Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Мрт показало что был инсульт

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Изолированный инфаркт таламуса: клинические синдромы, диагностика, лечение и исход

Введение

Для более глубокого понимания и лучшего описания клинических синдромов, которые могут возникать при ишемическом повреждении определенной анатомической и артериальной территории таламуса, важное значение имеют представления о его анатомии, физиологии, особенностях васкуляризации.

Как известно, таламус относится к промежуточному мозгу и представляет собой объемистое, парное скопление серого вещества по бокам ІІІ желудочка. Он состоит из клеточных элементов, сгруппированных во многочисленные ядра, среди которых выделяют 4 группы: переднее, латеральное, внутреннее и заднее ядра. В вентральном отделе латерального ядра выделяют как особое образование вентролатеральное ядро, а в наружном отделе внутреннего, или медиального ядра — срединное и парафасцикулярное ядра (Привес М.Г. и соавт., 2002).

По функциональному значению таламические ядра подразделяют на специфические, неспецифические и ассоциативные. В специфические чувствительные ядра (вентролатеральное, ядра задней группы в подушке, медиальное коленчатое ядро, латеральное коленчатое ядро и др.) поступает информация от афферентных систем (чувствительная, зрительная, слуховая и др.), здесь в клетках импульсы переключаются на волокна третьего нейрона и направляются к коре больших полушарий головного мозга. В неспецифических ядрах (парафасцикулярное и ядра ростральных отделов ретикулярной формации мозгового ствола) заканчиваются аксоны спинномозгово-сетчатых путей, а также коллатерали спинномозгово-таламических путей, которые проводят болевые и температурные раздражения (большей частью нелокализованные). В сетчатом образовании импульсы разряжаются и поступают в таламус (центр протопатической чувствительности), а затем — в кору больших полушарий, оказывая на нее диффузное активирующее влияние. Об активирующем влиянии подкорки на кору больших полушарий многократно говорил И.П. Павлов. Ассоциативные ядра (латеральное заднее, медиальное дорсальное ядро и ядра подушки таламуса) не получают импульсов от определенных восходящих сенсорных систем, а образуют многочисленные связи с другими ядрами таламуса и корой больших полушарий головного мозга (Ґанонг В.Ф., 2002).


МРТ Купчино Диагностика ишемических инсультов

В соответствии с анатомической топографией головного мозга таламус относится к дистальной интракраниальной сосудистой территории мозгового ствола (Tatu L. et al., 1996) и является связующим звеном между сегментарным аппаратом спинного мозга, стволом головного мозга и надсегментарными корковыми образованиями.

Кровоснабжение таламуса

Артериальное кровоснабжение таламуса осуществляется 5 артериями, из которых 3 основные (таламо-субталамические, или таламоперфорирующие, таламогеникулярные и задние ворсинчатые) являются ветвями задней мозговой артерии (ЗМА). Другие 2 артерии относятся к сосудистой территории каротидной системы: передняя ворсинчатая артерия отходит непосредственно от внутренней сонной артерии (ВСА) проксимальнее средней мозговой артерии (СМА); полярные, или тубероталамические артерии, обычно отходят от задней соединительной артерии, которая также является ветвью ВСА (рис. 1).

Схема кровоснабжения таламуса (по Lazorthes G. (Ed.), 1961), модифицированная

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Похожие темы:
Эпидемиология по инсультам в россии
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Разные отделы таламуса соответственно группам артерий, которые их васкуляризируют, подразделяют на четыре классические таламические территории, каждая из которых имеет отношение к определенной группе ядер (Tatu L. et al., 1998). Передняя территория кровоснабжается полярными артериями, также известными как тубероталамические (Foix C., Hillemand P., 1925), хотя в ⅓ случаев эти артерии отсутствуют и васкуляризация осуществляется из парамедианных артерий (Percheron G., 1973). Парамедианная территория получает кровь из парамедианных артерий, известных также как таламо-субталамические, или таламоперфорирующие (Foix C., Hillemand P., 1925); в 30% случаев парамедианные ветви, направляющиеся к обоим таламусам, берут начало общей ножкой (артерия Перчерона) только от одной ЗМА (Percheron G., 1973). Нижнелатеральная территория васкуляризируется таламогеникулярными артериями (5–6 небольших ветвей) (Foix C., Hillemand P., 1925); задняя территория таламуса кровоснабжается зад­ними ворсинчатыми артериями (Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996).

Патология таламуса

Закупорка артерий, васкуляризирующих таламус, вызывает развитие острых таламических инфарктов. Частота их составляет примерно 23–25% случаев от всех инсультов в вертебробазиллярном бассейне, обычно в сочетании с поражением иных структур (Bogousslavsky J., 1995; Виничук С.М. и соавт., 2005). В другом, недавно опубликованном исследовании, сообщается, что частота таламических инфарктов составляет 11,0% случаев среди всех заднециркулярных инфарктов (López-Serna R. et al., 2009).

С учетом анатомической, сосудистой территории и клиники инфаркты таламуса разделяют на четыре основные группы: передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние (Percheron G., 1973; Schmahmann J.D., 2003). Клинические описания инфарктов разных территорий таламуса встречаются нечасто. Отдельные таламические инфаркты описаны при проведении проспективных и ретроспективных исследований, посвященных характеристике симптомов (Bogousslavsky J. et al., 1988; Annoni J.M. et al., 2003; Віничук С.М., Прокопів М.М., 2006), синдромов (Déjerine J., Roussy G., 1906; Foix C., Hillemand P., 1925; Schmahmann J.D., 2003), таламических территорий (Percheron G., 1976; Caplan L.R. et al., 1988; Neau J.P., Bogousslavsky J., 1996; Ворлоу Ч.П. и соавт., 1998; Carrera E. et al., 2004), клинико-радио­логических корреляций (Lehéricy S. et al., 2001; Küker W. et al., 2002). Однако до настоящего времени в отечественной литературе остается недостаточно освещенным и малоизученным спектр клинических синдромов, специфических симп­томов, которые возникают при инфарктах разных анатомических и сосудистых таламических территорий. Между тем, описание клинических проявлений в период их максимальной выраженности при изолированном инфаркте таламуса является особенно важным для выбора стратегии лечения, прогнозирования исхода. Актуальны также исследования для выявления особенностей и закономерностей восстановления неврологических функций у больных с разными клиническими сосудистыми синдромами при ишемическом повреждении разных таламических территорий.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Цель нашего исследования — описать клинические синдромы и специфические симптомы у пациентов с острыми изолированными инфарктами разных таламических сосудистых территорий, определить особенности восстановления неврологических функций у них и оценить прогноз.

Объект и методы исследования

Проведено комплексное клинико-неврологическое обследование 22 пациентов (12 мужчин и 10 женщин) в возрасте 50–89 лет (средний возраст — 61,9±10,2 года) с подтвержденным с помощью методики магнитно-резонансной томографии (МРТ) диагнозом острого изолированного инфаркта таламуса. Пациенты поступали в первые 24 ч с момента развития заболевания. В исследуемую группу включали лишь больных с наличием ишемического инсульта в одной из четырех классических сосудистых территорий или в пограничных артериальных зонах. Не включали пациентов с геморрагическими повреждениями, при выявлении на МРТ давних очагов ранее перенесенных инсультов, а также больных с острым сочетанным таламическим инсультом (повреждение таламуса и разных отделов мозгового ствола, чаще — среднего мозга, моста, мозжечка; таламуса и затылочных долей или задних отделов височных долей головного мозга). Все пациенты обследованы в соответствии со стандартным протоколом, принятым в клинике: неврологический мониторинг, оценка поведения пациента, выявление нарушений речи, памяти (в том числе амнезии), идеаторного и конструктивного праксиса, которые ухудшают или ограничивают когнитивные функции пациента (Fisher C.M., 1991); компьютерная томография (КТ)/МРТ головного мозга; допплеровское ультразвуковое исследование магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий с помощью транскраниальной допплерографии и триплексного допплеровского сканирования; 12-канальная электрокардиограмма (ЭКГ); стандартные анализы крови. Топографический диагноз таламического инфаркта идентифицировали в первые 5 сут с помощью МРТ головного мозга на аппарате «Magnetom Symphony» («Siemens», США) и на аппарате «Flexart» («Toshiba», Япония) с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. Применяли стандартный протокол сканирования, включающий получение TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) в Т2-взвешеных изображениях (Т2-ВИ) в аксиальной плоскости, Т1-взвешенных изображений (Т1-ВИ) в сагиттальной и коронарных плоскостях. Дополнительно диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) в сагиттальной плоскости выполнены при обследовании 12 пациентов. Клиническое обследование предполагало использование шкального метода оценки неврологического дефицита: шкалы тяжести инсульта Национального института здоровья — NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), модифицированной шкалы Рэнкина (мШР), индекса Бартел (ИБ). При определении клинических синдромов, вызванных изолированными инсультами разных сосудистых таламических территорий, учитывали данные нейровизуализации и неврологические симптомы в период их максимальной выраженности.

