, фибрилляции предсердий, дилатационной кардном иопатии, инфаркта миокарда и др.);
  • гиалиноз мелких артерий, что приводит к развитию микроангиопатии и формированию лакунарного инфаркта мозга;
  • расслоение стенок магистральных артерий шеи;
  • гемореологические изменения крови (при васкулитах, коагулопатиях).

Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий становятся рубцовые травматические и внешние воспалительные поражения сосудов, фиброзно-мышечные дисплазии, а также патологические изгибы, петлеобразование сосудов.

Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте от хождения их от подключичных артерий.

Кроме склеротического процесса причиной стеноза позвоночных артерий часто являются остеофиты, которые образуются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникают, как правило, па участке разветвления внутренней сонной артерии.

При поражении сосудов системы сонных артерий часто развивается инфаркт мозга, а в вертебро-базилярном бассейне - в основном транзиторные расстройства мозгового кровообращения.

Понятие и особенности лакунарного инсульта

Лакунарный инсульт имеет ишемическую природу, поэтому его еще называют инфарктом головного мозга. Согласно Международной классификации болезней МКБ-10, патология относится к цереброваскулярному поражению мозга и имеет код I64.

Что такое лакунарный инсульт?

Лакунарный инсульт представляет собой нарушение кровообращения в клетках головного мозга. Его отличие от патологии мозжечка и прочих частей мозга заключается в том, что поражению подвергаются мелкие сосуды, которые отвечают за трофику глубоких тканей головного мозга.

Возникает патология чаще у людей, страдающих повышенным артериальным давлением и церебральной атеросклеротической болезнью сосудов. Когда капилляры блокируются холестериновыми бляшками, у человека начинает проявляться симптоматика ишемии мозга.

Находятся такие сосуды в корковом слое, который при инсульте сам не страдает. Но в мозге формируются небольшие постишемические полости, которые называют лакунами или лакунарными кистами головного мозга. Их диаметр может составлять не более 2 см. Когда при воздействии неблагоприятных факторов эти полости разрываются, говорят о развитии лакунарного инсульта.

Симптомы

В неврологии отмечают несколько клинических синдромов, встречающихся у людей, которые пережили приступ лакунарного инсульта. Чаще всего возникают такие формы течения болезни:

  1. Моторный синдром. Диагностируется больше чем у половины пациентов. Полости образуются во внутренней части капсулы и моста. В результате у человека происходит односторонняя парализация, затрагивающая руку, ногу и лицо.
  2. Чувствительная дисфункция. Встречается данный синдром не так часто. В этом случае лакуны формируются в центральном узле нервной системы. Данная форма сопровождается нарушением всех типов чувствительности в разных частях тела. Через определенный промежуток времени синдром прекращается полностью или частично.
  3. Атактическая гемиплегия. Данный синдром возникает, когда патологические полости образуются в капсуле и мосте головного мозга. Диагностируется у многих пациентов, сопровождается ослаблением мышц верхних и нижних конечностей, нарушением координации движений.
  4. Дизартрия вместе с дисфункцией рук. Наблюдается синдром не очень часто. При нем происходит нарушение речевой деятельности, двигательной активности конечностей.

Кроме указанных синдромов в зависимости от области поражения, к примеру, височной, лобной, затылочной доли, возможно проявление разных симптомов. Это могут быть следующие проявления:

  • Изменение походки.
  • Нарушение деятельности желчного пузыря.
  • Сбой речи, глотательного рефлекса.
  • Тремор рук.
  • Проблемы с мочеиспускательным процессом.
  • Потеря чувствительности всего тела или его части.

Также лакунарный инсульт способен привести к падению зрения, расстройству сознания.

Причины

Главной причиной развития лакунарного инсульта является повышенное артериальное давление. Патологическое состояние приводит к тому, что стенки сосудов пропитываются плазмой, возникают спазмы с дальнейшим некрозом. При хронической форме гипертонии в сосудах откладываются белковые массы, из-за которых сосудистые стенки теряют эластичность, приобретают хрупкость. Также это приводит к тромбообразованию и кровоизлияниям.

Другими причинами, способными спровоцировать развитие лакунарного инсульта, являются такие патологии:

  1. Атеросклероз.
  2. Врожденные дефекты сосудов головного мозга.
  3. Эмболия.
  4. Нарушение работы сердца.
  5. Сахарный диабет.

Провоцирующим фактором развития лакунарного инсульта также может быть нездоровый образ жизни. Сюда в первую очередь относят курение. Содержащийся в сигаретах никотин повышает вязкость крови, приводит к сужению сосудов. Также негативно отражается на кровеносной системе злоупотребление алкоголем, сидячая работа, частые стрессы.

Методы диагностики

Для постановки предварительного диагноза врач сначала спрашивает у пациента о клинических проявлениях, осматривает больного, измеряет давление. Также доктор изучает историю болезней. Наличие в ней гипертонии, атеросклероза особенно наталкивает на подозрения о развитии нарушения кровообращения мозга.

Самым эффективным способом выявления лакунарного инсульта является магнитно-резонансная томография. МРТ помогает получить детальную картину головного мозга, что позволяет оценить его состояние, обнаружить очаговые поражения.

Также для диагностики применяется транскраниальная допплерография. С помощью нее можно определить степень сужения сосудистого просвета, проверить кровообращение, спрогнозировать возможный отрыв эмбола. Кроме инструментальных методов обследования назначают лабораторные анализы крови.

Лечение

Лечение лакунарного инсульта начинается с нормализации артериального давления. Ведь это самый главный виновник нарушения кровообращения в головном мозге. Поэтому без его корректировки не удастся добиться эффективности терапии, избежать последствий лакунарного инсульта.

Лечение проводится медикаментозным путем. Для получения более сильного лечебного эффекта доктора настоятельно советуют пациентам следующее:

  1. Полноценно спать.
  2. Получать только положительные эмоции.
  3. Отказаться от вредных привычек.
  4. Соблюдать диету, ограничив потребление соли, сахара, исключив жирные, жареные блюда.

Медикаментозная терапия лакунарного инсульта назначается после того, как определены размеры лакун в головном мозге. В первые несколько часов пациенты принимают тромболитические препараты. Это позволяет быстро восстановить кровообращение.

Также медикаментозное лечение включает в себя прием следующих средств:

  • Антиагреганты, нормализующие вязкость крови.
  • Ангиопротекторы, стимулирующие метаболизм в кровеносных сосудах.
  • Антикоагулянты, разжижающие кровь.
  • Дезагреганты, препятствующие образованию кровяных сгустков.
  • Ноотропные препараты, расширяющие артерии, стабилизирующие кровоток в головном мозге.
  • Медикаменты, понижающие артериальное давление.
  • Статины, с помощью которых устраняется лишний холестерин в крови.

При развитии депрессивного состояния врачи могут назначить антидепрессанты. Также рекомендуется прием психостимуляторов, если нарушена мозговая деятельность.

Реабилитация

Реабилитация представляет собой комплекс мероприятий, направленных на поддержание здоровья и восстановление нарушенных функций организма. Эффективность данного периода зависит от того, насколько своевременно начат реабилитационный процесс. Чем раньше проводятся мероприятия, тем быстрее и успешнее проходит восстановление организма.

Все процедуры и занятия сначала осуществляются под контролем специалистов, а затем в процесс включаются родственники. Но не все мероприятия можно проводить самостоятельно, поэтому даже после выписки пациента родным следует привлечь к реабилитации специалистов. Ведь только правильная тактика восстановительных занятий поможет больному вернуть утраченные функции.

Если у больного нарушена двигательная способность, то обязательно назначается лечебная физкультура. Комплекс ЛФК разрабатывается специалистом для каждого пациента отдельно с учетом всех особенностей течения болезни и организма человека.

При параличе выполняется пассивная гимнастика инструктором. Он делает различные движения руками и ногами больного, чтобы разработать суставы, повысить тонус мышц, укрепить их. Как только чувствительность начнет возвращаться, упражнения делает сам пациент. Сначала ему требуется выполнять простые манипуляции, затем задачи постепенно усложняются.

Для восстановления речевой функции проводятся занятия с логопедом. Есть множество методик, направленных на работу с инсультниками. Доктор выбирает наиболее эффективный способ в индивидуальном порядке, учитывая степень нарушения способности к речи.

ВНИМАНИЕ. В процессе реабилитации родным следует проявлять особое внимание и заботу, поддерживать человека, не оставлять в одиночестве, не напоминать о его нетрудоспособности. Больной должен чувствовать, что он важен для семьи, тогда у него будет более боевой настрой на выздоровление.

Вероятные последствия и прогноз

При перенесении лакунарного инсульта вертебро-базилярного бассейна прогноз является благоприятным. После проведения реабилитации практически у всех пациентов возвращаются утраченные функции, человек снова способен полноценно жить. Однако бывает, что остаточные проявления могут оставаться до конца жизни. Обычно они затрагивают чувствительность и двигательную активность.

При рецидиве инсульта у человека нередко возникает лакунарная деменция, которая является формой слабоумия. Со временем организм восстанавливается, но психика пациента все же остается нарушенной. Это проявляется в виде ухудшения памяти, трудности в ориентации в пространстве, общении с окружающим людьми. Также может наблюдаться плаксивость и истерика из-за того, что человек чувствует себя беспомощным.

Профилактика

Лакунарный инсульт чаще возникает у людей пожилого возраста. Однако в последнее время риск развития патологии повышается и у молодых людей. Это связано с бешеным ритмом жизни, при котором человеку не всегда удается в полной мере следить за своим здоровьем.

Чтобы предотвратить возникновение лакунарного инсульта, доктора рекомендуют следующее:

  1. Соблюдать основные правила здорового питания. Исключить из рациона всю вредную пищу, содержащую много холестерина, плохих жиров, соли. Меню должно быть сбалансированным, чтобы организм обеспечивался всеми необходимыми витаминами и минералами.
  2. Контролировать артериальное давление, особенно если уже имеются проблемы с ним. Мерить давление требуется каждый день.
  3. Отказаться от употребления алкогольных напитков и курения. Вредные привычки негативно отражаются на состоянии кровеносных сосудов, провоцируют возникновение гипертонии.
  4. Избегать частых стрессов. Регулярные переживания также плохо сказываются на сосудах, сердце.
  5. Заниматься спортом, но не перегружать организм. Врачи советуют отдавать предпочтение йоге, плаванию.
  6. Больше бывать на свежем воздухе, особенно перед сном.

Если есть подозрения, что развиваются заболевания сосудов, нужно проходить профилактическое обследование. При выявлении патологий, способных вызвать лакунарный инсульт, необходимо своевременно начать лечиться. Только это поможет избежать патологии мозга и возможной инвалидности.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Исключены:

  • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
  • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
  • сосудистая деменция (F01.-)

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

Группа клинических синдромов, которые развиваются из-за снижения или прекращения кровообращения головного мозга, относится к острым нарушениям кровообращения мозга или ОНМК. Причиной становятся: заболевания сердца, атеросклероз, неатеросклеротические поражения сосудов.

