Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Лобная и височная доля инсульт

Рубрика: ИнсультаАвтор:

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Лобные доли моделируют будущее. Сергей Савельев

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6183/

Инсульт

Инсу́льт (лат. insultus «наскок, нападение, удар»), устар.апопле́кси́я (др.-греч.ἀποπληξία «паралич») — острое нарушение кровоснабжения головного мозга (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние, имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

Похожие темы:
Геморрагический инсульт прогнозы на выздоровление
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт с кровоизлиянием и разрывов

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).


Симптомы поражения височной доли

Ишемический инсульт

Основная статья: Ишемический инсульт

Ишемический инсульт, или инфаркт головного мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

  • Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.
  • Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.

Геморрагический инсульт

В научной литературе термины «геморрагический инсульт» и «нетравматическое внутримозговое кровоизлияние» либо употребляются как синонимы, либо к геморрагическим инсультам, наряду с внутримозговым, также относят нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Внутримозговое кровоизлияние

Основная статья: Внутримозговое кровоизлияние


Какие ЧАСТИ МОЗГА за что отвечают?

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространённый тип геморрагического инсульта, чаще всего возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путём диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определённое значение придаётся нарушению взаимосвязи между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведёт к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.

Субарахноидальное кровоизлияние

Основная статья: Субарахноидальное кровоизлияние

Похожие темы:
Руки ноги отекают после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
Какие нагрузки можно после инсульта

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев) или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль). Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт. Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.

Классификация по МКБ

Инсульт


МРТ головного мозга: ответы на самые частые вопросы

МКБ-9

МКБ-10

инфаркт мозга

433, 434

I63


Симптомы поражения теменной доли

внутримозговое кровоизлияние

431

I61

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
От инсульта инструкция по применению
Инсульт после операции на почке

САК (субарахноидальное кровоизлияние)

430

I60


4 16 Рельеф и центры височной доли

не указан

436

I64

Клиническая картина

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.

Симптомы

Инсульт может проявляться общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.


Симптомы поражения лобной доли часть первая

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушённости, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождаться тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемого сонной артерией. Возникают слабость в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.

Факторы риска

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определённого заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Высокое холестерина и ЛПНП (липопротеины низкой плотности) в крови
  • Артериальная гипертония
  • Сахарный диабет
  • Заболевания сердца (аритмия и тд)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Лишний вес
  • Возраст
  • Курение
  • Наркотики
  • Алкоголь
  • Нарушения свертывания крови
  • ТИА (транзиторные ишемические атаки) являются существенным предиктором развития как инфаркта мозга, так и инфаркта миокарда
  • Апноэ во сне
  • Предыдущие случаи инсульта, инфаркта сердца или ТИА
  • Болезнь сонных артерий (Асимптомный стеноз сонных артерий и тд)
  • Заболевание периферических сосудов
  • Болезнь Фабри.

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная — Фрамингемская шкала.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Ученые Гетеборга обнаружили, что мутация rs12204590 вблизи гена FoxF2, по их мнению, ассоциирована с повышенной степенью риска возникновения инсульта.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет чётко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры. Также с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеянного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейроваскулярном сифилисе и абсцессе мозга. При недоступности КТ или МРТ необходимо выполнить эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию.

Дифференциальная диагностика

СимптомыИшемический инфаркт мозгаКровоизлияние в мозгСубарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атакиЧастоРедкоОтсутствуют
НачалоБолее медленноеБыстрое (минуты или часы)Внезапное (1-2 минуты)
Головная больСлабая или отсутствуетОчень сильнаяОчень сильная
РвотаНе типична, за исключением поражения ствола мозгаЧастоЧасто
ГипертензияЧастоИмеется почти всегдаНе часто
СознаниеМожет быть потеряно на непродолжительное времяОбычно длительная потеряМожет быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылкаОтсутствуетЧастоВсегда
Гемипарез (монопарез)Часто, с самого начала болезниЧасто, с самого начала болезниРедко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия)ЧастоЧастоОчень редко
Ликвор (ранний анализ)Обычно бесцветныйЧасто кровянистыйВсегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчаткуОтсутствуетРедкоМожет быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, немедля; для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:


КТ головного мозга с расшифровкой геморрагического инсульта в височной доле справа
  • У — улыбнуться. При инсульте улыбка может быть кривая, уголок губ с одной стороны может быть направлен вниз, а не вверх.
  • З — заговорить. Выговорить простое предложение, например: «За окном светит солнце». При инсульте часто (но не всегда!) произношение нарушено.
  • П — поднять обе руки. Если руки поднимаются не одинаково — это может быть признаком инсульта.

Дополнительные методы диагностики:

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
  • Попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
  • Попросить пострадавшего вытянуть руки вперёд ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если пострадавший затрудняется выполнить какое-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь и описать симптомы прибывшим на место медикам. Даже если симптомы прекратились (преходящее нарушение мозгового кровообращения), тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Есть ещё одно мнемоническое правило диагностики инсульта: У. Д. А. Р.:


Лобная доля часть вторая
  • У — Улыбка После инсульта улыбка выходит кривая, несимметричная;
  • Д — Движение Поднять одновременно вверх обе руки, обе ноги — одна из парных конечностей будет подниматься медленнее и ниже;
  • А — Артикуляция Произнести слово «артикуляция» или несколько фраз — после инсульта дикция нарушается, речь звучит заторможено или просто странно;
  • Р — Решение Если вы обнаружили нарушения хотя бы в одном из пунктов (по сравнению с нормальным состоянием) — пора принимать решение и звонить в скорую помощь. Необходимо рассказать диспетчеру, какие признаки инсульта (УДАРа) были выявлены, и будет направлена специальная реанимационная бригада.

Первая помощь при инсульте

При инсульте наиболее важно доставить человека в специализированную больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлен для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны, и первым действием является звонок в экстренные службы для вызова медицинского транспорта.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Сосновые шишки помогут при инсульте
Приспособления для человека после инсульта

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье. При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

В случае потери сознания с отсутствующим или агональным дыханием немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора.

Лечение

Лечение инсульта включает комплекс мероприятий по неотложной помощи и длительный восстановительный период (реабилитацию), проводимый поэтапно.

Лечение инсульта должно быть направлено на восстановление поврежденных участков нервной ткани и защиту нервных клеток от распространения так называемой «сосудистой катастрофы». Восстановление поврежденных участков осуществляют с помощью группы специальных препаратов — нейрорепарантов. А здоровые нервные клетки защищают препараты-нейропротекторы. Определённые препараты успешно объединяют в себе оба указанных эффекта, поэтому могут применяться для комплексной терапии инсульта. Для восстановления утраченных функций организма пациенту могут быть назначены лечебная физкультура, массажи, выполнение логопедических и других упражнений.

Неотложная помощь

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи следует оценить параметры гемодинамики больного, в том случае если наблюдается выраженное повышение артериального давления (больше 220/120 мм.рт.ст.) следует принять меры к его снижению постепенно. Быстрое снижение давления приведет к ухудшению состояния больного и потери перфузии головного мозга.

При инсульте наиболее важно доставить человека в больницу как можно быстрее, желательно в течение первого часа после обнаружения симптомов. Следует учитывать, что не все больницы, а только ряд специализированных центров приспособлены для оказания правильной современной помощи при инсульте. Поэтому попытки самостоятельно доставить больного в ближайшую больницу при инсульте зачастую неэффективны.

До приезда скорой помощи важно не давать больному есть и пить, поскольку органы глотания могут оказаться парализованными, и тогда пища, попав в дыхательные пути, может вызвать удушье.

При первых признаках рвоты голову больного поворачивают на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути. Больного лучше уложить, подложив под голову и плечи подушки, так чтобы шея и голова образовывали единую линию, и эта линия составляла угол около 30° к горизонтали. Больному следует избегать резких и интенсивных движений. Больному расстегивают тесную мешающую одежду, ослабляют галстук, заботятся о его комфорте.

Реанимационные мероприятия

Постановка правильного диагноза и обнаружение точного места возникновения инсульта, а также данные объёма повреждённых тканей позволяют правильно выбрать тактику лечения и избежать более тяжёлых последствий. Помимо опроса и осмотра пациента необходимы специальные обследования как головного мозга, так и сердца и сосудов.

Реанимационные мероприятия должны быть направлены на поддержание адекватных показателей гемодинамики и оксигенации.

Фармакотерапия

Препараты назначаются согласно стандартам лечения и по решению лечащего врача.