При лечении 15 больных применяли сочетание препаратов Цераксон® (цитиколин) («Nycomed», Австрия) и Актовегин («Nycomed», Австрия). Остальные 7 пациентов получали традиционную терапию. Обоснованность применения препарата Цераксон® при остром ишемическом инсульте определяется целым рядом потенциально полезных свойств коррекции ишемии мозговой ткани: он тормозит активность фермента фосфолипазы А2 и предупреждает повреждение клеточных мембран, восстанавливает их структурную целостность; стимулирует механизмы нейропластичности за счет активации синтеза главного липидного компонента биологических мембран фосфатидилхолина, ингибирует продукцию свободных радикалов, активизирует систему внутриклеточной антиоксидантной защиты; уменьшает избыточное высвобождение из аксональных терминалей эксайтотоксинов, ингибирует апоптоз нейронов (Secades J.J., Lorenzo J.L., 2006). Установлена целесообразность назначения препарата Цераксон® при полушарном ишемическом инсульте с преимущественным поражением подкорковых или стволовых структур головного мозга (Віничук С.М. та співавт., 2008; Davalos A., Secades J., 2011). Представляет интерес исследование терапевтического эффекта сочетания препаратов Цераксон® и Актовегин при таламическом инфаркте. Тромболизис в лечении не применяли, но все больные получали ацетилсалициловую кислоту.

Особенности и закономерности восстановления неврологических функций у пациентов оценивали по изменению показателей клинических шкал инсульта, динамике нейропсихологического дефицита. Клинически значимой исходной точкой оценки состояния пациента после лечения были его жалобы и неврологические симптомы. Первичной конечной точкой эффективности лечения был показатель полного восстановления неврологических функций (выздоровления) по данным глобального теста: NIHSS ≤1 балла, мШР ≤1 балла, ИБ ≥95 баллов. Критерием благоприятного исхода лечения считали достижение на фоне терапии по мШР 0–2 балла, неблагоприятного исхода — 3–5 баллов.

Пациентов оценивали также по показателям шкал, определяющих степень инвалидизации, на 90-й день: средняя степень — мШР ≤2 балла, ИБ ≥80 баллов; тяжелая степень — мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов (Grips E. et al., 2005). Анализировали эволюцию неврологического дефицита на 7; 14; 21 и 90-е сутки после инсульта. Статистическую обработку материала проводили с помощью непараметрических тестов на базе цифровых программ статистического анализа Microsoft Office Excel 2007, программы SPSS Statistics 17.0 и Stata 10. Сравнительную динамику неврологического дефицита оценивали с помощью критерия Вилкоксона: статистически достоверным считали различия при р<0,05.


МРТ диагностика ишемии головного мозга

Результаты и их обсуждение

За период с 2001 по 2011 г. в отделении цереброваскулярной патологии Александровской клинической больницы г. Киева нами обследовано 204 больных с острым ишемическим инсультом в заднециркулярном бассейне с МРТ-доказанными инсультами в разных отделах мозгового ствола, таламуса, мозжечка, затылочных долей или задних отделах височных долей головного мозга. Из этой группы мы отобрали для анализа 22 (10,8%) пациента с острым изолированным инфарктом таламуса и локализацией очага в одной из четырех таламических территорий. У 9 (40,9%) больных очаг локализовался в правом таламусе, у 12 (54,5%) — в левом и в 1 (4,6%) случае имело место двустороннее поражение таламуса. У 15 (68,2%) пациентов инфарктные очаги выявляли в классических сосудистых таламических территориях (парамедианной и нижнелатеральной), у 7 (31,8%) — в пограничных сосудистых зонах (центральной и латеральной). Соответственно локализации таламического инфаркта у обследованных больных выделено четыре сосудистых и анатомических территории с характерными клиническими проявлениями (рис. 2).

Схематическое изображение таламических территорий и локализации инфарктов таламуса. Справа классические таламические территории: I —передняя; II — парамедианная; III — нижнелатеральная; IV — задняя. Слева топографическая структура инфарктов таламуса у обследованных больных: 1 — парамедианные; 2 — центральные; 3 — латеральные; 4 — нижнелатеральные

Парамедианная сосудистая территория (у 6 (27,3%) пациентов) соответствовала классической таламической территории, а развитие инфаркта в ней сопровождалось повреждением заднемедиального отдела таламуса, включая ядро медиального продольного пучка, задние отделы дорсомедиального и интраламинарные ядра: центральное, боковое, парафасцикулярное. Типичным для одностороннего инфаркта парамедианной сосудистой территории являлось развитие заднемедиального таламического синдрома, который проявлялся острым угнетением сознания, когнитивными расстройствами и нарушением взора вверх. Клинически угнетение сознания выявляли у всех пациентов: оглушение (у 2 больных) проявлялось ограничением активности и замедлением психических реакций; сопор (у 3 больных) — более глубоким угнетением сознания; у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом диагностировали кому с полной утратой восприятия окружающего мира и самой себя. В большинстве наблюдений когнитивные нарушения проявлялись расстройством памяти: у 1 пациента с левосторонним поражением парамедианной территории таламуса выявляли ретроградную амнезию (утрата памяти на предшествующие инсульту события), еще у 2 с правосторонним поражением — антероградную амнезию (утрата памяти на события после инсульта). У 1 пациентки с левосторонним поражением парамедианного региона таламуса выявляли идеомоторную и конструктивную апраксию. Еще в 1 случае с поражением правой парамедианной сосудистой территории таламуса наблюдалась анозогнозия и игнорирование левой половины пространства, нарушения восприятия реальности в виде галлюциноза. При лево-, правостороннем поражении отмечали нарушения речи. Вертикальный парез взора вверх выявляли у 3 (50%) пациентов с левосторонним парамедианным поражением таламуса.

Более тяжелые неврологические расстройства возникали при двустороннем поражении медиальных таламических территорий. Для иллюстрации приводим клинический случай: у пациентки Ф., 66 лет, на фоне артериальной гипертензии (170/100 мм рт. ст.), ишемической болезни сердца, диффузного атеросклеротического кардиосклероза после эмоциональной нагрузки внезапно возникла головная боль, потеря сознания. Доставлена в клинику через 1,5 ч от начала заболевания. При осмотре кома ІІ (4–5 балла) по шкале комы Глазго (ШКГ), глаза закрыты, глазные яблоки повернуты книзу, лицо симметричное, непроизвольные движения в конечностях. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, двусторонние симп­томы Оппенгейма, Гордона. В первые часы при поступлении пациентки в стационар отмечались нарушения ритма дыхания типа Чейна — Стокса, а также горметонический синдром, возбуждение. Проведенное КТ-исследование головного мозга позволило исключить кровоизлияние в мозговой ствол и субарахноидальное кровоизлияние. На фоне проводимой терапии на 3-е сутки сознание пациентки восстановилось до оглушения (13 баллов по ШКГ), в неврологическом статусе: менингеальных знаков нет, двусторонний симптом Маринеску — Радовича, парез взора вверх, дизартрия с парафазическими ошибками, гиперсомноленция, сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, патологические стопные рефлексы Оппенгейма, Гордона; грубые нейропсихологические расстройства: ретроградная амнезия и персеверации, амнестический синдром, замедленные реакции, апатия. Проведенная МРТ головного мозга выявила двусторонний таламический инфаркт (рис. 3).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
МРТ головного мозга пациентки Ф., 66 лет, Т2-взвешенное изображение, аксиальная проекция, проведена на 3-и сутки от начала заболевания. В области таламусов с обеих сторон (показано стрелками) визуализируются ишемические очаги с неровными контурами, размером справа 25×16×23 мм, слева – 17×15×23 мм, соответствующие двустороннему таламическому инфаркту

Основными причинами развития парамедианных таламических инфарктов были артериальная гипертензия (у 3 пациентов), ишемическая болезнь сердца с мерцательной аритмией (у 2), сахарный диабет (у 1).