Если ОНМК становится причиной стойких неврологических расстройств – они классифицируются как инсульт. В случае, если в течение суток симптомы исчезают, синдром классифицируется как ТИА - транзиторная ишемическая атака. Инсульты классифицируются как ишемические и геморрагические. Ишемический инсульт возникает при критическом снижении снабжения участка мозга кровью и развитии некроза ткани мозга. Геморрагический инсульт – это кровотечение в ткани мозга или оболочки из-за разрыва сосудов головного мозга. При поражении крупных артерий головного мозга развиваются обширные инфаркты, при поражении мелких сосудов лакунарные инфаркты с небольшим очагом поражения тканей головного мозга.

Клиника неврологии Юсуповской больницы принимает на лечение пациентов с инсультами и другими цереброваскулярными болезнями. В отделении неврологии проводят лечение широкого спектра неврологических заболеваний: эпилепсии, болезни Альцгеймера, Паркинсона, различных видов деменции, рассеянного склероза и других заболеваний. Неврологическое отделение оснащено современным оборудованием, диагностической аппаратурой, которая позволяет провести быструю диагностику заболевания и своевременно начать лечение.

Что означает - инсульт МКБ 10?

МКБ 10 – это международный классификатор болезней. Инсульт код МКБ 10 – это коды заболевания, присвоенные каждому виду инсульта – ишемическому, геморрагическому, лакунарному и другим нарушениям кровообращения мозга.

В международном классификаторе коды инсульта находятся в разделе «Цереброваскулярные болезни» код. Коды инсульта находятся в разделе:

  • (160) кровоизлияния субарахноидальные;
  • (161) кровоизлияния внутримозговые;
  • (162) различные нетравматические внутричерепные кровоизлияния;
  • (163) инфаркт мозга;
  • (164) инсульт, который не уточнен как кровоизлияние или инфаркт;
  • (167) другие цереброваскулярные болезни;
  • (169) различные последствия цереброваскулярных болезней.

Причиной развития инсульта часто становятся различные патологии и заболевания:

  • атеросклероз сосудов;
  • артериальная гипертензия;
  • васкулит;
  • аутоиммунные заболевания;
  • тромбоз и другие заболевания.

Геморрагический инсульт МКБ 10

Геморрагический инсульт – это стремительно протекающее, тяжелое заболевание, которое очень часто заканчивается смертью больного. В большинстве случаев геморрагический инсульт диагностируется у людей старшего возраста после 40 лет, у молодых геморрагический инсульт диагностируется редко, как осложнение после ряда заболеваний. Типы геморрагических кровоизлияний характеризуются как:

Причиной развития геморрагического инсульта, разрыва сосудов мозга в большинстве случаев становится гипертоническая болезнь. Если гипертонической болезни сопутствуют заболевания щитовидной железы, другие эндокринные нарушения, риск развития геморрагического инсульта возрастает. Заболевание имеет стремительное развитие, которое сопровождается выраженными симптомами: потерей сознания, нарушением памяти, речи, дыхания, головной болью, параличом конечностей, изменением поведения и мимики. В течение от нескольких дней до трех недель развивается отек мозга.

Ишемический инсульт МКБ 10

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта мозга (ишемический инсульт). Ишемический инсульт развивается при нарушении мозгового кровообращения - закупорке кровеносных сосудов, код по МКБ 10 – 163.

Ишемический инсульт головного мозга представлен тремя видами:

Инфаркт мозга характеризуется головной болью, слабостью, тошнотой, рвотой, расстройством зрения (темнота в глазах, снижение остроты зрения и другие), речевыми расстройствами, сильным головокружением, шаткой походкой, расстройством памяти и другими симптомами.

Инсульт – это тяжелое заболевание, которое требует быстрого оказания медицинской помощи. Очень важно начать лечение в первые часы после инсульта. Юсуповская больница оказывает следующие виды медицинской помощи:

  • доставка больного от места проживания до больницы;
  • оказание высокопрофессиональной медицинской помощи: диагностика, лечение, хирургическая помощь, реанимационная помощь;
  • реабилитация пациента.

Записаться на прием к врачу-неврологу можно по телефону. Юсуповская больница принимает пациентов любой степени тяжести. Врачи-неврологи высшей категории оказывают помощь пациентам, применяя инновационные высокоэффективные методики лечения.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

Включены: с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

Исключены:

  • транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)
  • травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)
  • сосудистая деменция (F01.-)

Исключены: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

Исключены: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

Исключены: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

Включены: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий (включая плечеголовной ствол), вызывающие инфаркт мозга

Исключены: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

Цереброваскулярный инсульт БДУ

Исключены: последствия инсульта (I69.4)

Исключены: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

  • эмболия
  • сужение
  • обструкция (полная) (частичная)
  • тромбоз

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

Исключены: последствия перечисленных состояний (I69.8)

Примечание. Рубрика I69 используется для обозначения состояний, указанных в рубриках I60-I67.1 и I67.4-I67.9, как причина последствий, которые сами по себе классифицированы в других рубриках. Понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

Не использовать при хронических цереброваскулярных заболеваниях, применять коды I60-I67.

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ

Существует множество разновидностей острого нарушения кровотока в мозговых артериях, а по МКБ 10 код ОНМК находится в диапазоне от I60 до I69.

Каждый из пунктов имеет собственное разделение, что позволяет судить об обширности подобного диагноза. Установить его можно только с помощью инструментальных методов диагностики, а само состояние представляет непосредственную угрозу жизни пациента.

Синдром ОНМК относится к классу заболеваний системы кровообращения и представлен разделом цереброваскулярных патологий.

Из этой ниши исключаются любые транзиторные состояния, которые приводят к временным ишемиям головного мозга. Травматическое кровоизлияние в оболочки или сам мозг также исключается, относясь к классу травм. Острые нарушения мозгового кровообращения представлены чаще всего ишемическим и геморрагическим инсультами. В классификации исключаются последствия таких патологических состояний, однако кодировка помогает вести учет смертности от синдрома.

Причиной ОНМК чаще всего является артериальная гипертензия, которая отображается в формулировке диагноза отдельным кодом. Лечение будет зависеть от наличия повышенного давления и других этиологических факторов. Так как состояние часто требует реанимационных мероприятий, то в ходе спасения жизни пренебрегают сопутствующими патологиями.

Разновидности ОНМК и их коды

Код инсульта по МКБ в случае геморрагического типа представлен тремя подразделами:

  • I60 – субарахноидальное кровоизлияние;
  • I61 – кровоизлияние внутрь мозга;
  • I62 – другие виды кровоизлияний.

Каждый из подразделов делится на пункты в зависимости от вида пораженной артерии.

Такая кодировка позволят сразу же продемонстрировать точную локализацию кровоизлияния и оценить будущие последствия состояния.

Ишемический инсульт по МКБ 10 называется инфарктом мозга, так как спровоцирован некротическими явлениями в тканях органа. Он случается вследствие тромбоза прецеребральных и церебральных артерий, эмболии и так далее. Кодировка состояния – I63. Если же ишемические явления не сопровождались некрозом, то ставятся коды I65 или I66 в зависимости от вида артерий.

Отдельный код имеет ОНМК, являющийся осложнением какой-либо патологии, классифицированной в другой рубрике. Сюда относятся нарушения кровообращения вследствие сифилитического, туберкулезного или листериозного артериита. Также в рубрику входит поражение сосудов при системной красной волчанке.

Добавить комментарий Отменить ответ

  • Scottped к записи Острый гастроэнтерит

Самолечение может быть опасным для вашего здоровья. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Онмк мкб 10

1045 вузов, 2200 предметов.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК)

мелких мозговых сосудов

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) игеморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

Этиология и патогенез

Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел“Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния.

Клиника и осложнения

Нейропсихологические нарушения (афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

Дефекты полей зрения.

Диплопия (двоение зрения).

Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения”ишемического инсульта, ТИА, кровоизлияния в мозг, САК.

Подтвердить диагноз инсульта.

Методы нейровизуализации (КТ, МРТ).

Исследование спинномозговой жидкости.

Ультразвуковое исследование церебральных сосудов.

Исследование гемореологических свойств крови.

План диагностики при ОНМК.

При всех видах ОНМК необходимо в экстренном порядке (в течениимин. от поступления больного в стационар) проведение клинического обследования (анамнез и неврологический осмотр), КТ или МРТ головного мозга, выполнить такие анализы, как глюкоза крови, электролиты сыворотки крови, показатели функции почек, ЭКГ, маркеры ишемии миокарда, формула крови, включая подсчет тромбоцитов, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение (МНО), активированное частичное тромбопластиновое время, насыщение крови кислородом.

При отсутствии возможности экстренного проведения нейровизуализации проводят ЭхоЭГ с целью диагностики внутричерепного объемного образования (массивного кровоизлияния, массивного инфаркта, опухоли). При исключении интракраниального масс-эффекта проводят анализ спинномозговой жидкости для дифференциации инфаркта мозга и внутричерепных кровоизлияний

Таблица клинических признаков, помогающих в дифференциальной диагностике ишемических и геморрагических инсультов.

Постепенное, внезапное, иногда во сне

Внезапное, часто при пробуждении

Постепенное, внезапное, во сне или днем

Внезапное, реже постепенное

70 – 95%, обычно выраженная

Не характерно, редко

Не характерно, редко

Очень редко, не встречается

Изменения в спиномозговой жидкости

Ликворное давление: норма (150 – 200 мм. вод. ст.) или нерезко повышенное (200 – 300 мм. вод. ст.). Клеточный состав: норма или повышение мононуклеаров (до). При геморрагической трансформации незначительная примесь крови. Белок: норма (отсутствует) или нерезко повышен до 2000 – 2500.

Ликворное давление повышенное (200 – 400 мм. вод. ст.), на ранних стадиях кровянистый (неизмененные эритроциты), на поздних ксантохромный (измененные эритроциты). Белок повышен до 3000 – 8000.

Систолический шум над сонной артерией или при аускультации головы. Клиника атеросклероза.

Данные за заболевание сердца, эмболии периферических артерий в анамнезе.

Характерные лакунарные синдромы (см. Клиника), артериальная гипертензия.

Артериальная гипертензия, тошнота, рвота.

Тошнота, рвота, светобоязнь,менингеальный синдром.

Подробнее по диагностике видов инсульта смотрите соответствующие статьи «Диагностика» для ишемического инсульта,кровоизлияния в мозг, САК, ТИА.

Нормализация функции дыхания.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

На какие формы подразделяется острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ-10?

Не всем известно, что острое нарушение мозгового кровообращения в МКБ 10 подразделяется на несколько типов. По-другому данная патология называется инсультом. Он бывает ишемическим и геморрагическим. ОНМК всегда представляет угрозу для жизни человека. Летальность при инсульте очень высока.

Международная классификация болезней - это перечень известных на сегодняшний день патологий с кодом. Периодически в нее вносятся различные правки. ОНМК в международной классификации болезней десятого пересмотра входит в класс цереброваскулярной патологии. Код по МКБ I60-I69. В этой классификации выделяют:

  • субарахноидальное кровоизлияние;
  • кровоизлияние нетравматической природы;
  • ишемический инсульт (инфаркт головного мозга);
  • внутримозговое кровоизлияние;
  • инсульт неуточненной этиологии.