Особенности ухода за пациентом

К инсульту часто присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Постинсультная реабилитация

В мировой практике восстановительного лечения после инсульта ведущее место занимает междисциплинарный подход, исходя из которого процессом лечения (терапии) руководят несколько специалистов, в основном физиотерапевт, эрготерапевт, логопед.

  • Физиотерапевт занимается восстановлением двигательных функций.
  • Эрготерапевт занимается адаптацией человека после инсульта к повседневной жизни.
  • Логопед занимается восстановлением речи и глотания (при наличии у больного афазии и дисфагии).

Мозг человека отличается определённой естественной способностью к восстановлению, благодаря созданию новых связей между здоровыми нейронами и формированию новых информационных цепей. Подобное свойство головного мозга носит название нейропластичность и может быть стимулировано в процессе реабилитации. Одним из ключевых факторов эффективности любой программы реабилитации является регулярное выполнение тщательно организованного, индивидуально подобранного комплекса упражнений — то есть общий принцип обучения человека новому навыку.

К новым методам реабилитации относятся роботизированные виды лечения, например, HAL-терапия, которые путём многократного целенаправленного повторения движений способствуют активизации механизма нейропластичности.

При реабилитации в постинсультный период применяют различные вспомогательные методы, в частности фармакологические, лечебную гимнастику, упражнения с биологической обратной связью (по разным реакциям, в том числе по ЭЭГ, ЭКГ, дыханию, по движениям и опорной реакции);

В 2016 году российские ученые объявили о том, что им удалось разработать стоматологический аппарат, который способствует восстановлению речи больного, перенесшего инсульт.

В постинсультном периоде высок риск возникновения постинсультной депрессии (ПД). Она оказывает негативное влияние на процесс реабилитации, качество жизни, соматическое здоровье, способствует манифестации сопутствующих психических заболеваний (в первую очередь тревожных расстройств). ПД существенно ухудшает прогноз выживаемости. Так пациенты с ПД умирают в среднем в 3,5 раза чаще в течение 10 лет после инсульта, чем больные без симптомов депрессии. По статистике, распространенность ПД составляет 33 %, в среднем ей подвержен каждый третий больной, перенесший инсульт.

Среди психических факторов, влияющих на возникновение постинсультной депрессии, отмечаются премобидные особенности личности, отношение пациента к своему заболеванию. С депрессией после инсульта связаны такие факторы как речевые проблемы, социальная изоляция, плохое функциональное состояние. ПД также может иметь органическую природу возникновения и определяться локализацией мозгового поражения. Есть мнение, что выраженность депрессии выше при локализации инсульта в лобной доле и базальных ганглиях левого полушария. Депрессия может также быть ответом на лекарственную терапию.

Лечение ПД осуществляется посредством антидепрессантов, психостимуляторов, электросудорожной терапии (особенно при лекарственной непереносимости и тяжелой, рефракторной к лечению депрессии), транскраниальной магнитной стимуляции, когнитивно-поведенческой психотерапии.

Цифры и факты

  • В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.
  • Общий риск повторного инсульта в первые 2 года после первого инсульта составляет от 4 до 14 %.
  • При увеличении введения калия с пищей (картофель, говядина, бананы) отмечено достоверное снижение артериального давления у лиц с его умеренно повышенными показателями на 11,4/5,1 мм рт. ст.
  • У больных, длительно получавших диуретики (мочегонные), формируется гипокалиемия (диагностируемая при концентрации калия менее 3,5 ммоль/л) и увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений.
  • При увеличении суточного потребления калия на 10 ммоль (например, при приёме препарата калия и магния аспарагинат) риск развития инсульта с летальным исходом снижается на 40 %.

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле

Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли


Использованные источники: https://manskyarb.ru/mozgovoj-insult/

Лобно-височная деменция

Поведение больных меняется постепенно. Они становятся пассивными, начинают пренебрегать своими профессиональными и семейными обязанностями, если невозможно отказаться от выполнения каких-то действий – выполняют их неряшливо, неохотно и неаккуратно. Контакты с окружающими (как профессиональные, так и личные) утрачивают спонтанность, ограничиваются стереотипными взаимодействиями. Снижается потребность в общении, пациенты перестают проявлять инициативу, отвечают коротко и односложно.

Со временем утрачиваются моральные нормы, исчезает эмпатия, снижается критика к собственным действиям. Больной перестает сопереживать другим людям, попавшим в трудную ситуацию, не дает эмоциональной поддержки близким, демонстрирует равнодушие, отпускает «плоские» шутки, пренебрегает общественными приличиями. Нередко развивается вспыльчивость, пациент начинает резко реагировать на невинные замечания или незначительную критику, оскорбляет и обижает окружающих без какого-либо повода. Наблюдается растормаживание влечений, может выявляться неуместная игривость, сексуальная распущенность, обжорство, пристрастие к сладкому или к спиртным напиткам.

Страдает логическое мышление, способность к различению главного и второстепенного, планированию, обобщению, вынесению суждений и формированию умозаключений. Действия пациента становятся неорганизованными и нецеленаправленными. Он не заканчивает начатые дела, отвлекается, постоянно меняет планы и переключается с одной деятельности на другую, нигде не достигая результата. Со стороны такое поведение выглядит бессмысленным и хаотичным. В ряде случаев отмечается многократное повторение каких-либо действий.

Больной становится неопрятным. Он перестает обращать внимание на свой внешний вид, редко меняет одежду, пренебрегает правилами личной гигиены. Наблюдаются нерезко выраженные речевые нарушения. Пациенту становится труднее подбирать слова для адекватного выражения собственных мыслей. Возможна как многоречивость с постоянными перескакиваниями с одной темы на другую, так и снижение речевой активности. Способности к счету, письму и выполнению профессиональных обязанностей долгое время остаются сохранными.

В отличие от других видов деменции (например, слабоумия при болезни Альцгеймера) тяжелые нарушения памяти на ранних стадиях лобно-височной деменции отсутствуют. Когнитивные способности (мышление, интеллект) на начальных этапах страдают незначительно, поэтому близкие люди зачастую долго не подозревают о развивающемся слабоумии, относя перечисленные изменения на счет естественного старения или испортившегося характера.

Выделяют три стадии лобно-височной деменции. Для каждой стадии характерны определенные изменения когнитивных функций, движений и поведения. На первой стадии больные утрачивают чувство такта, становятся некритичными к своему состоянию. Отмечаются нерезко выраженные расстройства мышления и снижение способностей к целенаправленным действиям. Изменения в двигательной сфере отсутствуют.

На второй стадии лобный синдром прогрессирует, усугубляется нарушение контроля над собственными действиями. Выявляется синдром Клювера-Бьюси, включающий в себя гиперсексуальность, обеднение собственных эмоций и потерю способности распознавать эмоции других людей, неспособность узнавать видимые предметы, нарушения пищевого поведения и гиперорализм (навязчивое причмокивание, сосание, жевание и стремление брать различные предметы в рот). Ухудшение когнитивных функций проявляется речевыми нарушениями, расстройствами мышления и постепенной потерей способности регулировать произвольную деятельность. Двигательная сфера остается интактной.

На третьей стадии пациент становится пассивным, безвольным и апатичным. Выявляются ярко выраженные расстройства мышления и грубые нарушения речи. Страдает память, ухудшается способность ориентироваться в пространстве при помощи зрения. Появляются расстройства движений, развивается паркинсонизм, у некоторых больных обнаруживаются пирамидные знаки. Период с момента появления первых симптомов деменции до перехода на третью стадию колеблется от 2 до 10 лет. Средняя продолжительность жизни с начала болезни составляет 8-11 лет.

Болезнь Пика – редкое заболевание, при котором происходит поражение лобных и височных долей головного мозга. Гибнут нейроны, вещество головного мозга атрофируется, появляются патологические нейроны. Следствием этих процессов становится быстро прогрессирующее снижение когнитивных функций, вплоть до деменции.

Стадии и типы развития

Согласно медицинским терминам, лобно-височная деменция (болезнь Пика) – это форма слабоумия. Чаще всего подобное заболевание поражает людей, достигших 60-летнего возраста. Но бывают случаи, когда патологические процессы проявляются в более раннее время.

Учитывая признаки лобно-височной деменции, различают 3 стадии развития болезни. Это больше условное разделение.

Первая

На первой стадии отмечаются не столь серьезные изменения. Происходят нарушения когнитивного характера. Определить признаки раннего развития заболевания можно по тому, как себя ведет больной. Он не соблюдает этикет, теряет чувство такта.