Инфаркты центральной сосудистой территории выявляли реже, у 2 (9,1%) больных. Она включает пограничные зоны таламуса, которые в основном расположены между парамедианной, передней и латеральной территориями. Эти зоны являются дистальными территориями трех не анастомозирующих между собой артериальных систем: парамедианных, тубероталамических и таламогеникулярных артерий. Инфаркты центральной сосудистой территории сопровождались расстройством сознания (1 пациент), нарушением кратковременной вербальной и визуальной памяти, когнитивными расстройствами, у 1 пациента — контралатеральной гомонимной гемианопсией, эмоциональным центральным парезом мимических мышц, у 2 — гемигипестезией, сенситивной гемиатаксией на противоположной очагу стороне поражения. Причиной развития инсульта была артериальная гипертензия.

Для иллюстрации приводим МРТ-исследование головного мозга больного М., 62 года, с типичной клинической картиной таламического инфаркта центральной сосудистой территории, развившегося на фоне дисциркуляторной гипертонической и атеросклеротической энцефалопатии ІІІ стадии (рис. 4).


Новосибирские ученые изучают методы восстановления мозга после инсульта
МРТ головного мозга больного М., 62 лет, проведенная через 60 ч от начала инсульта: а — в Т2-взвешенном аксиальном срезе визуализируется гиперинтенсивный очаг (показан стрелкой), что свидетельствует об инфаркте центральной территории левого таламуса; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) определяется гиперинтенсивный яркий очаг в таламусе слева (показан стрелкой), что подтверждает диагноз таламического инфаркта; в — на карте диффузии выявлен гипоинтенсивный темный очаг таламического инфаркта слева (показан стрелкой) со сниженным коэффициентом диффузии

Инфаркт латеральной таламической территории выявляли у 5 (22,7%) пациентов. Он возникал при окклюзии ветвей таламогеникулярной артерии, которые васкуляризируют вентролатеральный отдел таламуса, включая заднелатеральные, вентральные и медиальные таламические ядра. Типичным проявлением поражения латеральных отделов таламуса было развитие чисто сенсорного инсульта. При этом гемисенсорный синдром был полным у 2 пациентов и неполным — у 3. Полный гемисенсорный синдром проявлялся снижением поверхностной и глубокой чувствительности, гемиатаксией или ощущением онемения кожных покровов по гемитипу при отсутствии гомонимной гемианопсии, афазии, агнозии и апраксии. При неполном гемисенсорном синдроме расстройства чувствительности регистрировали не на всей половине тела, а на лице, руке или ноге. У 2 пациентов выявляли хейро-оральный синдром, когда нарушения чувствительности возникают в области угла рта и ладони гомолатерально; еще у 1 больного определялся хейро-педо-оральный синдром, который проявляется снижением болевой и температурной чувствительности в области угла рта, ладони и стопы с одной стороны без моторных расстройств. У 3 пациентов отмечали умеренные когнитивные расстройства: нарушения пространственной памяти у 2 пациентов с инфарктом правого таламуса, вербальной памяти (в 1 случае) при поражении левой латеральной территории таламуса.

Для иллюстрации приводим клинический случай пациентки Я., 70 лет, которая поступила в клинику с жалобами на неловкость движений в левой руке, нарушения координации движений в ней, онемение кожных покровов левой половины тела, шаткость при ходьбе. Заболела остро после стрессовой реакции на фоне подъема систолического артериального давления (АД 210/80 мм рт. ст.). В неврологическом статусе: двусторонний рефлекс Маринеску — Радовича, черепная иннервация без патологии, сухожильные и периостальные рефлексы без убедительной разницы, левосторонняя гемигипестезия, более выраженная в пальцах левой кисти батигипестезия, сенситивная гемиатаксия. МРТ головного мозга подтвердила клинический диагноз правостороннего таламического инфаркта (рис. 5).

МРТ головного мозга пациентки Я., 70 лет, проведенное на 6-е сутки от начала заболевания: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в латеральном отделе правого таламуса визуализируется ишемический очаг (показан стрелкой) неправильной формы с гиперинтенсивным МР-сигналом размером 9×5×9 мм; б — в Т1-взвешенном изображении определяется изоинтенсивный очаг (показан стрелкой)

Основными факторами риска развития таламического инфаркта латеральной сосудистой территории была артериальная гипертензия (у 3 больных), а также сахарный диабет и гиперхолестеринемия (у 2 пациентов).

У 9 (40,9%) больных изолированный таламический инфаркт локализовался в нижнелатеральной классической территории. Она включает нижние отделы латеральной территории и передний отдел задней, которые васкуляризируются таламогеникулярными артериями. Основным клиническим проявлением у всех пациентов было нарушение поверхностной чувствительности на контрлатеральной половине тела разной степени выраженности. Гемигипестезия у 6 пациентов сочеталась с батигипестезией и контралатеральной гемиатаксией. У 7 больных инфарктный очаг распространялся на примыкающую внутреннюю капсулу, что обусловливало развитие сенсомоторного синдрома на стороне, противоположной очагу поражения. При этом у 2 пациентов нарушениям моторики предшествовали расстройства чувствительности (сенсомоторный инсульт), у остальных 5 больных двигательные и чувствительные нарушения совпадали по времени. У 4 пациентов с левосторонним поражением нижнелатеральной территории таламуса отмечали разной степени выраженности расстройства когнитивной сферы.

У 2 больных с обширным инфарктом нижнелатеральной территории выявляли таламический синдром, который впервые подробно описали французский невролог Жюль Жозеф Дежерин и его ученик Гюстав Русси в 1906 г. (Déjerine J., Roussy G., 1906). Для синдрома Дежерина — Русси характерны такие клинические проявления: умеренный преходящий гемипарез на противоположной очагу поражения стороне без признаков спастичности мышц, выраженная гемигипестезия, гемиатаксия, боль и парестезия после инсульта в дистальных отделах конечностей, часто распространяющиеся на всю половину тела, — гемиалгия. Для иллюстрации приводим МРТ головного мозга в Т2— и Т1-взвешенных изображениях и ДВ-МРТ больного с инфарктом нижнеталамической территории справа, развившимся на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета (рис. 6).


«МРТ в диагностике острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу»
МРТ головного мозга больного И., 57 лет, проведенная на 4-е сутки от начала инсульта: а — в Т2 TIRM-взвешенном изображении (аксиальная проекция) в нижнелатеральном отделе правого таламуса определяется очаг (показан стрелкой) размером 11×7×5 мм с гиперинтенсивным МР-сигналом; б — в ДВ-изображении (аксиальная проекция) визуа­лизируется гиперинтенсивный яркий очаг (показан стрелкой) в правом таламусе, что подтверждает диагноз инфаркта нижнелатеральной таламической территории

Наиболее частыми причинами развития инфаркта таламуса нижнелатеральной территории были микроангиопатии у больных с артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией (5 пациентов), сахарным диабетом (2 пациента), кардиоэмболией (2 пациента).

Мы не диагностировали ни одного случая инфаркта передней или задней таламической территорий, которые кровоснабжаются соответственно полярными (тубероталамическими) и задними ворсинчатыми артериями.

Результаты проведенного нами клинического исследования показывают, что изолированные таламические инфаркты не являются редкостью, поскольку определялись в 10,8% случаев из 204 обследованных больных с острым ишемическим инсультом в бассейне задней мозговой циркуляции. В свете современных представлений об анатомических и артериальных территориях головного мозга таламус относят к дистальной интракраниальной территории заднециркулярного бассейна (Tatu L. et al., 1996). Но васкуляризация его, как и ножек головного мозга, осуществляется артериями двух бассейнов — вертебробазилярного и каротидного. Поэтому в клинической практике диагноз таламического инфаркта неприемлемо подменять всеобъемлющим термином «ишемический инсульт в вертебробазилярном бассейне» или «ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии». В эпоху применения нейровизуализации некорректно также отождествлять таламический инфаркт с нередко используемой формулировкой «инфаркт в вертебробазилярном бассейне», ибо термин «инфаркт мозга», предложенный в 1879 г. Рудольфом Вирховым, свидетельствует о необратимых морфологических изменениях мозговой ткани инфарктзависимой артерии, но не сосудистого бассейна в целом. Кроме того, используемые дефиниции не соответствуют рубрикам І63–І64 Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра. Клинико-нейровизуализационное обследование пациента позволяет сейчас точно верифицировать топографию таламического, мозжечкового или стволового инфаркта и соответствующую ему артериальную территорию, вовлекаемую в патологический процесс при инсульте в вертебробазилярном или каротидном бассейнах кровоснабжения.