В данный раздел включены другие болезни, связанные с закупоркой мозговых артерий. Наиболее часто выявляется такая патология, как инсульт. Это неотложное состояние, которое обусловлено острой кислородной недостаточностью и развитием участка некроза в головном мозге. При ОНМК чаще всего в процесс вовлекаются сонные артерии и их ветви. Около 30% случаев данной патологии обусловлено нарушением кровотока в вертебро-базилярных сосудах.

Причины острого нарушения мозгового кровообращения в МКБ 10 не указаны. В развитии этой патологии ведущую роль играют следующие факторы:

  • атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия;
  • аневризма церебральных артерий;
  • васкулит;
  • интоксикации;
  • врожденные аномалии;
  • передозировка наркотическими средствами;
  • системные заболевания (ревматизм, красная волчанка);
  • патология сердца.

Ишемический инсульт чаще всего развивается на фоне закупорки артерий атеросклеротическими бляшками, гипертонической болезни, инфекционной патологии и тромбоэмболии. В основе нарушения кровотока лежит сужение сосудов или их полная окклюзия. В результате этого головной мозг не получает кислород. В скором времени развиваются необратимые последствия.

Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Данная форма ОНМК является осложнением аневризмы. Другие причины включают амилоидную ангиопатию и гипертоническую болезнь. Предрасполагающими факторами являются курение, алкоголизм, неправильное питание, повышение уровня холестерина и ЛПНП в крови, наличие в семье больных гипертензией.

Острое нарушение мозгового кровообращения может протекать по типу инфаркта. Иначе это состояние называется ишемическим инсультом. Код по МКБ-10 данной патологии I63. Выделяют следующие типы инфаркта мозга:

  • тромбоэмболический;
  • лакунарный;
  • циркуляторный (гемодинамический).

Данная патология развивается на фоне тромбоэмболии, сердечных пороков, аритмии, тромбоза, варикозной болезни, атеросклероза и спазма церебральных артерий. К предрасполагающим факторам относится высокое АД. Ишемический инсульт чаще диагностируется у людей преклонного возраста. Инфаркт мозга развивается стремительно. Помощь должна оказываться в первые часы.

Наиболее ярко симптомы выражены в острейшем периоде заболевания. При ишемическом инсульте наблюдаются следующие клинические проявления:

  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • слабость;
  • зрительные расстройства;
  • нарушение речи;
  • онемение конечностей;
  • шаткость походки;
  • головокружение.

При этой патологии выявляются очаговые, общемозговые и менингеальные расстройства. Очень часто ОНМК приводит к нарушению сознания. Наблюдается сопор, оглушенность или кома. При поражении артерий вертебро-базилярного бассейна развиваются атаксия, двоение в глазах, нарушение слуха.

Не менее опасен геморрагический инсульт. Он развивается вследствие повреждения артерий и внутреннего кровотечения. Данная патология обусловлена гипертензией, разрывом аневризмы и мальформацией (врожденными аномалиями). Выделяют следующие типы кровоизлияний:

  • внутримозговое;
  • внутрижелудочковое;
  • субарахноидальное;
  • смешанное.

Геморрагический инсульт развивается более стремительно. Симптомы включают сильную головную боль, головокружение, эпилептиформные припадки, гемипарез, нарушение речи, памяти и поведения, изменение мимики, тошноту, слабость в конечностях. Часто появляются дислокационные проявления. Они обусловлены смещением структур головного мозга.

Кровоизлияние в желудочки характеризуется ярко выраженными менингеальными симптомами, повышением температуры тела, угнетением сознания, судорогами и стволовыми симптомами. У таких больных нарушается дыхание. В течение 2-3 недель развивается отек головного мозга. К концу первого месяца возникают последствия очагового поражения мозга.

Кровоизлияние и инфаркт можно выявить в процессе неврологического исследования. Точная локализация патологического процесса устанавливается на основании рентгенографии или томографии. При подозрении на ОНМК проводятся следующие исследования:

  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • спиральная компьютерная томография;
  • ангиография.

Обязательно измеряется АД, частота дыхания и сердцебиения. К дополнительным методам диагностики относится исследование спинномозговой жидкости после проведения люмбальной пункции. При инфаркте изменения могут отсутствовать. В случае кровоизлияния часто обнаруживаются эритроциты.

Ангиография является основным методом обнаружения аневризмы. Для установления причин инсульта требуется расширенный анализ крови. При инфаркте очень часто повышен уровень общего холестерина. Это указывает на атеросклероз. Дифференциальная диагностика ОНМК проводится с опухолями мозга, гипертоническим кризом, черепно-мозговыми травмами, отравлением и энцефалопатией.

При каждой форме ОНМК лечение имеет свои особенности. При ишемическом инсульте могут применяться следующие лекарства:

  • тромболитики (Актилизе, Стрептокиназа);
  • антиагреганты (аспирин);
  • антикоагулянты;
  • ингибиторы АПФ;
  • нейропротекторы;
  • ноотропы.

Лечение бывает дифференцированным и недифференцированным. В последнем случае применяются медикаменты до постановки окончательного диагноза. Подобное лечение эффективно как при инфаркте мозга, так и при кровоизлиянии. Назначаются препараты, улучшающие обмен веществ в нервной ткани. В эту группу входят Пирацетам, Кавинтон, Церебролизин, Семакс.

При геморрагическом инсульте противопоказаны Трентал и Сермион. Важным аспектом терапии инсультов является нормализация внешнего дыхания. Если повышено давление, его нужно снизить до безопасных значений. С этой целью могут применяться ингибиторы АПФ. В схему лечения включают витамины и антиоксиданты.

В случае закупорки артерии тромбом основным методом терапии является его растворение. Применяются активаторы фибринолиза. Они эффективны в первые 2-3 часа, когда тромб еще свежий. Если у человека мозговое кровоизлияние, то дополнительно проводится борьба с отеком. Применяются гемостатики и лекарства, которые снижают проницаемость артерий.

Снижать АД рекомендуется мочегонными препаратами. Необходимо введение коллоидных растворов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении гематомы и дренировании желудочков. Прогноз для жизни и здоровья при ОНМК определяется следующими факторами:

  • возрастом больного;
  • анамнезом;
  • своевременностью оказания медицинской помощи;
  • степенью нарушения кровотока;
  • сопутствующей патологией.

При кровоизлиянии летальный исход наблюдается в 70% случаев. Причина - отек мозга. После инсульта многие становятся инвалидами. Трудоспособность частично или полностью утрачивается. При инфаркте головного мозга прогноз несколько лучше. Последствия включают тяжелые речевые и двигательные расстройства. Часто такие люди на долгие месяцы прикованы к кровати. Инсульт является одной из главных причин смерти людей.

И немного о секретах.

Вы когда-нибудь мучались от БОЛЕЙ В СЕРДЦЕ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы все еще ищете хороший способ, чтобы привести работу сердца в норму.

Тогда почитайте, что говорит Елена Малышева в своей передаче о натуральных способах лечения сердца и очистки сосудов.

Вся информация на сайте предоставлена в ознакомительных целях. Перед применением любых рекомендаций обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Полное или частичное копирование информации с сайта без указания активной ссылки на него запрещено.

Онмк мкб 10

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) представляют собой группу заболеваний (точнее клинических синдромов), развивающихся вследствие острого расстройства кровообращения головного мозга при поражениях:

  • В подавляющем большинстве артериосклеротических (атеросклероз, ангиопатии и др.).
    • крупных экстракраниальных или интракраниальных сосудов
    • мелких мозговых сосудов
  • В результате кардиогенной эмболии (при заболеваниях сердца).
  • Значительно реже, при неартериосклеротических поражениях сосудов (как то расслоение артерий, аневризмы, болезни крови, коагулопатии и др.).
  • При тромбозе венозных синусов.

Около 2/3 нарушений кровообращения происходит в бассейне сонных артерий, и 1/3 в вертебробазиллярном бассейне.

ОНМК, вызывающие стойкие неврологические нарушения, носят название инсульта, а в случае регресса симптоматики в течение суток синдром классифицируют как транзиторную ишемическую атаку (ТИА). Различают ишемический инсульт (инфаркт мозга) и геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние). Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани - мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки (спонтанное субарахноидальное кровоизлияние).

При поражениях крупных артерий (макроангиопатиях) или кардиогенной эмболии обычно развиваются т.н. территориальные инфаркты, как правило, достаточно обширные, в зонах кровоснабжения, соответствующих пораженным артериям. Вследствие поражения мелких артерий (микроангиопатии) развиваются т.н. лакунарные инфаркты с мелкими очагами поражения.

Клинически инсульты могут проявляться:

  • Очаговой симптоматикой (характеризующейся нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
  • Общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
  • Менингеальными знаками (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ томографии головного мозга.

Лечение инсульта необходимо начинать максимально рано. Оно включает в себя базисную и специфическую терапию.

К базисной терапии инсульта относят нормализацию дыхания, сердечно-сосудистой деятельности (в частности поддержание оптимального АД), гомеостаза, борьба с отеком головного мозга и внутричерепной гипертензией, судорогами, соматическими и неврологическими осложнениями.

Специфическая терапия с доказанной эффективностью при ишемическом инсульте зависит от времени с начала заболевания и включает в себя проведение по показаниям внутривенного тромболиза в первые 3 часа от момента появления симптомов, или внутриартериального тромболиза в первые 6 часов, и/или назначение аспирина, а также, в некоторых случаях, антикоагулянтов. Специфическая терапия кровоизлияния в мозг с доказанной эффективностью включает в себя поддержание оптимального АД. В ряде случаев применяются хирургические методы удаления острых гематом, а также гемикраниэктомия с целью декомпрессии мозга.

Инсульты характеризуются склонностью к рецидивам. Профилактика инсульта заключается в устранении или коррекции факторов риска (таких как артериальная гипертензия, курение, избыточный вес, гиперлипидемия и др.), дозированных физических нагрузках, здоровом питании, применении антиагрегантов, а в некоторых случаях антикоагулянтов, хирургической коррекции грубых стенозов сонных и позвоночных артерий.

  • Эпидемиология На сегодня отсутствуют данные государственной статистики и заболеваемости и смертности от инсульта в России. Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось болееинсультов в год. ОНМК приблизительно в 70-85% случаев представляют собой ишемические поражения, а в 15-30% внутричерепные кровоизлияния, при этом на внутримозговые (нетравматические) кровоизлияния приходится 15 – 25%, а на спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) 5 – 8 % от всех инсультов. Летальность в остром периоде заболевания до 35%. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
  • Классификация ОНМК

    ОНМК подразделяют на основные виды:

    • Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ТИА).
    • Инсульт,который подразделяется на основные виды:
      • Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
      • Геморрагический инсульт (внутричерепное кровоизлияние), который включает:
        • внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
        • спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние (САК)
        • спонтанные (нетравматические) субдуральное и экстрадуральное кровоизлияние.
      • Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт.

    В силу особенностей заболевания иногда в качестве отдельной разновидности ОНМК выделяют негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы (синус-тромбоз).