Поведение становится вызывающим, развязным, человек рассказывает глупые шутки. Кроме того, на первой стадии болезни могут проявиться начальные симптомы. Это нарушенный контроль, периодическая апатия ко всему, отсутствие чистоплотности.

Вторая

На второй стадии признаки лобно-височной деменции проявляются немного ярче. Самоконтроль и критика к своему состоянию у человека практически отсутствует. Он уже не может чувствовать эмоции окружающих и сопереживать им.

Кроме того, у человека вырабатывается привычка что-то жевать, при этом чмокать. Контроль и осознание своих движений у пациента практически полностью отсутствует. Движения приобретают хаотичный характер.

Самые простые правила гигиены не соблюдаются: чистка зубов, прием душа. Мало того, вместе с этими признаками нарушается и речь. Человек не может связно высказывать свои мысли, иногда не понимает всего происходящего вокруг себя. Даже может не реагировать на просьбы окружающих людей.

Третья

Третья стадия самая тяжелая, когда пациент страдает полной апатией ко всему окружающему миру. У него нет какой-либо мотивации и желания что-то делать. Он пренебрегает самыми простыми правилами личной гигиены.

Речь настолько невнятная, что многие фразы окружающие люди с большим трудом пытаются разобрать. Человек не воспринимает действительность и окружающий мир. Нарушается двигательная активность.

В зависимости от развития той или иной формы патологии различают и типы заболевания:

  • лобная деменция;
  • лобно-височная с признаками болезни Паркинсона;
  • деменция с афазией и расторможенностью;
  • дегенеративные расстройства с паркинсонизмом, амиотрофией (постепенной потерей мышечной массы), расторможенностью.

Каждый тип патологии сопровождается соответствующими симптомами. Но чаще всего встречается лобная деменция. И она сопровождается всеми характерными признаками.

Причины возникновения

Исследователи не смогли окончательно разобраться, какие факторы способствуют развитию лобно-височной деменции. Большинство случаев связаны с наследственностью.

В 1997 году Стенли Прузинер, ставший лауреатом нобелевской премии, доказал, что нейродегенеративные заболевания образуются в результате присутствия измененных белков. Они отрицательно действуют на здоровые клетки, заставляя их менять свою структуру. Так и запускается цепная реакция.

Кроме того, многие специалисты считают, что провоцирующими факторами являются нарушения кровообращения, хронический алкоголизм, а также инфекционные заболевания или травмы головного мозга.

Врачам тяжело точно диагностировать заболевание. Это объясняется тем, что поражение височной и лобной доли происходит неоднородно. На практике медики опираются на долевые патологические процессы. Поражение может быть височным, лобным или с обширным распространением патологии.

Изолированное поражение височных долей сопровождается выраженной афазией. При обширном распространении патологических процессов у пациента появляются эмоциональные расстройства. Он не в состоянии соблюдать нравственные нормы, быстро отвлекается, нарушается работа его пищевой системы.

Больной не может зрительно распознавать окружающие предметы. Поражения лобных долей патологическими процессами приводит к тому, что развиваются когнитивные нарушения. В случае если нарушения затронули и лобную, и височную область, признаки деменции проявляются одновременно.

Симптоматика

Нарушения в клетках лобной или височной области сопровождаются поведенческими дисфункциями. Как правило, это происходит на первой стадии развития заболевания. Также возникают нарушения речи.

Заметить признаки можно, если внимательно наблюдать за поведением больного. Неадекватные поступки будут расходиться с поведением человека за последние годы его жизни.

Как правило, родственники пациента отмечают характерные сопровождающие симптомы лобно-височной деменции:

  1. Человек неадекватно себя ведет. Он может нагрубить в совершенно спокойной ситуации, при обычном общении с собеседником. Нарушения рабочего режима для него не покажется проблемой. Многие люди начинают воровать.
  2. В трудной ситуации больной не сопереживает даже своим близким людям.
  3. Человек легко отвлекается от своего дела. Не доводит до конца начатое. Быстро меняет свои планы.
  4. Проявляется возбуждение или, наоборот, безразличие ко всему происходящему вокруг.
  5. Неосознанно больной может повторять свои действия по нескольку раз.
  6. Неопрятность. Несоблюдение личной гигиены, редкая смена нательного белья, пренебрежительное отношение к своему внешнему виду. Это особенно заметно, если окружающие и друзья знают, насколько чистоплотным и аккуратным человеком пациент был раньше.

На первой стадии лобно-височной деменции появляются нарушения, связанные с речью. Они легко определяются сопровождающими симптомами:

  1. Больному трудно подобрать слова, чтобы высказать свои мысли.
  2. Человек не соблюдает конкретной направленности в разговоре. Тема может постоянно меняться.
  3. У пациента наблюдается пониженная речевая активность.

Что касается приобретенных навыков, письма, чтения, счета или профессиональных манипуляций, все остается в норме. Человеку не требуется посторонняя помощь, чтобы с этим справиться. То же самое касается ориентации в пространстве и памяти. Врачи отмечают, что патологические процессы не настолько критичные для пациента.

Первая стадии лобно-височной деменции может сопровождаться изменениями в предпочтениях человека. Например, появляются пристрастия к алкогольным напиткам или сладкой пище. Появляется желание постоянно есть, причем поглощать еду в большом количестве.

Поздние стадии заболевания могут развиться как 2 года, так и 10 лет. В зависимости от этого усиливаются и симптомы деменции, так как в патологические процессы затрагивают все больше лобно-височных нейронов.

Ситуация усложняется тем, что больной перестает контролировать свое поведение. Он становится распущенным и не принимает во внимание все правила, которые установлены обществом.

Методы диагностики

Поставить точный диагноз может только квалифицированный специалист. Он проводит осмотр больного, опрашивает членов семьи. Диагностика заболевания предусматривает проведение многочисленных тестов, медицинских процедур.

Врачу необходимо провести неврологические обследования, оценить степень нарушения речи. Поэтому пациента направляют к другим профильным специалистам (неврологу, логопеду).

Чтобы определить причины атрофии коры головного мозга, а также изменения белого вещества, выписывают направление на МРТ. Не всегда результаты этой процедуры показывают патологические процессы. Дело в том, что на ранней стадии заболевания нарушения не проявляют себя в ярко выраженной форме. Врач не может полностью исключить лобно-височную деменцию.

Нейропсихологические тесты помогают оценить степень снижения когнитивных функций и психоэмоциональное состояние. Проведение тестирования в динамике поможет контролировать темпы прогрессирования заболевания, отследить положительную или отрицательную динамику, эффективность лечения.

Кроме этого, специалисты исследуют систему кровообращения передних отделов больших полушарий, чтобы определить изменения в ней.

Лечение

На сегодняшний день нет методов, которые помогают вылечить человека с нарушениями в лобно-височной области. Обращение к квалифицированным специалистам необходимо, чтобы продлить и улучшить качество жизни пациента. Врачи помогают:

  • нормализовать психическую активность человека;
  • повысить способности концентрировать свое внимание на окружающих предметах и людях;
  • улучшить память.

Если болезнь перешла на позднюю стадию развития, то пациенту следует предоставить качественный уход. Необходимо наблюдать за его состоянием на протяжении суток. Если пациент теряет способности самостоятельно обслуживать себя, следует принять соответствующие меры.

В противном случае могут возникнуть серьезные последствия. Есть риск образования пролежней, тромбоза, застойной пневмонии.

Врачи сразу предупреждают членов семьи, что эффективных методов излечения нет. Существуют определенные средства, которые помогут поддерживать нормальное состояние больного, а также качество его жизни. Для этого назначаются специальные медикаменты:

  1. Нейролептики. Препараты, которые помогают не только контролировать поведение больного, но и в случае необходимости привести человека в чувство. Принимать их следует с большой осторожностью. Это объясняется тем, что для пожилого возраста такие лекарства могут быть опасными, вплоть до летального исхода.
  2. Антидепрессанты. Эффективные средства, особенно если у пациента наблюдается серьезная апатия.

Самостоятельно принимать решения и назначать лечение больному не рекомендуется. Следует проконсультироваться с квалифицированным специалистом. Он разработает индивидуальные методы коммуникации с пациентом. Необходимо понимать, что ему в любой момент может понадобиться постоянный уход, а также контроль.

Прогнозы

Нарушения будут прогрессировать, симптомы усиливаться. Через определенный промежуток времени контролировать поведение и поддерживать качество жизни больного будет тяжелее.