Похожие темы:
Если при инсульте память нарушена
Чем снижать давление после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это

Изолированные таламические инфаркты являются идеальной моделью для изучения особенностей нарушений функций таламуса при поражении классических таламических территорий или пограничных сосудистых зон, а также для оценки функциональных последствий инсульта.

Среди 22 пациентов с острым таламическим инфарктом, классифицируемым с использованием системы TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), которая основана на учете факторов риска, клинических особенностей и данных нейровизуализации, у 7 (31,8%) больных диагностировали поражение артерий малого калибра, или лакунарные инфаркты (диаметр очага ≤1,5 см) на фоне типичных факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет) в отсутствие стеноза крупных артерий и потенциального источника кардиоэмболии. Лакунарный таламический инфаркт чаще определяли в латеральной (у 5 пациентов) и нижнелатеральной (у 2) сосудистых территориях таламуса.

Нелакунарный (тотальный) инфаркт диаметром > 1,5 см выявляли у 15 (68,2%) больных. Возникал он вследствие окклюзии таламических артерий, в основном ветвей ЗМА. Ишемическое поражение таламуса у 4 пациентов было обусловлено кардиоэмболией (гипокинезия после инфаркта миокарда — в 2 случаях, мерцательная аритмия — в 1, патология клапанов сердца — в 1); у 11 больных диагностировали атеротромботический интракраниаль­ный подтип ишемического инсульта. Нелакунарные таламические инфаркты в основном локализовались в классических таламических территориях (у 11 больных), реже — в пограничных сосудистых зонах (у 4).


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Односторонний инфаркт парамедианной территории клинически проявляется заднемедиальным таламическим синдромом, включающим расстройство сознания, памяти, парез взора вверх и выраженные нейро­психологические нарушения. Считают, что угнетение сознания является следствием поражения задних отделов дорсомедиального и интраламинарных ядер, а также нарушения взаимосвязи их с восходящей ретикулярной формацией и корой (Bassetti C. et al., 1996). Механизм возникновения галлюциноза до конца не установлен. Поскольку таламус является важным звеном подкорково-коркового функционального кольца с обратной связью, инфаркт парамедианной таламической территории может генерировать поступление чрезмерной импульсации к коре височной доли, которая принимает участие в восприятии и обработке визуальной информации, что обусловливает развитие галлюциноза (Middleton F.A., Strick P.L., 1996). Возникновение селективного нарушения взора вверх подтверждает, что парамедианный таламический инфаркт оказывает патологическое влияние на супрануклеарные тракты, ответственные за вертикальный контроль взора, без поражения рострального отдела среднего мозга (Clark J.M., Albers G.W., 1995).

Эти нарушения были более выраженными при билатеральном инфаркте парамедианной территории. Возникал парамедиальный таламический инфаркт-синдром с акинетическим мутизмом, амнестическими расстройствами, которые чаще сопровождают поражения дорсомедиального ядра таламуса. В нашем наблюдении у пациентки Ф. с двусторонним таламическим инфарктом через 1 год после инсульта сформировалась таламическая деменция, которая возникает при повреждении медиального дорсального ядра таламуса вместе с мамиллярными тельцами (Victor M. et al., 1971). Билатеральный инфаркт парамедианной территории возникает вследствие атероматозной или эмболической окклюзии общей ножки таламо-­субталамической артерии, известной как артерия Перчерона.

Изолированный таламический инфаркт центральной территории часто проявляется гемигипестезией, ассоциированной с атаксией, за счет поражения среднего отдела вентрозаднелатерального ядра таламуса. При этом выявляли разнообразные нейропсихологические нарушения. В 1 случае определяли асимметрию лица при боли, улыбке, смехе, то есть возникал эмоциональный центральный парез мимических мышц, однако произвольные движения мышц лица (нахмуривание бровей, закрывание глаз, оскал зубов) сохранялись. Этот симптом был описан австрийским врачом Карлом Нотнагелем (Nothnagel C.W., 1889); его возникновение связывают с повреждением «психорефлекторного» пути для мимических движений, чувствительная часть которого представлена таламусом, а двигательная — экстрапирамидной системой (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966). Срединным ядрам таламуса приписывают роль мимического центра (Gerebzoff M.A., 1940). Инфаркт в центральной или парамедианной территории прерывает эту дугу, и развивается эмоциональный парез мимических мышц. Мимические нарушения при этом бывают односторонними. Нарушения взора вверх мы не выявляли, хотя некоторые авторы считают этот симп­том ожидаемым (Carrera E. et al., 2004).

Типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральных отделов таламуса были нарушения чувствительности, то есть развитие чисто сенсорного синдрома (ЧСС), обусловленного поражением вентролатерального ядра. При этом синдром гемигипестезии может быть полным или частичным с расстройством чувствительности в необычных сочетаниях, таких как хейро-оральный и хейро-педо-оральный синдромы. Описан также изолированный оральный синдром. Это можно объяснить своеобразной соматотопической организацией таламуса. Сенсорные проекции лица (особенно губ, языка), расположены в вентральном заднемедиальном ядре и имеют особенно большое представительство, что повышает вероятность поражения его при остром инфаркте. Проекционные поля от туловища и проксимальных отделов конечностей относительно малы, соматотопически представлены вентральным заднелатеральным ядром, расположены более дорсально и поэтому могут избирательно оставаться интактными (Kim J.S., Lee M.C., 1994). Умеренно выраженные когнитивные нарушения проявлялись нарушением памяти.

Изолированные инфаркты нижнелатеральной таламической территории проявлялись гетеролатеральной гемигипестезией (в отношении поверхностных видов чувствительности) и контрлатеральной гемиатаксией. Чувствительные расстройства часто сочетались с нарушением моторики за счет поражения прилегающей к инфарктному очагу ткани внутренней капсулы, что определяло развитие сенсомоторного синдрома.


Инсульт

Классический таламический синд­ром Дежерина — Русси характеризуется умеренным контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемиатаксией, гемиалгией и парестезией, а также дизестезией (извращением восприятия чувствительных раздражений). При обширных поражениях нижнелатеральной территории таламуса в противоположной очагу руке может возникать динамическая контрактура пальцев кисти — классическая «таламическая рука» («main thalamique»): основные фаланги умеренно согнуты, средние и концевые — полностью разогнуты («рука акушера»). Пальцы кисти находятся в непрерывном движении — гиперкинез хореоатетозного типа (Кроль М.Б., Федорова Е.А., 1966).

Описанный клинический синдром возникает вследствие поражения заднего вентрального и вентролатерального таламических ядер с распространением инфарктного очага на внутреннюю капсулу. Боль, дизестезия при таламическом синд­роме Дежерина — Русси дают основания считать, что на уровне специфических ядер таламуса происходит не просто переключение импульсов для передачи в кору больших полушарий, а осуществляется первичная обработка информации с формированием примитивных ощущений. При инфаркте нижнелатеральной таламической территории возникают очаги возбуждения, что при участии ассоциативных ядер обусловливает появление нелокализованных, диффузных жгучих (протопатических) болей, парестезии.

У всех больных с инфарктом нижнелатеральной таламической территории выявляли разной степени выраженности нарушения когнитивного статуса. Они были более значительными у пациентов с синдромом Дежерина — Русси.

Неврологические нарушения при инфаркте нижнелатеральной и латеральной таламической территории могут имитировать ишемический инсульт с капсулярной локализацией очага поражения (бассейн васкуляризации СМА). Патогномоничной для поражения таламуса является таламическая боль со всеми признаками гиперпатии, эмоциональными и вегетативными проявлениями. В клинической практике картину таламического синдрома составляют гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия, хотя они и не патогномоничны. Кроме чувствительных, важно учитывать наличие других расстройств: психосенсорные (галлюциноз), хореоатетоидные гиперкинезы и дистонические проявления со склонностью к контрактурам динамического типа, эмоциональный центральный парез мимических мышц. В диагностике изолированных инфарктов таламуса значительную роль имеют методы нейровизуализации.