    Также в нашей стране к ОНМК относят острую гипертоническую энцефалопатию.

    Термин “ишемический инсульт” эквивалентен по содержанию термину “ОНМК по ишемическому типу”, а термин “геморрагический инсульт” термину “ОНМК по геморрагическому типу”.

    Этиология и патогенез

    Общими для инсультов факторами риска заболевания являются артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, избыточная масса тела, а также ряд факторов, являющихся специфическими для различных типов инсульта.

    Перечень заболеваний и состояний, вызывающих ОНМК, довольно обширен. В него входят первичная и вторичная артериальная гипертензия, церебральный атеросклероз, артериальная гипотензия, заболевания сердца (инфаркт миокарда, эндокардиты, поражения клапанного аппарата, нарушения ритма), дисплазии мозговых сосудов, сосудистые аневризмы, васкулиты и васкулопатии (ангиопатии), болезни крови и ряд других заболеваний.

    • Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерии – сонных на шее или позвоночных. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ТИА.
    • Ишемический инсульт В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” ишемического инсульта.
    • Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” внутримозгового кровоизлияния.
    • Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство. Подробнее смотрите раздел “Этиология и патогенез” САК.

    Клиника и осложнения

    Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

    Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.

    Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

    Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:

    • Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).
    • Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.
    • Внезапная слепота на один глаз.
    • Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
    • Нейропсихологические нарушения (афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).

    Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:

    • Головокружение.
    • Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)
    • Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.
    • Дефекты полей зрения.
    • Диплопия (двоение зрения).
    • Нарушения глотания.
    • Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).

    Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

    Подробнее клиническую картину при различных видах ОНМК смотрите в соответствующих разделах “Клиника и осложнения” ишемического инсульта, ТИА, кровоизлияния в мозг, САК.

    Диагностика

    • Когда необходимо заподозрить инсульт
      • При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
      • При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
      • При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
      • При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.
      • При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
      • При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

    Чаще всего остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика бывает обусловлена цереброваскулярным патологическим процессом. Дополнительные обследования позволяют подтвердить диагноз и провести дифференциальную диагностику видов ОНМК. Достоверная диагностика ОНМК возможна с применением методов нейровизуализации – КТ или МРТ головного мозга. В целом по России оснащенность стационаров нейровизуализационной аппаратурой крайне низка, причем не высока доля современных аппаратов. Выполнение КТ, МРТ по экстренным показаниям производится в единичных стационарах. В этих условиях для уточнения диагноза используются такие методы как эхоэнцефалоскопия, анализ спинномозговой жидкости, которые в комплексной оценке с клинической картиной дают до 20% ошибок в дифференциации характера инсульта, и в частности не могут быть использованы для определения показаний к медикаментозному тромболизу.

    • Цели диагностики
      • Подтвердить диагноз инсульта.
      • Дифференцировать ишемический и геморрагический типы инсульта, а также патогенетические подтипы ишемического инсульта для начала специфической патогенетической терапии в 3-6 часов от начала инсульта («терапевтическое окно»).
      • Определить показания к медикаментозному тромболизу в первые 1-6 часов от начала инсульта.
      • Определить пораженный сосудистый бассейн, размеры и локализацию очага поражения мозга, выраженность отека мозга, наличие крови в желудочках, выраженность смещения срединных структур мозга и дислокационных синдромов.
    • Методы диагностики
      • Анамнез и неврологический осмотр

        Наличие у больного факторов риска инсульта (артериальная гипертензия, пожилой возраст, курение, гиперхолестеринемия, избыточная масса тела,) является дополнительным аргументом в пользу диагноза ОНМК, а их отсутствие заставляет задуматься о не цереброваскулярном характере процесса.

        Клинический неврологический осмотр больного при инсульте ставит своей целью на основании выявленных симптомов дифференцировать характера инсульта, определить артериальный бассейн и локализацию поражения в головном мозге, а также предположить патогенетический подтип ишемического инсульта.

        Для ишемических инсультов более характерна симптоматика поражения какого-то одного сосудистого бассейна или зоны кровоснабжения определенной артерии (за исключением инфарктов водораздельных зон на стыке сосудистых бассейнов), тогда как при кровоизлиянии в мозг поражение формируется по типу “масляного пятна” и не имеет четко выраженной привязанности к зонам кровоснабжения. На практике нередко эти критерии довольно непросто использовать, дифференциация вызывает затруднения, особенно в случае развития массивного кровоизлияния, обширного ишемического поражения мозга, грубого поражения ствола мозга или кровоизлияния в мозг при отсутствии общемозговой симптоматики.

        Диагностика видов инсульта на основании только клинической картины дает около 15-20% ошибок при дифференциации, поскольку нет признаков или синдромов абсолютно характерных для разных типов инсульта. Можно лишь говорить о том, что угнетение сознания, нарастающий грубый неврологический дефицит, головная боль, рвота, судороги, менингеальный синдром значительно чаще наблюдаются при кровоизлиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте, но при этом головная боль при кровоизлиянии в мозг наблюдается реже, чем при САК.

        Ключевым критерием диагностики ТИА является длительность эпизода обратимого неврологического дефицита, которая обычно составляет 5 – 20 мин., реже бывает большей продолжительности. Тем не менее, согласно ряду исследований, при КТ больных с клинически диагностированными ТИА в% случаев выявляется инфаркт мозга, что подтверждает необходимость проведения нейровизуальзации у таких больных.

        Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга являются методами высоко достоверной диагностики инсультов. Методы нейровизуализации наиболее часто проводятся для следующих диагностических и дифференциально диагностических целей:

        • Для различения инсульта с иными заболеваниями (в первую очередь объемными процессами).
        • Для дифференциация ишемического и геморрагического характера инсульта (инфаркта и кровоизлияния в мозг).
        • Для уточнения размеров, локализации инсульта, развития геморрагической трансформации, скопления крови в субарахноидальном пространстве, выявления кровоизлияния в желудочки мозга, выраженности отека, дислокации мозга.
        • Для выявления окклюзий и стенозов экстра- и интракраниальных отделов мозговых артерий.
        • Выявления аневризм и субарахноидальных кровоизлияний.
        • Диагностики специфических артериопатий, таких как расслоение артерии, фибромускулярная дисплазия, микотические аневризмы при артериитах.
        • Диагностики тромбозов вен и венозных синусов.
        • Для проведения интраартериального тромболиза и механической ретракции тромба.

        Обычно КТ является более доступным методом, и имеет некоторое преимущество перед МРТ, выполненной на аппаратах предшествующих поколений. Если применяются современная КТ, МРТ аппаратура, диагностические возможности обоих методов приблизительно одинаковы. КТ имеет некоторое преимущество при исследовании костных структур, лучше выявляет свежее кровоизлияние, в то время как МРТ более адекватна для оценки структурной патологии паренхимы головного мозга и выявления перифокального отека и развития мозгового вклинения.

        При использовании нейровизуализационной аппаратуры предшествующих поколений МРТ менее информативна чем КТ в первые часы и сутки. При этом КТ дает возможность выявления кровоизлияния в мозг в сроки 4-6 часов и ранее. Её недостатком является нечеткая визуализация супратенториальных структур (ствол мозга, мозжечок).

        ЭхоЭС в первые часы от начала инсульта, до развития отека мозга или дислокационных синдромов обычно не информативна. Тем не менее, в остром периоде могут выявляться признаки смещения срединных структур мозга в рамках объемного образования при опухоли, кровоизлиянии в опухоль, массивном кровоизлиянии в мозг, абсцессе мозга, субдуральной гематоме. В целом информативность метода весьма низкая.

        Исследование спинномозговой жидкости путем проведения люмбальной пункции при инсультах проводится при отсутствии возможности проведения КТ или МРТ для исключения кровоизлияния в мозг, субарахноидального кровоизлияния, менингита. Ее проведение возможно при исключении объемного образования головного мозга, что в рутинных условиях обеспечивает эхоэнцефалоскопия которая, тем не менее, не дает полного исключения указанного состояния. Обычно осторожно извлекают не более 3 мл спинномозговой жидкости при не вынутом из пункционной иглы мандрене. Спинномозговая жидкость при ишемических инсультах обычно нормальная или может выявляться умеренный лимфоцитоз и не резкое повышение содержания белка в ней. При кровоизлиянии в мозг или САК возможно выявление примеси крови в ликворе. Также возможно определение воспалительных изменений при менингите.

        При наличии КТ, МРТ исследование ликвора применяется в случае, если по данным клинической картины у пациента САК, а по данным нейровизуализации не выявляются признаки крови в субарахноидальном пространстве. Смотрите также статью Исследование спинномозговой жидкости

        Ультразвуковая допплерография экстракраниальных (сосуды шеи) и интракраниальных артерий позволяет выявить снижение или прекращение кровотока, степень стеноза или окклюзии пораженной артерии, наличие коллатерального кровообращения, ангиоспазма, фистул и ангиом, артериита и остановки церебрального кровообращения при смерти мозга, а также позволяет наблюдать за перемещением эмбола. Мало информативна для выявления или исключения аневризм и заболеваний вен и синусов мозга. Дуплексная сонография позволяет определить наличие атеросклеротической бляшки, ее состояние, степень окклюзии и состояние поверхности бляшки и стенки сосуда.

        Экстренная церебральная ангиография проводится, как правило, в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. При наличии технических возможностей предпочтительнее МРТ или КТ ангиография как менее инвазивные методики. Ангиография по срочным показаниям обычно проводится для диагностики артериальной аневризмы при субарахноидальном кровоизлиянии.

        В плановом порядке церебральная ангиография в большинстве случаев служит для верификации и более точной характеристики патологических процессов, выявленных с помощью методов нейровизуализации и УЗИ церебральных сосудов.

        ЭхоКГ показана при диагностике кардиоэмболического инсульта, если данные анамнеза и физикального исследования указывают на возможность сердечного заболевания, или если клинические симптомы, данные КТ или МРТ позволяют заподозрить кардиогенную эмболию.

        Исследование таких показателей крови как гематокрит, вязкость, протромбиновое время, осмолярность сыворотки, уровень фибриногена, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, их деформируемость и др. проводится как для исключения реологического подтипа ишемического инсульта, так и для для адекватного контроля при проведении антиагрегантной, фибринолитической терапии, реперфузии посредством гемодилюции.

        Лечение

        • Цели лечения
          • Коррекция нарушений жизненно важных функций и систем организма.
          • Минимизация неврологического дефекта.
          • Профилактика и лечение неврологических и соматических осложнений.
        • Задачи лечения
          • Нормализация функции дыхания.
          • Нормализация кровообращения.
          • Регуляция гомеостаза.
          • Уменьшение отека головного мозга.
          • Симптоматическая терапия.
          • При ишемическом инсульте – восстановление кровотока в зонах гипоперфузии головного мозга (реперфузия).
          • При кровоизлиянии в мозг – снижение повышенного АД, остановка кровотечения и удаление гематомы, в некоторых случаях устранение источника кровотечения (аневризмы).
          • При САК – остановка кровотечения, устранение источника кровотечения (аневризмы).
          • Нейропротекция и репаративная терапия.