Спустя еще некоторое время совсем невозможно. Как правило, люди с диагнозом лобно-височная деменция живут от 5 до 10 лет. А если патологические процессы будут развиваться быстрее, то пациенту останется жить не больше 3 лет.

Смерть может наступить в результате дополнительных заболеваний на фоне патологических процессов. Они возникают из-за лежачего положения, за счет того, что образуются пролежни. Есть риск возникновения легочной или почечной инфекции.

Лобно-височная деменция представляет собой серьезное заболевание. Пациенту требуется уход 24 часа в сутки на дому или в специальных медицинских учреждениях.

Комментарий эксперта

Чтобы отличить лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера, проводится позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с фтордезоксиклюкозой. Данное исследование позволяет выявить области мозга со сниженным метаболизмом. При болезни Пика эти участки располагаются преимущественно в лобных и височных долях, а при болезни Альцгеймера в височно-теменных областях.

Лобно-височная деменция: симптомы, лечение, прогноз

Принято считать, что деменция – заболевание исключительно пожилых людей, однако это вовсе не так. Лобно-височная деменция, при которой большая часть дегенеративных изменений возникает в лобных долях головного мозга и в передних отделах височных долей, поражает людей, не достигших 65 лет. Области мозга, которые повреждаются у пациентов с этой формой деменции, ответственны за личностные качества, поведение и речь. Впервые эта форма деменции была описана чешским врачом Арнольдом Пиком в 1892 году, после чего была названа в его честь. Сейчас болезнь Пика считается лишь одной из форм лобно-височной деменции.

Врачи нередко ошибочно принимают лобно-височную деменцию за болезнь Альцгеймера, однако одним из характерных признаков является дебют заболевания – симптомы обычно появляются у людей 40-45 лет.

Одним из самых молодых пациентов в мире, умерших от этой формы деменции, стал 40-летний Гарет Уилмот (Gareth Wilmot), преподаватель из Великобритании. Первые признаки заболевания появились, когда ему исполнилось 35 лет, однако тогда у него диагностировали депрессию. Назначенные препараты не помогали, речь и память продолжали ухудшаться, Уилмот прошел дополнительные обследования, в ходе которых и узнал страшный диагноз.

Причины

Однозначного ответа, почему возникает лобно-височная деменция, не существует. Показано, что генетический фактор играет в развитии заболевания не последнюю роль – исследователям удалось обнаружить несколько генов, ассоциированных с лобно-височной деменцией. Некоторые из этих генов связаны и с возникновением бокового амиотрофического склероза.

Симптомы, сходные с теми, что возникают при деменции, могут возникнуть после тяжелых черепно-мозговых травм, однако обнаружить связь между такими травмами и возникновением этой формы деменции исследователям не удалось.

Ранние симптомы

Признаки и симптомы болезни различны у каждого пациента и во многом зависят от того, какая именно область головного мозга поражена в большой степени. Люди испытывают проблемы с памятью, передвижением, привычными действиями. Они начинают жаловаться на плохой аппетит, теряют навыки самообслуживания. Пациенты начинают хуже говорить: часто не могут подобрать подходящее слово, не могут сформулировать предложение, забывают значения слов.

В некоторых случаях возникают более редкие симптомы: проблемы с глотанием и мышечные спазмы.

Диагностика

На ранних стадиях эту форму деменции сложно отличить от других заболеваний, сопровождающихся подобными симптомами. Для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходимо провести целую серию разнообразных тестов и исследований, среди которых анализ крови, осмотр невролога и прохождение специальных тестов, компьютерная или магнитно-резонансная томография. С помощью процедур сканирования головного мозга специалист может увидеть «сжимание» лобных и височных долей, что также является одним из признаков заболевания.

Лечение и прогноз

Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет 6 лет. Этот показатель, однако, индивидуален – одни живут с лобно-височной деменцией более двадцати лет, а другие умирают уже через полтора года.

Лекарства, способного справиться с лобно-височной деменцией, не существует, однако врачи могут прописывать препараты и назначать терапию, помогающую улучшить качество жизни пациентов.

Функции лобных долей головного мозга человека

Лобные доли занимают около 28% всей площади корковых структур. Их масса составляет приблизительно половину веса всего мозга – около 450 г. Лобные доли – находящиеся во фронтальной плоскости головного мозга структуры, которые отвечают за психическую деятельность человека, что предопределяет их важнейшую роль в формировании и использовании разума. Функции лобных долей, находящихся в головном мозге, включают способность размышлять, анализировать, абстрагироваться и обобщать.

Особенности строения

Лобные доли – отдел головного мозга, который несет ответственность за коммуникативные навыки (умение разговаривать, мыслить, запоминать). Анатомическое строение лобной доли предполагает четкое ограничение со стороны височных областей боковыми бороздами. С фронтальной стороны лобная часть отделяется от теменного участка центральной бороздой. Нижний край отдела ограничивает сильвиевая борозда.

Основные извилины, находящиеся в лобной доле, включают вертикальную прецентральную и верхнюю, среднюю, нижнюю, пролегающие горизонтально. Извилины разделены бороздами. В период бодрствования нейроны и нейромедиаторы в этой области более активны, чем во время сна.

Участок префронтальной коры функционально связан и активно взаимодействует с отделами лимбической нервной системы – мозговыми структурами, находящимися по обеим сторонам таламуса. Лимбическая система задействована в регуляции обоняния, работы внутренних органов, проявления эмоций, режима сна и бодрствования, запоминания.

Гипоталамус, входящий в лимбическую систему, управляет при помощи гормонов вегетативной нервной системой, благодаря чему человек чувствует жажду и голод, просыпается и засыпает в соответствии с заложенными природой биологическими часами, испытывает половое влечение к представителям противоположного пола. Гиппокамп участвует в процессе формирования базы долговременной памяти. Эта структура ответственна за восприятие, анализ и хранение информации пространственного плана.

Лобная доля считается корковым участком лимбической системы. В лобной части мозга находятся ассоциативные зоны, где происходит обработка и сравнение поступающей извне информации с данными, которые хранятся в памяти. Анатомия этой мозговой структуры предполагает деление на отделы:

  • Моторный.
  • Премоторный.
  • Дорсолатеральный префронтальный.
  • Медиальный префронтальный.
  • Орбитофронтальный. Является пересечением нейронных путей, по которым передается информация в ассоциативные зоны коры – место тесного взаимодействия префронтальной и лимбической системы.

Префронтальная область регулирует сложные формы и модели поведения, обеспечивая взаимосвязь мотивационных, эмоциональных и мыслительных процессов. Отдел участвует в оценке окружающей обстановки, с учетом обстоятельств формирует порядок планируемых действий, анализирует последствия намеченных поступков, вырабатывает типичные для конкретных ситуаций модели поведения.

Основные функции

Лобные доли, расположенные во фронтальной плоскости головного мозга, выполняют много важных функций, включая прогнозирование, планирование, регуляцию и контроль над психо-эмоциональной деятельностью человека. Лобные доли, состоящие из правой и левой части, отвечают за слаженную работу всех отделов в головном мозге, что указывает на их ведущую роль. Основные функции:

  1. Принятие решений, перспективное планирование, реализация целенаправленных действий.
  2. Выполнение произвольных движений всеми отделами тела. Импульсы произвольной двигательной активности перемещаются по пирамидному пути. Экстрапирамидная система помогает выполнять произвольные движения, задействует заученные, типовые двигательные схемы, поддерживает и перераспределяет мышечный тонус при выполнении движений.
  3. Двигательные механизмы речевой функции. Иннервация органов, принимающих участие в воспроизведении звуков (язык, лицевые мышцы, губы), обеспечивает работу речевого аппарата. Центр Брока координирует передачу нервных импульсов к органам речи от двигательного анализатора, который осуществляет восприятие и анализ информации, синтез определенных раздражений.
  4. Индивидуальные особенности личности. Характер, тип темперамента, мировоззрение, манера поведения, инициативность, критическая самооценка, особенности коммуникации с другими членами социума.

Левая и правая лобные доли, находящиеся в головном мозге, частично отвечают за вертикальное положение туловища, что позволяет заподозрить поражение мозгового вещества в этой зоне, если у человека появляется семенящая, неуклюжая походка или он начинает сильно сутулиться, стоит и ходит с полусогнутой спиной.