Анализ фонового неврологического дефицита по шкале NIHSS показал, что у пациентов с лакунарными инфарктами он соответствовал легкому инсульту (2–8 балла) — 4,14±0,24 балла, с нелакунарными — инсульту средней степени тяжести (9–12 баллов) — 10,7±0,24. Лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом неврологические расстройства были очень тяжелыми (17 баллов). Распределение больных с учетом показателя инвалидизации по мШР таково: у 10 пациентов выявлено легкое нарушение жизнедеятельности, сохранение способности ходить без посторонней помощи (3 балла); у 8 — умеренно тяжелые нарушения жизнедеятельности, пациенты неспособны были ходить и ухаживать за собой без посторонней помощи (4 балла); у 4 больных степень инвалидизации была тяжелой (5 баллов). Более выраженной оказалась инвалидизация у пациентов с парамедианной и центральной локализацией таламического инфаркта.


Костеников А.Н.«Неотложная КТ, МРТ, ЦАГ ишемического инсульта в условиях сосудистого центра»

Комплексная терапия острых изолированных таламических инфарктов у 15 больных предполагала применение гипотензивных средств (гидрохлоротиазид + каптоприл, периндоприл), ацетилсалициловой кислоты, нейропротектора Цераксон® (2000 мг/сут) и Актовегина (800–1000 мг/сут) в течение 10 дней. Традиционная терапия (7 больных), помимо гипотензивных средств и ацетилсалициловой кислоты, включала применение магния сульфата по 2,5–5 г/сут внутривенно капельно, а также инфузии раствора сорбитола, натрия лактата, натрия, калия, кальция и магния хлорида в течение 10 сут.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Восстановление речи после инсульта моторная

Исход лакунарных и нелакунарных таламических инфарктов был неодинаковым. У 4 больных с лакунарным инфарктом полный регресс неврологической симптоматики (неврологическое выздоровление) наступил на 7-е сутки, еще у 3 — на 14-е сутки лечения (в среднем на 10,3±0,98-е сутки). Темпы восстановления неврологических функций у пациентов с нелакунарными инсультами зависели от топографической локализации и объема таламических инфарктов, уровня сознания при поступлении, фоновой тяжести инсульта, применяемой терапии и сопутствующих заболеваний. Лучший краткосрочный прогноз выявили у пациентов с изолированным инфарктом нижнелатеральной и латеральной таламической территории на фоне терапии с использованием Цераксона с Актовегином, худший — у больных с инфарктами парамедианной и центральной сосудистой территории, особенно в случаях со стойкими когнитивными и психическими проявлениями.

В группе, получавшей препараты Цераксон® и Актовегин, прогноз при изолированных нелакунарных таламических инфарктах на 21-е сутки лечения был благоприятным (мШР ≤2 баллов) у 12 (80,0%) пациентов, неблагоприятным (мШР=3–4 балла) — у 3 (20,0%). Полное восстановление неврологических функций (мШР ≤2 баллов, ИБ ≥95 баллов) наступило у 5 (33,3%) больных (вариант малого ишемического инсульта); умеренное выздоровление (мШР ≤2 балла, ИБ 80–94 балла) — у 7 (46,7%); умеренно тяжелая степень инвалидизации (мШР >2 баллов, ИБ <80 баллов) сохранялась в 3 (20,0%) случаях. Следует отметить, что значительная инвалидизация после лечения у 3 пациентов с таламическим инфарктом определялась не только локализацией инсультного очага, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона (≥3 балла), который отражает количество и степень тяжести сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой и эндокринной систем, легких, почек) (Charlson M.E. et al., 1987).


Инсульт - эпидемия 21 века

Весьма хорошие результаты достигнуты на 90-е сутки: благоприятный исход — у 14 (93,3%) больных, из них полное неврологическое выздоровление — у 8 (53,3%), умеренное — у 6 (40,0%), лишь у 1 пациентки с двусторонним таламическим инфарктом сохранялась умеренно тяжелая инвалидизация (мШР=4 балла). Случаев ранней смерти (в первые 2 нед) и в отсроченный период (после 2 нед) не отмечалось. Однако 1 пациентка с билатеральным инфарктом парамедианных территорий с таламической деменцией умерла в отдаленный период после инсульта (через 2 года).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Выводы

Изолированные таламические инфаркты представляют собой гетерогенную группу и соответственно классическим сосудистым и анатомическим территориям распределяются на передние, парамедианные, нижнелатеральные и задние.

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют, что таламический инфаркт чаще локализуется в классических территориях — парамедианной (27,3%) и нижнелатеральной (40,9%), реже — в пограничных сосудистых зонах: латеральной (22,7%) и центральной (9,1%).


МРТ. Это важно знать каждому!

Клинические синдромы при инфарктах разных таламических территорий отличаются:

Похожие темы:
Последствия после инсульта и лечение
Реабилитация после инсульта для ног
Мазь для восстановления после инсульта
  • унилатеральный инфаркт парамедианной территории проявляется заднемедиальным синдромом (угнетение сознания, парез взора вверх, когнитивные и психосенсорные расстройства (галлюциноз)); более тяжелые нарушения наблюдаются при билатеральном инфаркте (парамедиальный таламический инфаркт-синдром);
  • при инфаркте центральной территории чаще выявляют потерю сознания, контралатеральные гемигипестезию, гемиатаксию, гомонимную гемианопсию, эмоциональный центральный парез мимических мышц и расстройства когнитивного статуса;
  • типичным проявлением лакунарного инфаркта латеральной территории считается развитие чисто сенсорного синдрома (полного или в необычных сочетаниях) или сенсомоторного синд­рома, умеренных когнитивных расстройств;
  • изолированный инфаркт нижнелатеральной таламической территории проявляется синдромом гетеролатеральной гемигипестезии, гемиатаксии, сочетающихся с нарушением моторики, наличием боли, вегетативных расстройств с признаками гиперпатии, когнитивным дефицитом; специ­фическим признаком является развитие таламического синдрома Дежерина — Русси.

Установлена высокая терапевтическая эффективность препаратов Цераксон® и Актовегин в лечении изолированного лакунарного и нелакунарного таламического инфаркта.

Восстановление неврологических функций на фоне лечения оказывается более значительным у пациентов с инфар­ктом латеральной и нижнелатеральной таламической территорий по сравнению с инфарктом парамедианной и центральной сосудистых территорий. Исход изолированного таламического инфаркта определяется не только локализацией инсультного очага, объемом терапии, но и уровнем индекса коморбидности Чарлсона.