        Лечение инсульта включает в себя оптимальную организацию медицинской помощи, базисную терапию (похожая, с некоторыми различиями, при всех видах инсульта), а также специфическую терапию.

        • Оптимальная организация медицинской помощи при инсульте:
          • Срочная госпитализация больных в течение первых 1-3 ч от начала инсульта в специализированные отделения сосудистой неврологии (оснащенные круглосуточной службой нейровизуализации (КТ и МРТ головного мозга), в которых имеется возможность консультации и поддержки нейрохирургической бригадой.
          • Лечение в первые 5–7 сут. (острейший период заболевания) должно проводиться в специализированном неврологическом блоке интенсивной терапии (необходимо наличие системы круглосуточного мониторирования сердечно-сосудистых функций, круглосуточной ультразвуковой допплерографической и лабораторной служб).
          • По окончании острейшего периода лечение проводится в палатах (блоке) ранней реабилитации сосудистого неврологического отделения.
        • Базисная терапия при инсульте
          • Нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации
            • Санация дыхательных путей, установка воздуховода. При выраженных нарушениях газообмена и уровня сознания для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей выполняется эндотрахеальная интубация по следующим показаниям:
              • PaO 2 меньше 60 мм. рт. ст.
              • Жизненная емкость легких меньшемл/кг.
              • Угнетение сознания до уровня сопора или комы.
              • Патологические нарушения дыхания (типа Чейн-Стокса, Биота, апноэстическое дыхание).
              • Признаки истощения функций дыхательной мускулатуры и нарастания дыхательной недостаточности.
              • Тахипноэ свышедыханий в минуту.
              • Брадипноэ менее 15 дыханий в минуту.
            • При неэффективности интубации трахеи проводят ИВЛ по следующим показаниям:
              • Брадипноэ менее 12 дыханий в минуту.
              • Тахипноэ более 40 дыханий в минуту.
              • Давление на вдохе менее 22 см вод. ст. (при норме).
              • PaO 2 меньше 75 мм рт. ст. при ингаляции кислорода (нормапри вдыхании воздуха).
              • PaCO 2 более 55 мм рт. ст. (норма).
              • P H менее 7.2 (норма 7.32 - 7.44).
            • Пациенты с острым инсультом должны быть под пульсоксиметрическим мониторингом (сатурация крови О 2 не ниже 95%). Нужно учесть, что вентиляция может существенно нарушаться во время сна.
            • Если выявлена гипоксия, то следует назначить оксигенотерапию (2-4 литра О 2 в минуту через назальную канюлю).
            • У пациентов с дисфагией, сниженными глоточным и кашлевым рефлексами сразу устанавливается оро- или назогастральный зонд и решается вопрос о необходимости интубации в связи с высоким риском аспирации.
          • Регуляция функции сердечно-сосудистой системы
            • Общие принципы.

              Осуществляется поддержание оптимального АД, частоты сердечных сокращений, сердечного выброса. При увеличении АД на каждые 10 мм.рт.ст от уровня АД >180 мм.рт.ст риск нарастания неврологического дефицита увеличивается на 40%, а риск плохого прогноза на 25%.

              При артериальной гипертензии необходимо не допускать резкого снижения АД (может вызвать гипоперфузию ткани мозга). Независимо от наличия артериальной гипертонии (АГ) в анамнезе и характера состоявшегося острого нарушения мозгового кровообращения (инсульт ишемический, геморрагический, неустановленного характера) с целью профилактики повторного инсульта всем пациентам с повышенным АД назначают антигипертензивные препараты.

              Ориентировочно АД следует поддерживать на цифрах/100 мм. рт. ст. у больных с артериальной гипертензией, на уровне 160/90 мм. рт. ст у нормотоников, при лечении тромболитиками на уровне 185/110 мм. рт. ст. При этом первоначально снижают АД не более чем на 10 – 15% от исходного, и не более чем на 15-25% в течение первых суток терапии. Необходимо учитывать, что цифры максимально допустимого повышения АД носят во многом декларативный характер, и по данным ряда автора колеблются от 180 до 200 мм.рт.ст.

              При изменениях на ЭКГ (аритмии, подъем сегмента ST, изменение зубцов Т и др.) проводится ЭКГ-мониторинг в течениечасов и соответствующее лечение совместно с терапевтами или кардиологами. Если на начальной ЭКГ нет изменений и отсутствует кардиальная патология в анамнезе, то, как правило, нет необходимости в ЭКГ-мониторинге.

              Контроль АД у больного с ишемическим инсультом, во время и после реперфузионной терапии (тромболиза) достигается следующими препаратами (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007):

              • При уровне АД систолическогомм.рт.ст или диастолическогомм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждыемг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин.
              • При уровне АД систолического > 230 мм.рт.ст или диастолическогомм.рт.ст лабеталол 10 мг в/в в течение 1-2 мин, возможно повторное введение каждыемг, максимальная доза 300 мг, или лабеталол 10 мг в/в в виде инфузии со скоростьтю 2-8 мг/мин, или введение никардипина, в среднем со скоростью 5 мг/час, титровать до получения желаемого уровня с 2,5 мг/час, увеличивая каждые 5 минут, до максимума в 15 мг/час.
              • Если указанными методами не удается достичь контроля АД, используют нитропруссид натрия, в/в капельно, из расчета 1-1.5 мкг/кг/мин, при необходимости скорость введения постепенно увеличивают до 8 мкг/кг/мин. При кратковременном вливании доза должна не превышать 3.5 мг/кг, при контролируемой гипотензии за 3 ч инфузии достаточно ввести суммарную дозу 1 мг/кг.

              Также возможно для снижения АД использовать следующие препараты: каптоприл (Капотен, Каптоприл табл.) 25 – 50 мг перорально, или эналаприл (Ренитек, Эднит, Энап) 5 – 10 мг внутрь или под язык, 1,25 мг в/в медленно в течении 5 минут, или эсмолол 0,25 – 0,5 мг/кг в/в в течение 1 мин., затем 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.; или пропранолол (Анаприлин) 40 мг внутрь или 5 мг в/в капельно.

              Возможно также применение следующих препаратов: бендазол (Дибазол) 3 – 5 мл 1% р-ра в/в, или клонидин (Клофелин) 0,075 – 0,15 мг внутрь, 0,5 – 1,0 мл 0,01% р-ра в/в или в/м.

              • Когда назначать базисную гипотензивную терапию

              При стойком выраженном повышении АД (АГ 3 степени) базисная антигипертензивная терапия назначается с первых суток заболевания; при высоком нормальном АД и АГ 1-2 степени - по окончании острейшего периода, с 2-3-й недели заболевания. Препаратами выбора являются тиазидные диуретики (хлоротиазид, гидрохлоротиазид (Гипотиазид), политиазид, Индапамид (Арифон), метолазон), комбинации диуретика и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл (Капотен)мг, эналаприл (Ренитек, Эднит, Энап) 5 – 10 мг внутрь или под язык, рамиприл (Хартил, Тритаце)), антагонисты рецепторов к ангиотензину 2-го типа (лозартан (Козаар) , кандесартан (Атаканд)), антагонисты кальция (нимодипин (Нимотоп), никардипин, нифедипин (Адалат ретард)). Дозы препаратов подбираются в зависимости от достигаемого эффекта. Если больной не может глотать, таблетированные препараты измельчают и с небольшим количеством жидкости вводят через назогастральный зонд.

              Контроль АД при внутримозговом кровоизлиянии осуществляется по следующему алгоритму (рекомендации the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, 2007 update):

              • При уровне АД систолического >200 мм.рт.ст или среднего артериального давления > 150 мм.рт.ст применяют активное снижение АД путем постоянной внутривенной инфузии, с частым контролем уровня АД каждые 5 минут.
              • При уровне АД систолического мм.рт.ст или среднего артериального давления мм.рт.ст, и при отсутствии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, применяют умеренное снижение АД (т.е. среднее АД 110, или целевой уровень АД 160/90) путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов с оценкой клинического состояния больного каждые 15 минут.
              • При уровне АД систолического >180 мм.рт.ст или среднего артериального давления >130 мм.рт.ст, и при наличии данных (или подозрения) на повышение внутричерепного давления, рассматривают необходимость мониторинга внутричерепного давления (путем установки датчиков) и снижения АД путем периодического болюсного или постоянного внутривенного введения гипотензивных препаратов. При этом целевой уровень церебрального перфузионного давлениямм.рт.ст. Церебральное перфузионное давление (CPP) рассчитывается по формуле CPP = MAP - ICP, где MAP - среднее артериальное давление в мм.рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3), ICP - внутричерепное давление в мм.рт.ст

              Ниже приведены гипотензивные препараты для внутривенного введения, которые используются при кровоизлияниях в мозг.

              При артериальной гипотензии (АД 100 – 110/60 – 70 мм. рт. ст. и ниже) проводится в/в введение коллоидных или кристаллоидных растворов (изотонический р-р хлорида натрия, альбумин р-ор, полиглюкин) или назначаются вазопрессоры: допамин (начальная доза 5-6 мкг/кг мин, или 50 – 200 мг разводят в 250 мл изотонического р-ра натрия хлорида и вводят со скоростью 6-12 капель/мин), или норадреналин (начальная доза 0,1-0,3 мкг/кг мин), или фенилэфрин (Мезатон) 0,2-0,5 мкг/кг мин.

              Дозы постепенно повышают до достижения уровня центрального перфузионного давления более 70 мм рт. ст. Если нет возможности измерения внутричерепного давления и расчета центрального перфузионного давления, то в качестве ориентира при введении прессорных аминов принимают уровень среднего АД 100 мм рт.ст (АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3). или можно ориентироваться на величину систолического АД – 140 мм рт. ст. Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, центрального перфузионного давления или при возникновении побочных эффектов.

              Концентрация ионов натрия в плазме крови в норме составляетммоль/литр, осмоляльность сыворотки кровимосм/кг H 2 O, суточный диурез составляет 1500 плюс- минус 500 мл/сутки. Рекомендуется поддержание нормоволемии; в случае повышения внутричерепного давления можно допустить небольшой отрицательный водный баланс (мл/сут). Пациентам с нарушенным сознанием и показаниями к интенсивной терапии необходимо катетеризировать центральную вену для мониторинга гемодинамических показателей.

              Изотонический раствор хлорида натрия, низкомолекулярные декстраны, раствор бикарбоната натрия в настоящее время не рекомендуются для нормализации водно-электролитного баланса. Также противопоказано введение мочегонных препаратов (фуросемид (Лазикс)) в первые часы после развития инфаркта без определения осмоляльности крови, что может только усугубить дегидратацию.

              Необходимо снижать температуру тела, если она равна 37,5ºC и выше. Рекомендуется парацетамол (Перфалган УПСА, Эффералган), напроксен (Налгезин, Напроксен-акри), диклофенак (Вольтарен р-р д/ин. , Диклофенак р-р д/ин.), физическое охлаждение, нейро-вегетативная блокада. При выраженной гипертермии вводят аспизол в/в или в/м 0,5-1,0 г, или дантролен в/в 1 мг/кг, максимальная общая доза 10 мг/кг/сут. R. Zweifler и соавторы сообщили о хороших результатах в/в применения сульфата магния (Магния сульфат р-р д/ин.) болюс 4-6 г и затем инфузия 1-3 г/час до максимальной дозы 8,75-16,75 г. Реакция пациентов на вмешательство (снижение температуры тела не вызывало у них дискомфорта) и потенциальные нейропротекторные свойства магнезии делают ее использование еще более привлекательным.