Корковая часть лобных долей несет ответственность за произвольные движения глазами в любом направлении, в том числе в противоположную сторону от курса, по которому совершается перемещение тела. Повреждение тканей в левой доле сопровождается нарушениями вербального поведения (вербальные реакции типа говорение, понимание и запоминание слов, реагирование на фразы), в правой доле – к невербальным расстройствам.

Симптомы поражения тканей в лобной доле мозга

В числе наиболее тяжелых поражений тканей лобных долей отмечаются ишемические, атрофические изменения тканевой структуры, инсульт с очагом ишемии или геморрагии в этой области. Нарушение кровоснабжения этого участка мозга негативно отражается на когнитивных способностях. Основные причины ухудшения, прекращения кровотока в этой зоне:

  1. Обострение артериальной гипертензии.
  2. Атеросклеротические повреждения сосудистых стенок.
  3. Аномалии развития и приобретенные дефекты элементов кровеносной системы (сосудистые мальформации, аневризмы).
  4. Расстройство в работе системы гемостаза (повышенное тромбообразование, нарушение свертываемости крови).

Синдром лобной доли возникает на фоне поражения тканей префронтальной области, отвечающей за многоступенчатые мыслительные процессы, поведение и когнитивные способности. Общемозговые симптомы патологии:

  • Острая боль во фронтальной плоскости головы.
  • Тошнота, часто приводящая к приступам рвоты.
  • Головокружения, помрачения сознания.
  • Иногда повышение температуры тела.

Синдром лобной доли в международной медицинской классификации болезней относится к органическим расстройствам личности. Часто развивается на фоне других патологий – болезни Пика и Альцгеймера, опухоли мозга, травмы в области головы, поражения сосудистой системы в этой зоне. Специфические признаки заболевания:

  1. Активация рудиментарных рефлексов (сосания, хватания, поиска). Происходит при поражении обширного участка тканей.
  2. Потеря самоконтроля, неспособность планировать и управлять действиями.
  3. Утрата осознания собственной личности.
  4. Моторная и речевая дисфункция.
  5. Невозможность абстрактного мышления и планирования.
  6. Персеверация. Бессознательное многократное повторение одного слова, фразы, действия.
  7. Нарушение функций концентрации внимания и памяти.

Подобные расстройства нередко наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, у которых происходят патологические структурные изменения в тканях – формирование белковых структур вокруг нейронов, препятствующих и нарушающих взаимосвязи между нервными клетками. Болезнь Альцгеймера часто становится причиной деменции.

Последствия повреждения лобной доли

При поражении этих мозговых структур человек становится беззаботным, ему свойственны переменчивость настроения, бессмысленные, нелогичные поступки и стремления. Атрофия мозгового вещества в этой области сопровождается утратой мотивации, что приводит к пассивности, равнодушию, апатии, отсутствию интереса к окружающему миру. Состояние часто ошибочно принимают за лень, не осознавая, что причина изменения поведения связана с гибелью нервных клеток в области лба.

Последствия лобного инсульта развиваются по двум типам – абулическому и расторможенному. В первом случае преобладают такие симптомы, как безразличие, апатия, отсутствие инициативы, утрата творческого мышления и любознательности. Во втором наблюдается импульсивное поведение, действия теряют осмысленность и логичность, человек не способен предвидеть результат своих поступков.

Лобные доли – структуры, которые управляют психической деятельностью и поведением индивида. При поражении этих отделов мозга индивид теряет способность взвешенно оценивать себя, как личность, объективно воспринимать события и реагировать на ситуацию, планировать и совершать целенаправленные действия.

Просмотров: 361

Деменция лобного типа

Болезнь Пика – приобретенное слабоумие, один из видов лобно-височной деменции. Сопровождается атрофией коры головного мозга в области лобной и височной доли. Нейродегенерация неуклонно прогрессирует, вплоть до тотального слабоумия.

Деменция лобного типа – крайне редкое заболевание. Из-за малой встречаемости нет данных об эпидемиологии недуга. Однако известно, что заболевание Пика встречается в 4 раза реже, чем болезнь Альцгеймера.

Первые проявляется появляются у людей 50-60 лет. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза, как правило, не превышает 6-7 лет. Заболевание Пика не встречается у подростков.

На вскрытии обнаруживается атрофия лобной и височной коры. Обычно поражается доминантное полушарие (у правши – леве полушарие, у левши – правое). Нейродегенерация также охватывает подкорковые структуры мозга. Для болезни Пика не характерны сосудистые нарушения по типу атеросклероза или инсульта, нет воспалительных процессов и патологических включений, например, телец Леви.

Лобная деменция Пика не имеет установленной причины. Предположительно болезнь имеет наследственный характер, так как встречается в семейных поколениях.

Негативные факторы, провоцирующие атрофию коры головного мозга и развитие заболевания Пика:

  1. Хроническая интоксикация центральной нервной системы, например, длительный прием лекарственных препаратов, тропных к мозговому веществу, алкоголь или частое применение наркоза.
  2. Черепно-мозговые травмы.
  3. Психические расстройства.
  4. Обменные нарушения, дефицитные состояния с нехваткой витаминов группы B.

Симптомы и стадии

Клиническая картина определяется стадией развития болезни:

Первая стадия

У больных снижается мотивационная сфера. Снижается побуждения к действиям, пропадает интерес к привычным занятиям. Снижается волевой контроль за собственным поведением: оно становится развязанным, раскрепощенным. Больные совершают необдуманные поступки, которые не могут объяснить, например, спонтанно уйти с работы или зайти в зимнее озеро по пояс.

Нарастают признаки инфантильности: поведение не соответствует биологическому возрасту. Пациенты осуществляют свои желания, несмотря на социальную обстановку, например, могут приставать к девушке на формальном и деловом мероприятии. Могут справить физиологическую нужду у всех на виду.

Нарушается эмоциональная сфера и контроль аффекта. Периодически появляется эйфория – беспричинно повышенное настроение, разговорчивость, психомоторное возбуждение. Также встречаются и депрессивные реакции: снижение настроения, скорости психических процессов и двигательной активности (триада Крепелина).

Вторая стадия

Изменяется структура личности и критика к болезни. Больные становятся эгоистичными, плаксивыми, не считаются с мнением окружающих. Снижается критика к своему состоянию и болезни.

Неврологическая симптоматика проявляется нарушением тактильного восприятия. Снижается точность зрения и слуха. Расстраивается речь, нарушаются высшие корковые функции, например, арифметический счет. Снижается объем словарного запаса. Возникает эхолалия – автоматическое повторение одного и того же слова. Расстраивается мнестическая деятельность. Возникают гипомнезии и амнезии.

Третья стадия

Развивается тотальное слабоумие. Больные не могут формулировать и воспроизводить речь, затрудняется понимание устной и письменной речи. К исходу болезни полностью снижается волевая и мотивационная сфера: больные ничего не хотят делать. Их нужно кормить, одевать, мыть. Пациенты дезориентированы в пространстве и времени.

Дифференциальная диагностика

В психиатрии и неврологии лобно-височная деменция дифференцируется с болезнью Альцгеймера. Для этого нужно знать отличия болезни Пика и Альцгеймера.

Сравнительная характеристика заболеваний:

  • Нарушение высших корковых функций. При деменции Пика на первый план выступают личностные нарушения: расторможенность, гиперсексуальностью, неадекватное поведение. Психические процессы в первые стадии остаются сохранными. При БА в первую очередь нарушается память, внимание и мышление. Личностные расстройства развиваются позже.
  • Нарушение памяти и внимания. При болезни Пика нарушается в первую очередь внимание. Создается ложное впечатление, что память также расстроена, однако больные с деменцией Пика не запоминают информацию за счет рассеянности внимания, а не плохой памяти. При БА внимание слегка рассеянно, однако информация не фиксируется именно за счет плохой мнестической деятельности.
  • Психотические нарушения. Бред и галлюцинации характерны для деменции по альцгеймеровскому типу. Для болезни Пика психоз не характерен.
  • Эпилептиформные судороги.

Приступы по типу генерализованных судорожных припадков не характерны для болезни Пика, но характерны для болезни Альцгеймера.

Для лобно-височной деменции Пика нет специфической терапии. Показано симптоматическое лечение:

  1. Коррекция расстройств поведения при помощи психолога и психиатра.
  2. Купирование острых поведенческих расстройств при помощи атипичных нейролептиков.
  3. Антихолинергическая терапия: Ривастигмин, Донепезил, Мемантин.

Несмотря на терапевтическое вмешательство, в любом случае наступает тотальное слабоумие.