Список использованной литературы

Віничук С.М., Прокопів М.М. (2006) Гострий ішемічний інсульт. Наукова думка, Київ, 280 с.
Віничук С.М., Пустова О.А., Мохнач В.О. та ін. (2008) Нейропротекція в сучасній стратегії лікування гострого ішемічного інсульту: доцільність застосування комплексного підходу. Укр. мед. часопис. 4(66): 3–10.
Виничук С.М., Ялынская Т.А., Виничук И.С. (2005) Инфаркты в вертебрально-базилярном бассейне: клиника и диагностика. Междунар. неврол. журн., 3: 13–21.
Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и др. (1998) Инсульт: практическое руководство для ведения больных. Политехника, Санкт-Петербург, 629 с.
Ґанонг В.Ф. (2002) Фізіологія людини: підручник. БаК, Львів, 784 с.
Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 311 с.
Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. (2002) Анатомия человека (11-е изд.) Гиппократ, Москва, 704 с.
Annoni J.M., Khateb A., Gramigna S. et al. (2003) Chronic cognitive impairment following laterothalamic infarcts: a study of 9 cases. Arch. Neurol., 60(10): 1439–1443.
Bassetti C., Mathis J., Gugger M. et al. (1996) Hypersomnia following paramedian thalamic stroke: a report of 12 patients. Ann. Neurol., 39(4): 471–480.
Bogousslavsky J. (1995) Thalamic infarcts. Lacunar and other subcortical infarctions. Donnan G.S., Norrving B., Bamford J.M., Bogousslavsky J. (Eds.). Oxford University Press, p. 149–170.
Bogousslavsky J., Van Melle G., Regli F. (1988) The Lausanne Stroke Registry: analysis of 1,000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19(9): 1083–1092.
Caplan L.R., DeWitt L.D., Pessin M.S. et al. (1988) Lateral thalamic infarcts. Arch. Neurol., 45(9): 959–964.
Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. (2004) Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke, 35(12): 2826–2831.
Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., MacKenzie C.R. (1987) A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J. Chronic. Dis., 40(5): 373–383.
Clark J.M., Albers G.W. (1995) Vertical gaze palsies from medial thalamic infarctions without midbrain involvement. Stroke, 26(8): 1467–1470.
Davalos A., Secades J. (2011) Результаты доклинических и клинических исследований эффективности цитиколина 2009 и 2010 года. Международный неврол. журнал. 5(43): 49–53.
Déjerine J., Roussy G. (1906) Le syndrome thalamique. Rev. Neurol. 14: 521–532.
Fisher C.M. (1991) Lacunar infarcts — a review. Cerebrovasc. Dis. 1(6): 311–320.
Foix C., Hillemand P. (1925) Les syndromes de la région thalamique. Press Med. 1: 113–117.
Gerebzoff M.A. (1940) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, с. 139.
Grips E., Sedlaczek O., Bäzner H. et al. (2005) Supratentorial age-related white matter changes predict outcome in cerebellar stroke. Stroke, 36(9): 1988–1993.
Kim J.S., Lee M.C. (1994) Stroke and restricted sensory syndromes. Neuroradiology, 36(4): 258–263.
Küker W., Weise J., Krapf H. et al. (2002) MRI characteristics of acute and subacute brainstem and thalamic infarctions: value of T2— and diffusion-weighted sequences. J. Neurol., 249(1): 33–42.
Lazorthes G. (Ed.) (1961) Vascularization et circulation cérébrale. Masson et C-ie, Paris, 323 p.
Lehéricy S., Grand S., Pollak P. et al. (2001) Clinical characteristics and topography of lesions in movement disorders due to thalamic lesions. Neurology, 57(6): 1055–1066.
López-Serna R., González-Carmona P., López-Martínez M. (2009) Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J. Med. Case Reports, 3: 7392.
Middleton F.A., Strick P.L. (1996) The temporal lobe is a target of output from the basal ganglia. Proc. Natl. Acad. Sci USA, 93(16): 8683–8687.
Neau J.P., Bogousslavsky J. (1996) The syndrome of posterior choroidal artery territory infarction. Ann. Neurol. J., 39(6): 779–788.
Nothnagel С.W. (1889) Цит. по Кроль М.Б., Федорова Е.А. (1966) Основные невропатологические синдромы. Медицина, Москва, 139 с.
Percheron G. (1973) The anatomy of the arterial supply of the human thalamus and its use for the interpretation of the thalamic vascular pathology. Z. Neurol., 205(1): 1–13.
Percheron G. (1976) Les artéres du thalamus human. II. Artéres et territoires thalamiques paramédians de l’ratére basilaire communicante. Rev. Neurol. 32: 309–326.
Schmahmann J.D. (2003) Vascular syndromes of the thalamus. Stroke, 34(9): 2264–2278.
Secades J.J., Lorenzo J.L. (2006) Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 28 Suppl. B: 1–56.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1996) Arterial territories of human brain: brainstem and cerebellum. Neurology, 47(5): 1125–1135.
Tatu L., Moulin T., Bogousslavsky J., Duvernoy H. (1998) Arterial territories of the human brain: cerebral hemispheres. Neurology, 50(6): 1699–1708.
Victor M., Adams R.D., Collins G.H. (1971) The Wernicke-Korsakoff syndrome. A clinical and pathological study of 245 patients, 82 with post-mortem examinations. Contemp. Neurol. Ser., 7: 1–206.

С.М. Віничук, М.М. Прокопів, Л.Н. Трепет

Резюме. Проведено комплексне клініко-нейровізуалізаційне обстеження 22 хворих з ізольованим таламічним інфарктом. Результати дослідження показали, що інфаркт частіше локалізувався у класичних таламічних територіях — парамедіанній (27,3%), нижньолатеральній (40,9%), рідше в пограничних судинних ділянках — латеральній (22,7%) і центральній (9,1%). Описані клінічні синдроми і специфічні симптоми у разі інфарктів різних таламічних територій. Встановлена висока терапевтична ефективність застосування препарату Цераксон® (цитиколін) з Актовегіном у лікуванні пацієнтів із гострим ізольованим таламічним інфарктом.

Ключові слова: інфаркт таламусу, клінічні синдроми, лікування, Цераксон® (цитиколін), Актовегін.

S.M. Vinychuk, M.M. Prokopiv, L.M. Trepet

Summary. Complex clinico-neuroimaging research of 22 patients with isolated thalamic infarctions was performed. As a result, thalamic infarctions were more frequently occurred in such classic thalamic territories as paramedian (27.3%) and inferolateral (40.9%), and more rare — in lateral (22.7%) and central (9.1%). Specific neurological syndromes and specific symptoms of infarctions in different thalamic territories were described. High therapeutic efficiency of complex use of Ceraxon® (citicoline) and Actovegin in treatment of acute isolated thalamic infarctions was arranged.

Key words: infarction thalamus, clinical syndromes, treatment, Ceraxon® (citicoline), Actovegin.

Адрес для переписки:
Трепет Лариса Николаевна
01023, Киев, ул. Шелковичная, 39/1
Александровская клиническая больница, отделение цереброваскулярной патологии


Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/30358/izolirovannyj-infarkt-talamusa-klinicheskie-sindromy-diagnostika-lechenie-i-isxod

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) – наиболее тяжелое заболевание центральной нервной системы. Ежегодно в мире инсульт переносят около 6 миллионов человек. В Казахстане инсультом заболевают около 49000 человек в год. При этом заболеваемость ОНМК составляет 2,5-4 на 1000 населения, что является одним из самых высоких показателей в мире. И только в самое последнее время благодаря серьезным организационным усилиям стали появляться определенные позитивные тенденции. Летальность при инсультах высокая – до 34,6-38%. Cреди причин смерти инсульт занимает второе-третье место, являясь также главной причиной инвалидизации. Таким образом, церебральный инсульт несет тяжелые моральные, социальные и экономические последствия. На долю ишемического инсульта (ИИ) приходится до 80% от числа всех случаев ОНМК. Летальность при ИИ также высокая и варьирует от 9,8 и до 38,2%. При этом острейший период ИИ, длящийся до 5-7 суток, протекает особенно тяжело и характеризуется наиболее высокой летальностью. В первые сутки заболевания умирает 21,74% больных от числа погибших за год. Именно по этой причине изучение закономерностей клиники, течения, осложнений в острейшем периоде ИИ является особенно важным.

Важнейшим вкладом в ангионеврологию в целом и понимание патогенеза ИИ в частности является концепция гетерогенности ИИ. Накоплен большой клинический материал, касающийся вопросов патогенеза, распространенности и клиники различных патогенетических подтипов (вариантов) ИИ. Клиническая картина острейшего периода ИИ изучена хорошо. При этом наряду с собственно неврологическими проявлениями ИИ особую роль в его течении и прогнозе играют экстрацеребральные состояния и осложнения.

Проведение комплексного изучения особенностей клиники, течения, осложнений ишемического инсульта в его острейшем периоде позволят разработать новые подходы для решения актуальной научной проблемы – тактика ведения пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта.

Цель исследования – изучение клинических особенностей ишемического инсульта в острейшем периоде.

Материал и методы исследования. Исследования проводились в инсультном отделении 7 ГКБ в период с 2010 по 2011 годы. В исследование включено 126 больных в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) в возрасте от 32 до 84 лет, из них было 60 мужчин и 66 женщин.

Диагноз ИИ устанавливался в том случае, если у больного имело место острое (минуты или часы) развитие очагового дефекта неврологических функций цереброваскулярного происхождения длительностью не менее 24 часов. Характер инсульта уточнялся с помощью компьютерной томографии (КТ) головного мозга, магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга. Обследование проводилось в первые 36 часов заболевания. В исследование были включены лишь те случаи ИИ, когда от момента возникновения заболевания до начала обследования и лечения проходило не более суток.