              Ниже приведены методы, применяемые для уменьшения отека мозга и снижения внутричерепного давления при инсультах, в порядке увеличения эффективности их действия и, как правило, последовательности их применения.

              • Использование кортикостероидов (например, дексаметазона (Дексаметазон р-р д/ин.)) при инсульте как ишемическом, так и геморрагическом, не находит подтверждения их позитивного влияния на уменьшения отека головного мозга в клинических испытаниях. При этом препараты данной группы обладают серьезными побочными эффектами (повышение свертываемости крови, уровня сахара крови, развитие желудочного кровотечения и т.д.). Все это заставляет большинство клиницистов отказаться от их применения. Тем не менее в рутинной практике в ряде случаев, в частности при обширных инфарктах с выраженной зоной перифокального отека, тяжелом течении инсульта, порой прибегают к назначению дексаметазона в течение нескольких дней.
              • Стабилизация систолического АД на уровнемм. рт. ст.. Поддержание на оптимальном уровне нормогликемии (3,3-6,3 ммоль/литр), нормонатриемии (ммоль/литр), осмоляльности плазмы (мосм), почасового диуреза (более 60 мл в час). Поддержание нормотермии.
              • Поднятие головного конца кровати на 20-30%, устранение компрессии вен шеи, избежание поворотов и наклонов головы, купирование болевого синдрома и психомоторного возбуждения.
              • Назначение осмодиуретиков осуществляется при нарастающем отеке головного мозга и угрозе вклинения (т.е. при нарастании головной боли, нарастании угнетения сознания, неврологической симптоматики, развитии брадикардии, анизокории (неравенства величины зрачков правого и левого глаза)), и не показано при стабильном состоянии больного. Назначают глицерин 1 г/кг/сут 50% per os на 4-6 приемов (или глицерол в/в капельно 40 мл на 500 мл 2,5% р-ра хлорида натрия в течение 1,5-2 часов), или маннитол (Маннит р-р д/ин.) 0,5-1,0 г/кг веса 15% в/в замин каждые 4-6 часов до 2-5 дней (при поддержании осмоляльности плазмы на уровнемосм/кг H 2 O). Для сохранения осмотического градиента необходимо возмещение потерь жидкости.
              • При неэффективности осмодиуретиков возможно использование 10-25% альбумина (1,8-2,0 г/кг веса), 7,5-10% NaCl (по 100,0 2-3 раза в день) в сочетании с гипертоническими растворами гидроксиэтилкрахмалов (Рефортан 10%мл/сут).
              • Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции. Умеренная гипервентиляция (в норме – дыхательный объеммл/кг идеальной массы тела; частота дыхательных движенийв минуту) приводит к быстрому и значительному снижению внутричерепного давления, эффективность ее сохраняется 6-12 ч. Однако длительная гипервентиляция (более 6 часов) используется редко, поскольку вызванное ею снижение мозгового кровотока может приводить к вторичному ишемическому повреждению вещества мозга.
              • При неэффективности указанных выше мер применяют недеполяризующие миорелаксанты (векурониум, панкурониум), седативные препараты (диазепам, тиопентал, опиаты, пропофол), лидокаин (Лидокаина гидрохлорида р-р д/ин.).
              • При неэффективности указанных выше мер показано погружение больного в барбитуратную кому (путем в/в введения тиопентала натрия до исчезновения биоэлектрической активности на электроэнцефалограмме или пентобарбитала по 10 мг/кг каждые 30 минут или 5 мг/кг каждый час, предварительно разделив на 3 дозы или при непрерывном введении - 1 мг/кг/час).
              • При неэффективности лечения возможно применения церебральной гипотермии (32-34º С в течениечасов под седативными препаратами, а если это невозможно, применяется комбинация седативные препараты+миорелаксанты+ИВЛ). Другой возможностью при нарастании отека и вклинения является хирургическая декомпрессия (гемикраниотомия, по данным последних анализов, снижает смертность среди пациентов с ишемическим инсультом моложе 50 лет, у которых медикаментозно не удается снизить внутричерепное давление и предотвратить развитие дислокации, с 90% до 35%; причем 65% выживших были умеренными и 35% тяжелыми инвалидами).
              • Дренирование цереброспинальной жидкости через вентрикулостому (дренаж, установленный в передний рог бокового желудочка), особенно в условиях гидроцефалии, является эффективным методом снижения внутричерепного давления, но обычно применяется в случаях проведения мониторинга внутричерепного давления через вентрикулярную систему. Осложнениями вентрикулостомии являются риск инфицирования и кровоизлияния в желудочки мозга.
            • Симптоматическая терапия
              • Противосудорожная терапия

                При одиночных судорожных припадках назначают диазепам (в/в 10 мг в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия), и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин. При купировании эпилептического статуса назначается диазепам (реланиум), или мидазолам 0,2-0,4 мг/кг в/в, или лоразепам 0,03-0,07 мг/кг в/в, и повторно при необходимости спустя 15 – 20 мин.

                При неэффективности: вальпроевая кислота 6-10 мг/кг в/в в течениемин, затем 0,6 мг/кг в/в капельно до 2500 мг/сут, или оксибутират натрия (70 мг/кг на изотоническом р-ре со скоростью 1 – 2 мл/мин).

                При неэффективности тиопентал в/в болюсоммг, затем в/в капельно со скоростью 5-8 мг/кг/час, или гексенал в/в болюсом 6-8 мг/кг, затем в/в капельно со скоростью 8-10 мг/кг/час.

                При неэффективности указанных средств проводят наркоз 1-2 хирургической стадии закисью азота в смеси с кислородом в соотношении 1:2 продолжительностью 1,5-2 часа после окончания судорог.

                При неэффективности указанных средств проводят длительный ингаляционный наркоз в сочетании с миоралаксантами.

                При психомоторном возбуждении назначают диазепам (Реланиум) 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния (Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/м. В тяжелых случаях барбитураты.

                Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанилмкг, или тиопентал натриямг или пропофолмг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

                Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

                Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

                Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

                • нарушении откашливания,
                • катетеризации мочевого пузыря,
                • пролежнях,
                • повышении температуры тела выше 37 градусов.

Использованные источники: https://podaryutebe.ru/kn/insult-neutochnennyi-po-mkb-10-i64-insult-ne-utochnennyi-kak-krovoizliyanie-ili.html

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике является поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом [10].
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, такие как В. Хачинский и другие, в 1970-1980 гг. постулировали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта [15]. Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга [7, 20].
Инсульт и хроническая ишемия головного мозга вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга. Оценить вклад каждого патогенетического механизма в отдельности в формирование клинической симптоматики представляется весьма затруднительным, а с практической точки зрения – нецелесообразным. Поэтому в настоящее время под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать клинический синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, в основе которого могут лежать как повторные инсульты, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга или их сочетание [3, 5]. Предлагаются также некоторые другие термины для обозначения данного клинического состояния, такие как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. Однако, с нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная» энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Клинические проявления ДЭ могут быть весьма разнообразными. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в большинстве случаев цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием артериальной гипертензии [3, 17].
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Больные жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. Очевидно, что указанные выше симптомы носят неспецифический характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. Эмоциональные расстройства при хронической недостаточности кровоснабжения мозга имеют органическую природу и являются результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных связей [3].
Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций, чаще всего в виде замедленности высшей нервной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Данные нейропсихологические симптомы отражают заинтересованность глубинных отделов головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клинически очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие [3, 8, 9].
В неврологическом статусе может отмечаться повышение сухожильных рефлексов, нередко асимметричное, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Как эмоциональные и когнитивные нарушения, изменения в неврологическом статусе на данной стадии ДЭ носят неспецифический характер, поэтому принципиальное значение для диагностики сосудистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют инструментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга [3, 5].
О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Такой диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции [8, 19, 21]. При этом в структуре когнитивных расстройств нейропсихологические симптомы лобно-подкорковой дисфункции обычно сохраняют свое доминирующее положение. На II стадии ДЭ также могут развиваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром и другие объективные неврологические расстройства. С другой стороны, субъективные неврологические нарушения, характерные для I cтадии ДЭ, обычно становятся менее выраженными или менее актуальными для пациентов [3, 5].
На III стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10-15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопровождается выраженными нарушениями походки, в патогенезе которых также играет роль дисфункция лобных отделов головного мозга. Весьма характерен также псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства и др. [4].
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция может возникать в результате единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга или в результате повторных инсультов в сочетании с хронической ишемией мозга. Кроме того, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно свидетельствуют, что недостаточность кровоснабжения головного мозга является значимым фактором риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера (БА). Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. При этом более выраженными становятся нарушения памяти, которые распространяются вначале на текущие события, а по мере прогрессирования заболевания – на более отдаленные события жизни. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции [4].

Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ: (по Яхно Н.Н., Дамулину И.В., 2001):
• наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
• наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
• наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
• клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Аргументами в пользу такой связи могут быть наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества, специфический характер когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобно-подкорковой дисфункции над нарушениями памяти.

Лечение ДЭ
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому этиотропная и патогенетическая терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе хронической сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Адекватная антигипертензивная терапия является одним из наиболее важных мероприятий при ведении пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью. Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и самостоятельных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки артерий небольшого калибра (артериолосклероз), что лежит в основе хронической ишемии глубинных отделов головного мозга. Кроме того, сегодня доказано, что артериальная гипертензия является также фактором риска нейродегенеративного процесса, который нередко осложняет течение сосудистой деменции. Поэтому проведение адекватной антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов ДЭ. Следует стремиться к полной нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 140/80 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и сосудистой и первично-дегенеративной деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной перфузии вследствие неправильной реактивности измененных липогиалинозом артериол [13, 16, 23].
Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда или нарушена целостность сосудистой стенки. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследования показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25 %. Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови [2].
С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты [2].
Помимо назначения антиагрегантов, наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультирования больного с сосудистыми хирургами для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства. В настоящее время доказан положительный профилактический эффект оперативного вмешательства у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в анамнезе. Менее убедительны преимущества хирургического вмешательства при асимптомном стенозе [2].
При наличии высокого риска тромбоэмболии головного мозга, например при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов, препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы, при этом международное нормализованное отношение (МНО) следует исследовать каждые две недели [2].
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны в данном случае статины (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований [6, 11, 18].
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга, к которым относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. [4, 11, 18].
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло, таких как:
• ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов [5, 6];
• блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе [1, 5, 6];
• блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина [5, 6].
В неврологической практике наиболее часто назначаются вазоактивные препараты. Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по два-три месяца один-два раза в год [5, 6].
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.
К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, фенотропил), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте [5, 6].
Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин, глицин и некоторые другие. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений [5, 6].
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, Фезам и некоторые другие.
Фезам представляет собой комбинированный сосудисто-метаболический препарат, который содержит 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Как уже указывалось выше, циннаризин является блокатором кальциевых каналов, который в наибольшей степени воздействует на микроциркуляцию в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому применение Фезама оказывает наиболее благоприятный эффект при симптомах вертебрально-базилярной недостаточности, таких как вестибулярные расстройства, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Следует отметить, что помимо вазоактивных свойств, циннаризин оказывает также симптоматический эффект в отношении системного головокружения, поэтому Фезам может использоваться не только при недостаточности мозгового кровообращения, но и с симптоматической целью при периферической вестибулопатии. Входящий в состав препарата пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности. Фезам назначается по одной-две капсулы три раза в день в течение двух-трех месяцев. Противопоказанием к применению Фезама являются тяжелые нарушения функции печени и/или почек, паркинсонизм, беременность и лактация, детский возраст до пяти лет.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. Первоначально данные препараты использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Однако сегодня доказана их клиническая эффективность также при сосудистой и смешанной деменции [11, 12, 14, 18, 22].
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствует повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6589/

Ежегодно в мире происходит  около 6 млн. случаев инсульта. В большинстве стран инсульт занимает второе  или третье место в структуре общей смертности населения [6,7,13]. Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга, составляя 70-75% в структуре всех видов инсультов [11,16,19,21]. Поэтому оптимизация диагностического процесса  ранних этапов  развития ишемического инсульта, а также возможности  предупреждения патологической критической  церебральной ишемии являются приоритетными направлениями клинической  неврологии [3].