Павел Дубровный, Специалист по медицинской психологии Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Что такое лобно-височная деменция (ЛВД)?

Эмоциональные симптомы отмечаются во время социального обмена, например, трудности с чтением и пониманием социальных знаков, выражения лица и языка тела.
Пациенты также могут быть лишены эмпатии, из-за чего может казаться, что они безразличны, эгоистичны или бесчувственны. Например, если с близким другом случилось что-то ужасное, пациент с лобно-височной деменцией может не демонстрировать каких-либо эмоциональных реакций. Эмоции могут казаться абсолютно оторванными от ситуации либо выражаться в неправильное время или в неверном контексте. Пациенты также могут демонстрировать апатию и могут быть лишены мотивации, инициативности или интереса к выполнению определённых вещей, включая действия, которые ранее приносили им удовольствие. Апатию часто ошибочно принимают за депрессию.
Речевые симптомы
Как указывалось ранее, височные доли связаны с речью и эмоциями. Два речевых симптома являются превалирующими у пациентов с лобно-височной деменцией: афазия и дизартрия.
Афазия — расстройство речи, которое характеризуется неспособностью использовать и понимать слова. Однако пациенты с деменцией могут сохранять способность говорить понятно, но речь может быть лишена ясности или правильного понимания.
Дизартрия — расстройство речи, которое ухудшает физическую способность правильно говорить, вызывая проблемы с произношением, например, нечёткое произношение слов. Даже несмотря на то, что речь может быть ухудшена, сообщение или смысл, которые пациент пытается передать, остаются без изменения.
Проблемы с речью ухудшаются со временем и прогрессируют с большей скоростью, чем другие навыки, например, мышление или социальное поведение.
Двигательные симптомы
Изменения лобной доли могут инициировать два основных двигательных симптома у пациентов с лобно-височной деменцией.
Дистония — патологическое положение сегментов тела, например, кистей и стоп. Например, кисти пациента могут быть изогнуты или скованы и не используются при действиях, для которых в норме требуется использование двух рук.
Апраксия — нарушение походки, которое вызывает изменения при ходьбе, частые падения, тремор и косолапость. Пациенты с апраксией обычно не способны выполнять общие движения, например, застёгивание рубашки или расстёгивание молнии, независимо от физической силы, которой обладает пациент. Пациенты также способны испытывать нейромышечную слабость, характеризуемую тяжёлой слабостью и судорогами в мышцах.
Эффекты симптомов лобно-височной деменции
Затруднения с мотивацией, оценочными суждениями, организацией и планированием могут вызывать у людей с лобно-височной деменцией излишнюю доверчивость, и они легко становятся жертвой мошенников.
Отсутствие критических суждений способно приводить к криминальному поведению — кражи в магазинах, непристойное обнажение, переход на красный сигнал светофора, неправильное представление о своей платёжеспособности или импульсивное совершение покупок
В крайних случаях импульсивность может быть саморазрушающей, например, попытка выйти из движущегося автомобиля
Факт
Доступны только грубые расчёты, но в Соединённых Штатах Америки может проживать примерно от 50 000 до 60 000 человек с поведенческим вариантом лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазией; большинство из них в возрасте от 45 до 65 лет.
Причины лобно-височной деменции
При лобно-височной деменции лобные и височные доли головного мозга уменьшаются в размерах или атрофируются. Обычно причина неизвестна. Определённые генетические мутации связаны с развитием специфических подтипов лобно-височной деменции, но более 50% пациентов, у которых она развивается, не имели больных родственников (бабушек, дедушек, родителей, сестёр, братьев и т.д.). Утверждается, что в настоящее время не установлены другие факторы риска развития лобно-височной деменции, кроме наличия больных родственников.
3 основных типа лобно-височной деменции
Лобно-височная деменция характеризуется тремя отдельными типами:
Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД)
Поведенческий вариант лобно-височной деменции (пвЛВД) является наиболее распространённым типом лобно-височной деменции (примерно половина случаев). Данное состояние вызывает изменения личности, поведения и межличностных взаимоотношений. Хотя поведенческий вариант лобно-височной деменции часто возникает у пациентов в возрасте 50—60 лет, он может развиваться рано, уже в 20 лет, и поздно, даже в 80 лет.
При поведенческом варианте лобно-височной деменции большинство нервных клеток погибают в областях, отвечающих за планирование, поведение, самоконтроль, эмпатию и критику, а вместе с их гибелью утрачиваются соответствующие способности. По этой причине изменения личности неотвратимы. Однако по сравнению с болезнью Альцгеймера память обычно относительно сохраняется. Типичные ранние симптомы включают апатию или индифферентность, несоответствующее и импульсивное поведение, чрезмерные эмоции или утрату эмпатии либо способности к заботе о других. Для членов семьи всё это крайне тяжело, но важно понимать, что эти изменения являются симптомами болезни, а ваш близкий человек ведёт себя так не преднамеренно с целью сделать вам больно.
Первичная прогрессирующая афазия (ППА)
Первичная прогрессирующая афазия (ППА), второе по частоте лобно-височное расстройство, оказывает влияние, главным образом, на языковую функцию, включая речь, понимание других, название объектов, а также чтение и письмо. Первичная прогрессирующая афазия обычно развивается в зрелом возрасте до 65 лет, но может возникать также и позднее. Существует три подтипа первичной прогрессирующей афазии, которые имеют различия в отношении своих основных симптомов:
Семантический подтип, при котором у пациентов развиваются проблемы с пониманием или восприятием слов; логопенический подтип, характеризуемый проблемами с нахождением слов; и неречевой или аграмматический подтип, который состоит в проблемах с порядком слов и применением слов. Первичную прогрессирующую афазию вызывает дегенерация или ослабление функций в тех частях головного мозга, которые отвечают за речь и язык. Обычно она начинается постепенно, а первыми признаками обычно являются трудности с осмыслением часто употребляемых слов во время разговора или письма. Однако подобно другим формам деменции болезнь является прогрессирующей, поэтому со временем происходит ухудшение до такой степени, при которой пациенты с первичной прогрессирующей деменцией испытывают сложности с любой вербальной коммуникацией.
Двигательные расстройства
Также существуют редкие расстройства, сопровождающие лобно-височную деменцию, которые вызывают изменения двигательных и мышечных функций с поведенческими либо речевыми трудностями или без таковых.
Кортико-базальный синдром — расстройство, которое может вызывать дискоординацию или тугоподвижность на уровне предплечий либо голеней и ниже, таким образом, подавляя движения. Симптомы могут впервые возникать на одной стороне тела, но, в конечном итоге, распространяются на обе стороны. Такая прогрессивная утрата способности к контролю движений возникает несмотря на нормальную силу.
Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) — расстройство, которое способно вызывать мышечную тугоподвижность, сложности при ходьбе и поддержании равновесия, а также выраженные изменения позы. Часто ранним признаком являются проблемы с движениями глаз, особенно при взгляде вниз.
ЛВД-БАС (лобно-височная деменция с болезнью двигательного нейрона) — сочетание поведенческого варианта лобно-височной деменции и бокового амиотрофического склероза, часто называемого болезнью Лу Герига.
Симптомы обычно включают поведенческие и/или речевые расстройства, которые возникают при поведенческом варианте лобно-височной деменции вместе с прогрессирующей мышечной слабостью, характерной для бокового амиотрофического склероза. Независимо от того какое из заболеваний возникает первым, со временем появляются дополнительные симптомы.
Лобно-височная деменция с паркинсонизмом характеризуется двигательными расстройствами, аналогичными наблюдаемым при болезни Паркинсона, например, тугоподвижностью и замедленными движениями, сложностями с поддержанием равновесия и изменениями поведения и речи.
Вероятно, что пациенты будут испытывать прогрессирующую мышечную слабость и проблемы с координацией в течение многих лет. В результате они оказываются прикованными к инвалидному креслу или кровати. Кроме того, эти физические проблемы способны также вызывать проблемы с пережёвыванием пищи, глотанием, контролем мочевого пузыря и дефекации и в целом проблемы с перемещением. Эти физические изменения, в конечном итоге, способны привести к серьёзным состояниям, например, поражению мочевыводящих путей, кожи или инфекциям лёгких, приводящим к смертельному исходу.
Факт
Как поведенческий вариант лобно-височной деменции, так и первичная прогрессирующая афазия встречаются намного реже болезни Альцгеймера у лиц старше 65 лет. Однако в возрасте от 45 до 65лет, поведенческий вариант лобно-височной деменции и первичной прогрессирующей афазии встречается почти с такой же частотой, как и дебют болезни Альцгеймера в молодом возрасте.
Диагностика лобно-височной деменции
Отсутствует единый метод исследования, который позволял бы прийти к окончательному диагнозу лобно-височной деменции. Однако существует два процесса, способные помочь в установлении диагноза:

Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Сосудистая деменция (СоД)
2. Синонимы:
• Мультиинфарктная деменция (МИД)
• Сосудистое когнитивное расстройство (СКР)
• Сосудистое когнитивное нарушение (СКН)
• Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция
• Постинсультная деменция
3. Определение:
• Ступенчато прогрессирующее ухудшение когнитивных функций:
о Сосудистая деменция (СоД): гетерогенная группа расстройств с различной этиологией, различными патологическими подтипами:
— Часто смешанная этиология
о Может встречаться изолированно или в сочетании с болезнью Альцгеймера (БА)
о МИД развивается вторично по отношению к повторным инфарктам головного мозга

б) Визуализация:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Лучший диагностический критерий:
о Мультифокальные инфаркты:
— Серое вещество (СВ) коры, субкортикальное белое вещество (БВ)
— Базальные ганглии (БГ), мост
— Как территориальные, так и лакунарные инфаркты
— Часто наблюдаются изменения, связанные с микрососудистой ишемией БВ
• Локализация:
о Обычно в процесс вовлекаются полушария головного мозга и БГ
о Обычно двусторонне, но может быть и односторонне поражение
• Размеры:
о Поражения варьируют от одиночного до множественных, отточенных до крупных/сливных
• Морфология:
о Мелкие инфаркты округлой или овальной формы; крупные сливные аномальные участки имеют нечеткие контуры

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у женщины 81 года с МИД наблюдается кистозная энцефаломаляция мозговой ткани правой теменной доли вследствие старого инфаркта. Отмечается выраженное снижение объема мозговой ткани с расширением желудочков. В белом веществе визуализируются гипоинтенсивные сливные зоны, что согласуется с артериосклерозом и липогиалинозом.
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у мужчины 76 лет с нормальным артериальным давлением и клиническим диагнозом сосудистая деменция визуализируются множественные субкортикальные гиперинтенсивные участки. Очаги инфарктов отсутствуют.

2. КТ признаки сосудистой деменции:
• Бесконтрастная КТ:
о Снижение плотности перивентрикулярного БВ
о Инфаркты в коре, субкортикальном белом веществе, БГ
о Характерна генерализованная атрофия с локальными инфарктами в коре

3. МРТ признаки сосудистой деменции:
• Т1-ВИ:
о У большинства пациентов наблюдаются гипоинтенсивные лакунарные инфаркты в БГ
о Атрофия с расширением желудочков и борозд
• Т2-ВИ:
о Разрозненные или сливные гиперинтенсивные участки в БВ
о Инфаркты в центральных отделах моста
о Крупные области снижения объема мозговой ткани с расширением борозд
• FLAIR:
о Гиперинтенсивные очаги в БГ
о Мультифокальные диффузные и сливные гиперинтенсивные очаги в БВ
• Т2* GRE:
о Множественные гипоинтенсивные участки «выцветания» изображения в коре и по ходу поверхности мягкой мозговой оболочки
• ДВИ:
о ↓ ФА и ИКД в области поражений, ↓ объема внешне нормального БВ (ВНБВ)
о Увеличение средних значений коэффициента диффузии в ВНБВ коррелирует с нарушением исполнительных функций по данным соответствующих тестов
• МР-ангиография:
о Большинство изменений возникает в артериях малого калибра и плохо определяется данным методом
• МР-спектроскопия:
о ↓ пика NAA как в коре, так и в БВ
о Пик NAA в коре лобных долей отрицательно коррелирует с объемом гиперинтенсивных участков в БВ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с сосудистой деменцией в перивентрикулярном белом веществе визуализируются гиперинтенсивные сливные участки в сочетании со снижением объема мозговой ткани.
(б) MPT, SWI, аксиальный срез: у этого же пациента в базальных ганглиях, таламусах и коре больших полушарий наблюдается множественные гипоинтенсивные очаги «выцветания» изображения, представляющие собой давние микрокровоизлияния. Пациент длительно страдает неконтролируемой артериальной гипертензией, что подтверждает преимущественная локализация выявленных микрокровоизлияний в глубоких ядрах.

4. УЗИ:
• Транскраниальная допплерография: повышение индексов пульсации крупных артерий по сравнению со значениями при БА

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ с ФДГ:
о Множественные зоны гипометаболизма без преобладания в какой-либо конкретной доле
о Тяжесть нейропсихиатрических симптомов при МИД коррелирует со степенью ↓ метаболизма в коре и БВ
• ОФЭКТ:
о Йод-123-йодамфетамин: ↓ CBF в лобных долях и БГ, которое коррелирует с низкими баллами по шкале оценки когнитивных функций
о Тс-99m-гексаметилпропиленаминоксим: неоднородность CBF более выражена в передних отделах головного мозга:
— Отличие от картины при болезни Альцгеймера, в которой преобладают изменения в задних отделаъх головного мозга

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ
о ПЭТ/ОФЭКТ являются специфичными методами
• Совет по протоколу исследования:
о FLAIR в аксиальной плоскости для выявления инфарктов в белом веществе
о Корональные и аксиальные Т2-ВИ для оценки зон атрофии
о Т2* GRE/SWI для выявления кровоизлияний

(а) MPT, Т2* GRE, аксиальный срез: у этого же пациента определяются мультифокальные кортикальные/субкортикальные участки «выцветания» изображения в виде «черных точек». Сохранность мозжечка и базальных ганглиев в качестве наиболее вероятного диагноза предполагает амилоидную ангиопатию.
(б) ПЭТ: у этого же пациента определяются мультифокальные зоны гипометаболизма глюкозы (3-й ряд) в отличие от здоровой группы контроля того же возраста (2-й ряд). Карты Z-критерия (нижний ряд) подтверждают мультифокальную диффузную природу поражения сосудов у данных пациентов с сосдуистой патологией.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Болезнь Альцгеймера:
• Выраженная атрофия гиппокампов и миндалин
• ПЭТ: двусторонние гипоперфузия/гипометаболизм в височно-теменных областях (БГ сохранны)
• Часто сочетается с СоД

2. Лобно-височная дегенерация:
• Характеризуется ранним появлением поведенческих изменений на фоне сохранности зрительных функций, пространственной ориентации
• Атрофия лобных, височных долей
• Выраженная атрофия → кинжалообразные извилины

3. Алкогольная энцефалопатия:
• Третья по частоте причина деменции
• Генерализованная > локальная атрофия; атрофия верхних отделов червя

4. CADASIL:
• Наиболее частая наследственная причина инсульта, сосудистой деменции (СоД) у взрослых
• Более молодой возраст манифестации
• Визуализационные признаки сходны с картиной при поражении «сосудов малого калибра»

5. Деменция с тельцами Леви:
• Гипометаболизм во всех отделах головного мозга
• Инфаркты или значительная атрофия не наблюдаются

г) Патология:

1. Общие характеристики сосудистой деменции:
• Этиология:
о МИД обычно обусловлена множественными мелкими инфарктами:
— Инфаркты с вовлечением целых бассейнов кровоснабжения крупных сосудов обычно отсутствуют
— В меньшинстве случаев МИД может быть обусловлена одиночным или единичными крупными инфарктами
о 75% всех пациентов с МИД имеют болезнь малых сосудов (а не тромбоэмболию)
о Отмечается рост свидетельств об участии холинергических систем при сосудистой деменции (СоД):
— Известно, что при СоД наблюдается холинергическая недостаточность, независимая от наличия сопутствующей болезни Альцгеймера (БА)
— Потеря холинергических нейронов в 70% случаев болезни Альцгеймера (БА), в 40% случаев сосудистой деменции (СоД)
• Генетика:
о Аполипопротеин Е (АРОЕ):
— Сывороточный белок участвует в метаболизме липидов
— Закодирован в локусе одного гена на хромосоме 19 в виде трех вариантов аллелей: ε2, εЗ, ε4
— Частота аллели ε4 значительно выше среди пациентов с БА и СоД по сравнению с контрольной группой
— Вероятность развития БА или СоД в 4,4 и 3.7 раза выше (соответственно) при наличии хотя бы одного ε4 аллеля
о Параоксоназа 1 (PON1):
— Компонент липопротеинов высокой плотности с антиоксидантным потенциалом
— Два полиморфизма PON1 (Gin 192Arg связан с ферментативной активностью, Т-107С связан с концентрацией фермента) являются независимыми факторами риска развития СоД, особенно при наличии аллеля АРОЕ (ε4)