Для диагностики ишемического инсульта, его патогенетических подтипов и сочетанной соматической патологии использовались следующие методы исследования: сбор анамнеза, клиническое исследование неврологического и соматического статуса по общепринятым методикам, КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электрокардиография (ЭКГ), исследование общего анализа крови (ОАК) (определение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), определение активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, уровня холестерина, β-липопротеидов, глюкозы крови, креатинина, времени свертываемости, международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), количества тромбоцитов. При осуществлении мониторинга тяжести инсульта проводилось трехкратное исследование неврологического статуса и параклинических показателей (ЭКГ, ОАК, биохимических анализов). По показаниям выполнялось исследование ликвора.

Статистическая обработка полученных данных осуществлялась в соответствии с общепринятыми методиками вариационной статистики с определением средней величины, стандартных отклонений, доверительного интервала, величины статистически значимости различий (р). Для достоверности различий между группами применяли критерий Стьюдента. Различия между группами признавались достоверными при р<0,05.

Результаты исследований и их обсуждение. На основании анализа клинической картины у 126 больных ишемическим инсультом в системах левой средней мозговой артерии (ЛСМА), правой средней мозговой артерии (ПСМА) и вертебро-базиллярной системе (ВБС) был выявлен широкий спектр общемозговой симптоматики (головная боль, головокружение, нарушения сознания, дыхательная аритмия, центральная гипертермия, одышка, менингеальный синдром).

Очаговая неврологическая симптоматика была разнообразна. Среди больных с полушарными инсультами наибольшее распространение получил разной степени выраженности пирамидный гемисиндром. Так, в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА правосторонняя гемиплегия и глубокий гемипарез имели место у 41,6±6,11% больных, более легкие пирамидные нарушения (правосторонний гемипарез и пирамидный дефицит) встречались у 48,73±6,19% больных.

В группе больных с правополушарным процессом левосторонняя гемиплегия имела место в 35,2±5,92% случаев, левосторонний гемипарез и пирамидный дефицит– у 62,4±6,02% больных. Центральный парез лицевого нерва в группах полушарных инсультов несколько уступал распространенности пирамидных гемисиндромов.

Среди инсультов в системе ПСМА данный синдром встречался у 87,6±4,09% больных. В группе больных с ишемическими инсультами в системе ЛСМА распространенность центрального пареза лицевого нерва составила 84±4,54%.

Патологические стопные знаки (симптомы Бабинского, Чеддока, Оппенгейма, Жуковского, Гордона) во всей выборке имели место в 35,69±3,68% случаев. При ишемическом инсульте в системе ПСМА патологические стопные знаки встречались у 41,6±6,11% больных, при ишемическом инсульте в системе ЛСМА – у 44,8±6,16% больных. У 10,67±4,94% больных с инсультами на уровне мозгового ствола также имели место патологические стопные знаки.

Нарушения речи, в целом, встречались в 41,84±3,78% случаев. Распространенность дизартрии: 10±4,85% при инсульте в ВБС, 14±4,3% при инсульте в ЛСМА, 22,8±5,2% при инсульте в ПСМА. Сенсомоторная афазия была наиболее распространена в группе больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА – 48,4±6,19% больных из данной группы. Грубая (тотальная и субтотальная) сенсомоторная афазия имела место при данной локализации в 21,2±5,07% случаев. Моторная афазия была распространена несколько реже. Только 14,8±4,3% больных с ишемическим инсультом в системе ЛСМА имели данный вид речевых нарушений. Грубую моторную афазию имели 3,2±2,18% больных с данной локализацией заболевания. Амнестическая афазия встречалась лишь в 1,2±1,35% случаев ишемических инсультов в системе ЛСМА. Аутотопагнозии и анозогнозии встречались в 4,8±2,65% случаев инсульта в ПСМА.

Расстройства чувствительности (гипестезии, гипалгезии), выделенные в самостоятельный синдром, наблюдались, главным образом, при полушарных процессах. При ишемических инсультах в системе ПСМА таких случаев было 101 (40,4±6,08%). При поражении левой гемисферы расстройства чувствительности имели место в 20,8±5,03% случаев, что достоверно (р<0,05) ниже соответствующего показателя для группы больных с ИИ в системе ПСМА. В целом, распространенность нарушений чувствительности (без учета альтернирующих синдромов) составила 27,23±3,41%.

В группе больных с ишемическим инсультом на уровне среднего мозга наблюдалась следующая симптоматика: синдром Вебера – 7,33±4,12% случаев (в т.ч. грубый синдром Вебера – 3,33±2,87%), верхний и нижний красноядерные синдромы – 1,33±1,84% случаев.

Среди больных с ишемическим инсультом на уровне среднего этажа мозгового ствола имели место: синдром Фовилля – 2,67±2,58% случаев, синдром Мийяра-Гублера – 2±2,24% случаев, вестибулярный синдром – 45,33±8,04% случаев, атактический (мозжечковый) синдром – 21,33±6,56% случаев.

В группе больных с локализацией ишемии мозга преимущественно на уровне бульбарного отдела мозгового ствола встречалась следующая симптоматика: бульбарный синдром – 31,34±7,48% случаев, в том числе грубый бульбарный синдром – 14,67±5,66% случаев, синдром Валленберга-Захарченко – 9,33±4,66% случаев.

Чаще других имел место атеротромботический подтип ИИ (p<0,05), что соответствует литературным данным. Летальность при атеротромботическом подтипе ИИ была невысокой – 12,96±4,33% и значимо не зависела от локализации инсульта. Кардиоэмболические инсульты встречались реже атеротромботических — 19,54±3,02%. Однако летальность при данном подтипе была значительно выше (25,2±7,61%). Для больных с кардиоэмболическим подтипом ИИ было характерно наличие более тяжелой кардиальной симптоматики.

Лакунарные ИИ встречались в 17,54±2,89%. Лакунарный патогенетический подтип характеризовался наличием умеренной очаговой симптоматики. В клинике лакунарного инсульта достоверно чаще, чем в клинике других инсультов регистрировались умеренные пирамидные синдромы и атаксия. Общемозговой синдромокомплекс практически отсутствовал. Летальных исходов не было.

Реже имел место гемодинамический подтип ИИ – 9,69±2,2% от общего количества больных. Данный патогенетический подтип чаще всего имел место при стволовой локализации инсульта. При гемодинамическом подтипе ИИ летальность составила 9,52±7,21%. Следует отметить, что клинические проявления при кардиоэмболическом, атеротромботическом и гемадинамическом подтипах достоверно не различались.

Во всей выборке самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных. Без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

Летальность и процент больных, закончивших острый период ИИ с улучшением, достоверно не зависели от локализациях очага. Наиболее частой причиной летальных исходов явился отек мозга и дислокация ствола мозга – 64,89±9,9% от числа всех умерших. На долю экстрацеребральных причин смерти приходилось 35,11±9,84%, в том числе, на долю ТЭЛА – 15,96±7,37%, инфаркта миокарда – 8,51±5,6%, пневмонии – 5,32±4,5%, других причин – 5,32±4,5%. При этом в группе больных ИИ в вертебрально-базилярной системе удельный вес экстрацеребральных причин летальных исходов был недостоверно ниже, чем при полушарных инсультах. При кардиоэмболических инсультах в сравнении с другими вариантами был выше удельный вес кардиальных осложнений как причин смерти.

Острейший период ИИ является наиболее опасным в плане развития летальных исходов. На этот временной отрезок приходится около половины всех летальных исходов трехнедельного периода ИИ. За пределами острейшего периода ИИ (с 10-х по 12-е сутки) имеет место некоторое увеличение числа летальных исходов (15,95%).

В оставшиеся сутки острого периода инсульта число летальных исходов значимо не различалось и было невелико. Представляется важным сравнительная характеристика распределения в течение острейшего и острого периодов ИИ периодов развития экстрацеребральных осложнений и летальных исходов. Основная доля как экстрацеребральных осложнений, так и летальных исходов приходится на острейший период. Однако имеют место и некоторые различия. Так, в ряде временных промежутков пики развития осложнений предшествуют формированию пиков летальности. Это справедливо для периодов 2-3 суток, а также для 15-17 суток, когда всплеск осложнений приводит к последующему пику летальности на 4-5 и 19 сутки соответственно. При этом ведущими причинами смерти в первые 7 суток инсульта были отек мозга и дислокация ствола мозга. На второй и третьей неделе инсульта заметно нарастает роль таких осложнений, как ТЭЛА и пневмония.