В литературе есть указания на то, что клинические проявления   острого периода инсульта не всегда совпадают с  патологическими  наличием ишемического очага, обнаруживаемом при  компьютерной  визуализации [9,10,15,18,20,25].  Функциональные изменения  церебральных функций возникают задолго до формирования  структурного дефекта мозговой  ткани при ишемии [5,14]. Доля локализации ишемического очага в стволе головного мозга  занимает около  50%  всех  инсультов негеморрагической природы  [1,17,23,24]. Это делает важной раннюю диагностику таких нарушений. Одним из шагов в этом направлении является возможность ранней диагностики цереброваскулярных изменений   тестированием функциональной  активности нейрональных структур, в частности, ствола головного мозга.

Метод регистрации спино-бульбо-спинального (стартл-рефлекс, длиннопетлевой,  полисинаптический) рефлекса, возникающего при периферической стимуляции и замыкающегося через ствол мозга, является  методикой, направленной на установление функционального состояния, сенсомоторной  системы ствола мозга [2, 4,8,12,22].

Целью настоящего исследования явилась нейрофизиологическая оценка функционального состояния  ствола головного мозга при хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Материалы и методы.

Обследовали  186 больных в возрасте 42-75 лет. Основную группу составили 113 пациентов с хронической недостаточностью кровообращения, 73 больных, перенесших ишемический инсульт в вертебрально-базилярном бассейне в анамнезе, которые вошли в контрольную группу.

Критериями включения в исследование явились наличие документированного сосудистого заболевания, сочетание субъективных и объективных проявлений сосудистого поражения головного мозга, прогрессирующее течение хронического сосудистого поражения головного мозга и/или эпизодов острой церебральной ишемии в виде ТИА или инсультов с полным регрессом неврологического дефицита. Критериями исключения явились перенесенный инсульт со стойкими остаточными явлениями, тяжелое сосудистое поражение головного мозга с выраженным когнитивным снижением (сосудистая деменция), терминальные стадии соматических заболеваний, психические заболевания, исключающие возможность проведения обследования.

Основанием для предварительного диагноза хронической недостаточности мозгового кровообращения в основной клинической группе  являлось сочетание двух или более из следующих жалоб: головная боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, астенические проявления. Клинический  осмотр позволил распределить выраженность   неврологических симптомов  на две степени. 1-ая степень характеризовалась преобладанием субъективных расстройств над объективной клинической  симптоматикой. Выделение клинической недостаточности кровообращения 2-ой степени было возможно преобладанию отчетливой очаговой симптоматики, объективных расстройств центральной нервной системы по отношению к субъективным жалобам.

Основным критерием для выделения контрольной клинической группы являлось наличие в анамнезе (за 1½-2 года до обследования) острого нарушения мозгового кровообращения  по ишемическому типу. Клинические проявления в этих случаях  на момент  исследования заключались в наличии двигательного  или сенсорного дефекта преимущественно альтернирующего стволового происхождения.

Для более дифференцированного анализа данных клинического и инструментального обследования больных, пациенты были разделены на группы в соответствии с наличием или отсутствием ОНМК в анамнезе и пирамидной недостаточности в неврологическом статусе (таблица 1).

Таблица 1.

Принцип разделения обследованных групп больных для клинико-нейрофизиологического анализа

Группа

N

ОНМК в анамнезе

Пирамидная недостаточность

Основная

113

0;0

отсутствие

отсутствие

0;1

отсутствие

наличие

Контрольная

73

1;0

наличие

отсутствие

1;1

наличие

наличие

Обратим внимание на группу 0;0. Отсутствие ОНМК в анамнезе и пирамидной патологии , в целом, характерно для синдрома вестибулярной атаксии , который по МКБ-10 относится к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) I-II степени. К ДЭ II-III степени может быть отнесена  группа 0;1.

Для верификации  сосудистой патологии использовался комплекс общепринятых инструментальных и лабораторных исследований: липидного  профиля крови,  доплерография интракраниальных артерий, реоэнцефалография.

Нейрофизиологические исследования  заключались в регистрации  спинно-бульбо-спинального рефлекса (СБС-рефлекса, длиннопетлевого, полисинаптического),  мигательного рефлекса. СБС-рефлекс регистрировал-

ся с помощью нейрофизиологического комплекса «Counterpoint» (Дания). Регистрация рефлекторной биоэлектрической активности проводилась поверхностными электродами с трапециевидной  мышцы при ипсилатеральной стимуляции локтевого нерва.

В 149 случаях была проведена также МРТ головного мозга: у 104 пациентов основной группы (соответственно в 56 и 48 случаях с расстройствами 1-ой и 2-ой степени) и у 45 больных контрольной выборки.

Статистический анализ данных проводили с помощью IBM PC-совмес-тимого компьютера с использованием программного обеспечения StatSoft Statistica 7.0, Exсel из пакета MS Office 2003. В зависимости от типа анализируемого признака и характера его распределения в выборке использовали параметрические (дисперсионный анализ) и непараметрические (анализ Краскела-Уоллиса, критерий хи-квадрат) методы.

Результаты.

Прежде чем перейти к результатам нейрофизиологических исследований, остановимся на некоторых клинических аспектах работы, в частности, особенностях рассматриваемой патологии в зависимости от возраста и пола (рис.1 и 2). Приведены данные о частоте и локализации острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК)  у мужчин и женщин и в различных возрастных группах.

Рисунок 1. Частота и локализация ОНМК в зависимости от пола

По оси абсцисс -пол, по оси ординат- частота в %. Здесь и на рис.2: 1-отстутствие ОНМК, 2- ОНМК в стволе, 3-ОНМК супрастволовой локализации.

Рисунок 2.  Частота и ОНМК в разных возрастных группах

По оси абсцисс- возрастные группы. По оси ординат — количество в %.

Из приведенных данных видно, что случаи ОНМК у женщин встречались реже и, соответственно, доля хронической сосудистой недостаточности  головного мозга у них наблюдалась чаще. У мужчин  обратила на себя внимание относительная высокая частота локализации ОНМК в вертебрально-базилярном бассейне.  Распространенность  супрастволовой  локализации   ОНМК у мужчин и женщин была практически равной.

Что касается возрастного распределения, то оно было почти одинаковым в возрастных группах 51-60 лет и старше 6 лет, совпадая с показателями по группе больных в целом. Особенности в этом отношении представляла лишь группа  пациентов 40-50 лет, где как и ожидалось,  в подавляющем большинстве случаев  (87%) рассматриваемая патология отсутствовала. Кроме того, не было случаев супрастволовой локализации ОНМК.

Более подробно анализировались также случаи ОНМК с картиной поражения  мозгового вещества в вертебрально-базилярном бассейне. Здесь мы использовали классификацию с условным обозначением: наличие ишемического поражения (0-нет, 1-есть) и поражения пирамидной системы (0- нет, 1- есть).

Группа 0.1-  отсутствие ОНМК в анамнезе и наличие пирамидной недостаточности (вероятность хронического сосудистого процесса) — дисциркуляторная энцефалопатия  II-III степени. Группа 1.0-  наличие в анамнезе ОНМК и отсутствие пирамидной недостаточности. Группа 1.1- наличие ОНМК в анамнезе  и пирамидной недостаточности. Группа 1.0 и 1.1 являются клиническими группами  контроля.

Рисунок 3.   Результаты МРТ

Здесь и на следующих рисунках по оси абсцисс- основные клинические группы, по оси ординат- частота обнаруженных изменений; 1- отсутствие изменений, 2- очаги в стволе головного мозга, 3- очаги супрастволовой локализации.

На рисунке 3 приведены результаты МРТ. В группе 0.0-отсутствие очага было в 10 из 15 наблюдений (67%), очаг с локализацией в стволе в этой группе наблюдался в 4  случаях (27%), нестволовая локализация  очага была только у 1 пациента (7%). В группе 0.1- отсутствие очага  наблюдалось в 25 случаев из 41 (61%), в 12 наблюдениях (29%) очаг имел стволовую локализацию и в 4 из 41 наблюдений (10%)  очаг был нестволовой. В группе 1.0 — у 1 пациента очаг локализовался в стволе. В группе 1.1 отсутствие очага наблюдалось в 21 случае из 44 (48%), в 19 наблюдений (43%) случаев очаг был локализован в стволе, и  в 9% случаев очаг был определен вне ствола.

Было  проведено также сравнение данных нейровизуализации при различных типах ишемического инсульта. Обнаружено, что ишемический очаг стволовой локализации при отсутствии ОНМК в анамнезе встречается в 33% случаев. Ишемический инсульт  стволовой локализации  в половине таких случаев не обнаруживается при МРТ. При ОНМК в вертебрально-базилярном бассейне  не было  дополнительных очагов супрастволовой локализации, но ишемический инсульт супрастволовой  локализации в половине случаев сопряжен с обнаружением очагами в стволе головного мозга.  Наличие ишемического инсульта  в анамнезе клинически не нашло подтверждения  на МРТ примерно в половине случаев.

Рисунок 4.  Результаты ультразвуковой допплерографии вертебрально-базилярного бассейна

По оси ординат частота в %  обнаруженных патологических изменений; 1- отсутствие изменений, 2- изменения  сосудистого русла вертебрально-базилярного бассейна справа, 3- изменения сосудистого русла вертебрально-базилярного бассейна  слева.