2. Стадирование и классификация:
• Восемь подтипов сосудистой деменции (СоД):
о Мультиинфарктные деменции: вследствие крупных эмболов в сосудах головного мозга, которые обычно легко идентифицируются
о «Стратегически» локализованные инфаркты, вызывающие деменцию
о Множественные субкортикальные лакунарные поражения: развитие сосудистой деменции (СоД) в 5-25 раз чаще, чем у группы контроля того же возраста
о Болезнь Бинсвангера: болезнь малых сосудов → распространенные неполные инфаркты в БВ
о Сочетание двух или более подтипов СоД
о Геморрагические поражения, вызывающие деменцию
о Субкортикальные деменции, возникшие по другим причинам (например, аутосомно-доминантная артериопатия головного мозга с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией )
о Гибридные формы болезни Альцгеймера и СоД

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Мультифокальные инфаркты в сочетании с атрофией

4. Микроскопия:
• Артериосклероз и амилоидная ангиопатия — основные патологии, лежащие в основе поражения сосудов малого калибра
• В стенках сосудов определяются атеросклеротические бляшки, липогиалиноз, субинтимальные утолщения, фибриноидный некроз
• Инфарктная ткань подвергается некрозу → стенка из подвергшейся глиозу ткани, окружающая ликворную полость
• Потеря миелина и аксонов в сочетании с астроцитозом

д) Клиническая картина:

1. Проявления сосудистой деменции:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Инфаркты с транзиторным очаговым неврологическим дефицитом
— Наблюдается стойкий характер большинства неврологических нарушений
о Изменения настроения и поведения
о Преимущественное ухудшение исполнительных функций и внимания, изменение личности (а не ухудшение памяти)
о Тяжелая депрессия чаще встречается при сосудистой деменции (СоД), чем при БА
• Клинический профиль:
о Основные факторы риска:
— Пожилой возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение
— Гиперхолестеринемия, гиперкоагуляционные состояния

2. Демография:
• Возраст:
о В большинстве случаев более ранний возраст, чем при БА
о Заболеваемость с возрастом
• Пол:
о М>Ж
• Эпидемиология:
о 10% всех типов деменций
о Второй по частоте вариант деменции (после БА)
о 25% пожилых пациентов с инсультом удовлетворяют критериям СоД

3. Течение и прогноз:
• Прогрессирующее эпизодическое ступенчатое течение с усугублением симптоматики
• Периоды клинической ремиссии ± неполное восстановление
• Пятилетняя выживаемость при СоД 50% по сравнению с контрольной группой того же возраста

4. Лечение сосудистой деменции:
• Предотвращение последующих инсультов:
о Контроль факторов риска (например, АГ, сахарный диабет)

е) Диагностическая памятка:
1. Советы по интерпретации изображений:
• Не является отдельной нозологией, а представляет собой большую группу состояний с вариабельными клиническими и рентгенологическими признаками
2. Советы по отчетности:
• Сообщите о «стратегически» расположенных инфарктах, геморрагических компонентах, изменениях на ДВИ, характере картины потери объема коры при их наличии

— Также рекомендуем «Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.5.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика патологии мозга при нарушениях обмена веществ.»:

  1. Диагностика возрастных изменений головного мозга по КТ, МРТ
  2. Болезнь Альцгеймера на МРТ, ПЭТ
  3. Диагностика болезни Альцгеймера по КТ, МРТ, ПЭТ
  4. Сосудистая деменция на КТ, МРТ, ПЭТ
  5. Диагностика сосудистой деменции по КТ, МРТ, ПЭТ
  6. Лобно-височная дегенерация на МРТ, ПЭТ
  7. Диагностика лобно-височной дегенерации по КТ, МРТ, ПЭТ
  8. Деменция с тельцами Леви на МРТ, ОФЭКТ
  9. Диагностика деменции с тельцами Леви по МРТ, ПЭТ, ОФЭКТ
  10. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба на МРТ головного мозга

Как МРТ предсказывает развитие деменции

Изменения в мозге можно увидеть при магнитно-резонансной томографии (МРТ) задолго до фактического ухудшения умственных способностей при деменции.
В один прекрасный день МРТ будет предсказывать развитие деменции в пожилом возрасте, позволяя врачам и самим пациентам лучше подготовиться.
На это позволяют надеяться результаты небольшого исследования, проведенного сотрудниками Школы медицины Вашингтонского университета в Сент-Луисе и их коллегами из Университета Калифорнии в Сан-Франциско (США).
Точность прогнозирования деменции новым методом составила около 89%.
Подробности исследования будут представлены 25 ноября на встрече Рентгенологического общества Северной Америки в Чикаго.
«Сейчас трудно сказать, может ли у пожилого человека с нормальным мышлением развиться слабоумие. Мы показали: МРТ головного мозга может предсказать деменцию в среднем за 2,6 года до клинических симптомов», — поделился результатами доктор Сайрус Раджи, рентгенолог из Университета Вашингтона.
Болезнь Альцгеймера (основная причина старческого слабоумия) – прогрессирующее необратимое заболевание мозга, которое разрушает память и мышление. По статистике Национальных институтов здравоохранения США, ею страдает 5,5 миллионов американцев, и по мере старения населения эта цифра растет. Сегодня неврологи могут лишь приблизительно оценить риск деменции с помощью стандартных опросников, таких как Mini-Mental State Examination (MMSE) и анализов на генотип высокого риска ApoE (который повышает риск в 12 раз). В последнем исследовании оба эти теста продемонстрировали точность 70-80%.
Другие методы диагностики, в том числе позитронно-эмиссионное сканирование белковых отложений в мозге, доступны небольшому проценту людей. ПЭТ стоит тысячи долларов, а также требует аппаратуры и радиоактивных препаратов, которых нет в рядовой больнице. Этот метод больше подходит ученым, чем практикам.
МРТ – доступная и относительно недорогая процедура, дающая неврологу четкое представление о структурных проблемах. Доктор Раджи и его коллеги проанализировали огромное количество отчетов и снимков, обнаружив те самые «долгожданные» признаки когнитивного спада.

Новые возможности диффузной магнитно-резонансной томографии

Для этого использовалась диффузно-тензорная магнитно-резонансная томография, основанная на оценке диффузии молекул воды в мозговых тканях. Она дает возможность оценивать состояние белого вещества мозга, в особенности его «кабелей», которые обеспечивают коммуникации между разными отделами нервной системы.
«Диффузно-тензорная визуализация – это способ количественного измерения перемещения молекул воды в трактах белого вещества. Если они двигаются неправильно, это предполагает повреждение ЦНС, которое может лежать в основе когнитивных расстройств», — поясняет суть метода доктор Раджи.
Используя данные проекта Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, рентгенологи определили 10 пациентов, у которых когнитивные функции снижались на протяжении последних двух лет, и подобрали для сравнения с ними 10 здоровых людей соответствующего пола и возраста. Средний возраст пациентов в обеих группах составлял 73 года. Каждый из них проходил диффузную МРТ головного мозга дважды – накануне наблюдения и спустя два года. Было обнаружено, что нарушение диффузии жидкости в трактах белого вещества точно соответствует степени снижения памяти и интеллекта участников.
Затем авторы повторили эксперимент с отдельной группой из 61 пациента, используя более совершенное диффузно-тензионное сканирование. Внимательно обследовав весь мозг, им удалось предсказать снижение интеллекта с точностью 89%.
Когда авторы усовершенствовали протокол и сосредоточились на определенных частях мозга, точность метода повысилась до невероятных 95%.
«Мы можем смело сказать, что у людей с развивающейся деменцией диффузная МРТ показывает особенности по сравнению со здоровыми людьми, чья память и мышление не затронуты. Прежде чем внедрить эти диагностические инструменты в клиническую практику, нам нужно провести больше исследований», — подытожил Раджи.
Несмотря на то, что в мире нет лекарств от болезни Альцгеймера, способных предотвратить или задержать слабоумие, предсказывание деменции может быть полезным. «Будущие» больные имеют право принимать заблаговременные решения относительно финансов, жилья и других вопросов, пока находятся в здравом уме.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик


Использованные источники: https://rh-lens.ru/lobno-visochnaya-dementsiya/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.