Таким образом, на основании анализа клинической картины ишемического инсульта выявлен широкий спектр общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Определена распространенность патогенетических подтипов ишемического инсульта: чаще других имел место атеротромботический подтип (p<0,05), кардиоэмболические инсульты — 19,54±3,02%, лакунарные — в 17,54±2,89% случаев, реже имел место гемодинамический подтип – 9,69±2,2% от общего количества больных. Самым распространенным исходом по истечении острого периода заболевания было улучшение – 79,85±3,13% больных, без перемен закончились 2,31±1,1% инсультов, а 3,38±1,31% инсульта закончились к концу острого периода с ухудшением. Летально закончились 14,46±2,67% инсульта.

1       Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007. Т. 1. № 1. С. 10-16.

2       Степанов И.О., Кирпичева С.В. Некоторые факторы риска в острый период ишемического инсульта // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т. 8. № S82. С. 35b-36.

3       Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных совместных действий // Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2007. Т. 107. № 8. С. 1-11.

4       Ершов В.И. Особенности течения ишемического инсульта в острейшем периоде // Неврологический вестник (Журнал им. В.М. Бехтерева). 2009. Т. XLI. № 3. С. 14-18.

5       Луцкий М.А., Фролов В.М., Бочарникова Н.М. Некоторые особенности этиологии и патогенеза ишемического инсульта // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 3. С. 652-655.

6       Бортник О.И. «Ишемический инсульт (инфаркт мозга) является наиболее частым типом стойкого нарушения мозгового кровообращения» // Неврология и нейрохирургия в Беларуси. 2009. № 4. С. 11-15.

7       Meyers JL, Davis KL, Yu YF. Stroke and transient ischemic attack in the long-term care setting: patient characteristics, medication treatment, and length of stay // Consult Pharm. 2011 Mar;26(3):170-81.

8       Demaerschalk BM, Hwang HM, Leung G. US cost burden of ischemic stroke: a systematic literature review // Am J Manag Care. 2010 Jul;16(7):525-33.

9       Dharmasaroja PA, Muengtaweepongsa S, Lechawanich C, Pattaraarchachai J. Causes of ischemic stroke in young adults in Thailand: a pilot study // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2011 May-Jun;20(3):247-50.

10    Sharma VK, Teoh HL, Chan BP. Comment on «Intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke: the Malabar experience 2003 to 2008» // J Clin Neurosci. 2010 Apr;17(4):543-4.

11    Smith EE, Pan W, Olson D, Reeves MJ, Ovbiagele B, Peterson ED, Fonarow GC, Schwamm LH. Frequency and determinants of lipid testing in ischemic stroke and transient ischemic attack: findings from get with the guidelines-stroke // Stroke. 2010 Feb;41(2):232-8.

Ж.Б. Дюсембаева

Түйін: зерттеудiң мақсаты — ишемия инсультiнiң клиникалық ерекшелiктерiнiң ең өткiр мерзiмiндегi зерттеу. Нәтижеде өткiзiлген зерттеулер жалпы ми және ошақ неврологиялық симптоматигiнiң кең спектрi айқындалған. Ишемия инсультiнiң патогенетикалық iшкi түрлерiнiң көп таралғандығы анықталған: жиiрек басқа iшкi түр, эмболиялық инсульттер атеротромбоз орын алды — 19,54±3,02 %, лакунарлық — 17,54±2,89 % жағдайларда, гемодинамия iшкi түрi сиректеу орын алды — 9,69±2,2% аурулардың жалпы санынан. Аурулар өткiр мерзiмнiң өтуi арналған өзi таралған нәтижемен жақсарту болды — 79,85±3,13% аурулар, 2,31±1,1% инсульттердi өзгерiссiз бiттi, 3,38±1,31% инсульт нашарлауы бар өткiр мерзiмнiң соңғаларына бiттi. 14,46±2,67 % инсульттердi өлiммен аяқталар бiттi.

Түйінді сөздер: ишемия инсультi, ең өткiр мерзiм, патогенетикалық iшкi түрлер, клиникалық ерекшелiктер, нәтиже

Zh. Dusembaeva

Resume: research objective – studying of clinical features of the sharpest period an ischemic stroke. As a result of the carried-out researches the wide range of all-brain and focal neurologic semiology is revealed. Prevalence of pathogenetic subtypes of an ischemic stroke is defined: to a thicket of others the athero thrombosis subtype, cardio embolic strokes — 19,54±3,02 % took place, lacunar — in 17,54±2,89 the % of cases, took place a haemo dynamic subtype – 9,69±2,2 % from total of patients less often. Improvement – 79,85±3,13 % of patients was the most widespread outcome after the sharp period of a disease, without changes ended 2,31±1,1 with % of strokes, and 3,38±1,31 % of a stroke ended by the end of the sharp period with deterioration. Lethal outcome 14,46±2,67 % with stroke.

Keywords: ischemic stroke, the sharpest period, pathogenetic subtypes, clinical features, outcome

Поисковые слова:


Использованные источники: https://kaznmu.kz/press/ru/2012/11/26/острейший-период-ишемического-инсул/

Исследование, проведенное неврологами из Медицинского университета Южной Каролины, предлагает добавить еще один тест для пациентов, перенесших инсульт. Он поможет предсказать, сможет ли восстановиться речь у подобных людей, и насколько, а также подобрать более верную стратегию реабилитации.

 

Зоны серого вещества (слева) и связи в белом (справа), важные для сохранения речевых функций. Сверху — предсказание восстановления для функций повторения речи, внизу — для функции называния предметов. Иллюстрация Dr. Leonardo Bonilha and Dr. Grigori Yourganov of the Medical University of South Carolina.


Нарушения речи — одно из тяжелейших последствий инсульта. Многие говорят, что легче смирились бы с параличом, чем с неспособностью говорить. С этой бедой сталкивается каждый пятый человек, перенесший инсульт.

Опубликованная в Journals of Neuroscience работа американцев, проведенная под руководством докторов Григория Юрганова и Леонардо Бониха доказывает, что для лучшего прогноза постинсультной реабилитации нужно изучать не только поражения серого вещества (коры полушарий), но и белого, связывающего зоны мозга друг с другом. Это — первая работа, посвященная томографическому изучению коннектома постинсультных пациентов и влиянию поражения аксонов на языковые функции.

Исследование охватило 90 пациентов в клиниках двух университетов — Медицинского университета Южной Каролины и Университета Южной Каролины. Каждый из пациентов страдал афазией после инсульта, перенесенного не менее, чем за полгода до исследования.

Картирование поражений мозга из исследования


Кстати, для анализа данных и построению карты нарушения коннектома авторам пришлось привлечь методы машинного обучения для анализа коннектома и разработки алгоритмов предказания нарушений, оставшихся после инсульта.

Оказалось, что «коннектомный анализ» лучше всего предсказывает нарушения слухового восприятия, чуть хуже — речевые нарушения, и еще хуже — восприятие изображений.

Кроме этого, исследование помогло понять и роль некоторых зон мозга в речи. Так, например, впервые было установлено, что соединения в теменной области очень важны для функции языка, особенно его беглости. Любопытно, что теменная область чаще других страдает при инсульте, а нарушения коннектома не видны на обыкновенном структурном МРТ, поэтому обычными методами сложно предсказать поражения речи.

Авторы также предполагают, что их метод позволит более индивидуально подойти к реабилитации пациента — ведь он позволит  более точно понять, какие структуры в мозге поражены, и на что обратить особое внимание.


Текст: Алексей Паевский

Multivariate Connectome-Based Symptom Mapping in Post-Stroke Patients: Networks Supporting Language and Speech by Grigori Yourganov, Julius Fridriksson, Chris Rorden, Ezequiel Gleichgerrcht, and Leonardo Bonilha in Journal of Neuroscience. Published online June 22 2016 doi:10.1523/JNEUROSCI.4396-15.2016

 

Читайте материалы нашего сайта в FacebookВКонтактеЯндекс-Дзен, Одноклассниках и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram.


Использованные источники: http://neuronovosti.ru/kak-predskazat-zagovorit-li-patsient-posle-insulta/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.