При исследовании мозгового кровотока головного мозга методом ультразвуковой допплерографии ( рис.4) было установлено, что в группе 0;0— отсутствие поражения вертебро-базилярного бассейна  по данным  допплерографии наблюдалось у 3 из 15 наблюдений (20%), патологические правосторонние изменения вертебрально-базилярного бассейна  наблюдались у 7 пациентов (47%) , левосторонние в 5 наблюдениях. В группе 0.1 отсутствие патологических сигналов изменения сосудов вертебрально-базилярного бассейна  отмечалось в 16 из 38 наблюдений (42%), по 29% изменения отмечались справа и слева. В группе 1.0- отсутствие изменения сосудов отмечалось у одного из 2 наблюдений, и левостороннее поражение сосудов вертебрально-базилярного бассейна  отмечалось также у одного больного.  В группе 1.1 отсутствие сосудистых изменений вертебрально-базилярного бассейна  было  у 12 из 33 наблюдений (36%), правостороннее поражение сосудов этого бассейна отмечалось у 14 из 33 наблюдений  (42%) и в 21% случаев сосудистые изменения были левосторонними.

При рассмотрении клинических особенностей наблюдавшихся случаев, внимание было обращено на наличие и частоту мозжечкового синдрома ( рис. 5) . В данном случае с учетом левостороннего  и правостороннего поражения этой структуры, не выделялась какая-либо особенность клинической группы, особенно если принимать во внимание наличие патологии в целом : в группе 0;0 — 48%, 0;1- 60%, 1;0- 50%. Выделяется лишь группа 1;1, где наличие патологии ( лево- и правосторонней) было в 89% случаев.

Рисунок 5.  Мозжечковый синдром в основных клинических группах

По оси ординат — частота в % патологии мозжечковой системы; 1- отсутствие патологии, 2- правосторонняя , 3- левосторонняя патология мозжечка.

Проводилось также  изучение клинических синдромов, соответствующих  патологии   III, V , VII, XII  пар черепных нервов, отражающих три анатомических уровня поражения, с последующей регистрацией СБС-рефлекса у этих больных. Оказалось, что  указанная рефлекторная система ( анализ проводился по латентности рефлекса) больше подвержена  изменению своих характеристик при патологии оральных отделов ствола головного мозга, и  менее значительно  изменена ( увеличивается латентность)  при поражении тройничного нерва. Наиболее выраженные  изменения  были при начальной сосудистой  мозговой дисфункции без синдрома пирамидной недостаточности, менее выраженные у больных, с перенесенным инсультом и без синдрома поражения собственно нерва (в группе 0;0 с отсутствием поражения III  пары черепномозговых нервов). Необходимо отметить, что хотя данный показатель исследовался и при синдроме поражения глазодвигательного нерва, значимые изменения  были в  группах больных, у которых клиника поражения глазодвигательного нерва отсутствовала.

В норме латентность СБС-рефлекса — 47,1мс, длительность — 54,9мс. Латентность раннего олигосинаптического компонента мигательного рефлекса- 9,7мс, длительность 8,6мс, латентность  полисинаптического (позднего) компонента мигательного рефлекса- 35,3мс, длительность  17-54 мс.

При исследовании влияния  патологии наиболее нижних отделов ствола головного мозга на уровне поражения подъязычного нерва на формирование СБС-рефлекса, было обнаружено что, латентность рефлекторного ответа увеличивается  в группах 1;0 при отсутствии патологии   подъязычного нерва, в этой же клинической группе  (1;0) с синдромом поражения  нерва слева, у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Длительность имела тенденцию к  снижению (по сравнению с нормой) в группе начальной стадией цереброваскулярной недостаточности (группа 0;1)  и  у больных, перенесших инсульт (группа 1;1).

Нейрофизиологические исследования. В таблице 1 представлены  характеристики (латентность) СБС- рефлекса в клинических группах (0;0, 0;1) и группах контроля (1;0, 1;1). Эти группы фигурируют и в других таблицах.

Таблица 2.

Латентность правостороннего спино-бульбо-спинального рефлекса у обследованных больных

Группы

больных

М±m

N

Колебания

0;0

62,06 ±10,87

39

20,8-131,2

0;1

56,42 ±4,28

58

23,5-227,5

1;0

38,13±23,05

2

32,5-43,75

1;1

57,06±5,76

32

29-150

* — Критерий Краскела-Уоллиса, Р=0.013

Основным изменением рефлекторной активности являлось отсутствие рефлекса на ипсилатеральной стороне поражения пирамидной системы, причем отсутствие правого СБС-рефлекса отмечалось чаще при правосторонней пирамидной недостаточности.

Характеристика олигосинаптического (раннего) компонента мигательного рефлекса. Данные представлены   таблице 3.

Таблица 3.

Латентность раннего компонента правостороннего мигательного рефлекса у обследованных больных

Группы

М±m

N

Колебания

0;0

11,31±1,27

28

9,8±14,9

0;1

11,71±0,46

60

4,7±22

1;1

12,49±0,68

28

4,7±38,5

* — Критерий Краскела-Уоллиса, Р=0.032

Латентности правого позднего компонента правостороннего мигательного рефлекса  было особенно выражено в группе начальных проявлений сосудистой недостаточности. Данные представлены  в таблице4.

Таблица 4.

Латентность позднего компонента мигательного рефлекса справа у обследованных больных

Группы

М±m

N

Колебания

0;0

28,49±2,23

28

16,4-41,6

0;1

35,45±0,79

64

11-52,1

1;1

35,73±1,15

30

26-41,25

* — Критерий Краскела-Уоллиса, Р=0.01

Корреляция нейрофизиологических исследований ствола головного мозга  (СБС-рефлекса, мигательного рефлекса) и данных МРТ было проведено в основных клинических группах ( таблица 5).

Таблица 5.

Показатели латентности правостороннего СБС-рефлекса у обследованных больных при  проведении нейровизуализации

Группы

М±m

N

Колебания

0;0 (-)

58,57±16,86

38

27,1-98

0;0 (+)

86,42±16,86

32

46,8-131,2

1;0(-)

47,65±6,23

22

6,25-149

1;0(+)

62,02±6,88

18

31,25-139,6

1;0(+)

43,75±29,2

1

43,75

1;01(-)

52,68±8,43

24

30,2-112,5

1;1(+)

53,44±8,1

32

29-150

Критерий Краскела -Уоллиса 0.01

Значками «-« и «=» в столбце « группа» обозначает наличие (+) или отсутствие (-) очага в  стволе головного мозга при проведении МРТ. Видно, что при обнаруженном очаге, латентность СБС-рефлекса  увеличивается. Незначительные различия латентности наблюдаются между группами больных, перенесших ОНМК: при отсутствии очага в группе 1;1и при перенесенном инсульте и наличии ишемического очага в группе 1;1. Группа начальных ишемических изменений, когда еще нет пирамидного синдрома, отличается наиболее выраженным изменением  латентности при  наличии очага на МРТ.

Значимыми оказались только  изменения латентности в  группе больных с начальной сосудистой мозговой дисфункцией с наличием пирамидного синдрома  и положительных данных МРТ.

Таким образом,  формирование  ишемических изменений существенно изменяет рефлекторную активность ствола головного мозга  (латентность рефлекса имеет тенденцию к увеличению). В случаях, когда у больных, перенесших ОНМК, обнаружение очага не играет особой роли при исследовании рефлекторной активности ствола головного мозга.   Таким образом, несмотря, на казалось бы,  сходные тенденции изменения функционального состояния ствола  головного мозга при хронической сосудистой недостаточности и при перенесенном инсульте  (показанные, в частности, на примере  патологии черепных нервов), способность  реагирования  сенсомоторной системы  ствола головного мозга этих двух категорий больных оказалась разной.

При изучении связи между СБС-рефлекторной системой (показатель латентности) на разделение в группах больных. (0;0, 0;1, 1;1) применялся многомерный критерий Фишера. Для этого критерия требуется, чтобы у каждого из индивидов присутствовали измерения по всем рассматриваемым характеристикам. Было установлено, что латентность СБС-рефлекса статистически взаимосвязана с результатами группы  1;1 ( p=0,04 ). Этот прогноз осуществляется по значениям двух дискриминантных функций.

Особенно точно прогнозируется  группа 0;1 (ошибка 0%), т.е. хронической сосудистой недостаточности ствола головного мозга, для остальных групп прогноз ошибочен до 80%.

Обсуждение.

Наиболее выраженные изменения рефлекторной активности наблюдаются при хронической ишемии головного мозга, когда формируются основные неврологические синдромы.

Нейрофизиологический анализ СБС-рефлекса показал, что наиболее выраженное увеличение  латентности рефлекса обнаруживается в начальных стадиях ишемии ствола головного мозга. Не было выявлено различий во времени возникновения указанных рефлекса в группе  хронической ишемии ствола головного мозга  и у больных, перенесших ОНМК. Однако,  наиболее выраженный разброс минимальных и максимальных  значений латентности, это означает что, система  спино-бульбо-спинального рефлекса проявляет себя как крайне неустойчивая, имеет место в группе, характеризующейся формированием синдрома  хронической ишемии ствола мозга. Что же касается начальных форм сосудистой недостаточности ствола головного мозга, то длительность рефлекса характеризуется тенденцией к  уменьшению показателя.  Исследование этого показателя в группе больных, перенесших ОНМК, показало его нормальные характеристики рефлекса. При анализе рефлекторной системы мигательного рефлекса, наиболее показательным изменением было уменьшение  латентности полисинаптического позднего компонента, достигающее наиболее выраженных значений при вертебрально-базилярной недостаточности второй степени выраженности.  Изучение влияния наличия, обнаруженного при  МРТ ишемического очага ствола головного мозга,  позволило отметить увеличение латентности при наличии такого очага в группах начальных и развернутых форм хронических форм вертебрально-базилярной недостаточности. Но при перенесенном остром нарушении мозгового кровообращения, наличие очага не влияло на изменение показателя  латентности — нет значительного изменения показателя латентности при отсутствии очага и при его обнаружении. Не было изменения латентности при отсутствии очага и при  его обнаружении у больных, перенесших ОНМК. Таким образом, возможности функционального реагирования сенсомоторной системы ствола головного мозга при хронической ишемии и при перенесенном ОНМК однотипны, что позволяет обнаружить функциональные изменения мозга ишемического характера до формирования клинической симптоматики, оптимизировать профилактику и лечение цереброваскулярных расстройств.

Наличие  ишемического очага  способствует увеличению латентности СБС-рефлекса  при хронической сосудистой недостаточности (без наличия клинических проявлений  клиники ишемического инсульта). Наиболее значимым изменением характеристик мигательного рефлекса явилось уменьшение латентности полисинаптического компонента мигательного рефлекса, особенно выраженное при хронической форме вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности головного мозга.

Установление статистически достоверной  взаимосвязи между  СБС-рефлексом (латентностью) и отнесением больных к клинической группе хронической ишемией мозга второй степени выраженности, позволяет прогнозировать развитие инсульта на уровне р=0,04. у больных с хронической формой вертебрально-базилярной недостаточности (ошибка составила 0%).

Старосельцева Н.Г.

Казанская Государственная медицинская академия.

Теги:МедФармВестник Поволжья 30 (11.08.10)
Использованные источники: http://mfvt.ru/kliniko-nejrofiziologicheskoe-issledovanie-pri-xronicheskoj-ishemii-mozga/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.