Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Правая внутренняя сонная артерия инсульт

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Сонная артерия

 


Атеросклероз сонных артерий - предотвратить инсульт

 

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Список центров реабилитации после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это

Что такое стеноз сонной артерии, и каковы его последствия?

Стеноз сонной артерии – это сужение (стеноз) внутренней сонной артерии, снабжающей мозг (Arteria carotis interna). Порядка 15% людей в возрасте старше 70 лет имеют подтверждённый диагноз – стеноз сонной артерии, который зачастую случайно обнаруживается при ультразвуковом исследовании. Если присутствует сильное (<70%) сужение, то повышается риск инсульта. Инсульт становится следствием внезапного нарушения мозгового кровообращения.
В худшем случае это может привести к долговременному повреждению мозговых тканей из-за недостатка кислорода. Каждый год инсульт случается у порядка 200 тысяч граждан Германии. Ранними признаками инсульта могут быть внезапно наступающие и проходящие нарушения зрения, речи, чувствительности, а также проявления паралича рук или ног. При появлении этих симптомов требуется немедленно провести медицинское обследование.

Как возникает и диагностируется стеноз сонной артерии?

Причиной стеноза сонной артерии является атеросклероз (обызвествление сосудов), при котором происходит образование сосудистых бляшек (отложения из жиров крови, кровяных сгустков и известковых бляшек) на стенках сосудов с последующим сужением сосуда. Факторами риска появления атеросклероза являются курение, повышенное давление, сахарный диабет (Diabetes mellitus), повышенный холестерин, а также наследственная предрасположенность.

Диагноз «стеноз сонной артерии» ставится, в первую очередь, после проведения ультразвуковой ангиоскопии (УЗИ) безболезненно и без облучения. При неясных результатах обследования и для планирования возможного лечения обычно делается магнитно-резонансная томография (без облучения) с отображением мозга и сосудов. В исключительных случаях (при наличии у пациента кардиостимулятора, коленных/тазобедренных протезов) назначается компьютерная томография (с рентгеновскими лучами). Подробную информацию об этом и других методах исследования можно найти в разделе «Ангиология».


Наружная и внутренняя сонные артерии. Артерии головы и шеи

Когда должен лечиться стеноз сонной артерии?

При небольшом сужении сонной артерии достаточно регулярного проведения ультразвукового исследования. При выраженном сужении сонной артерии без симптомов принимается во внимание возможность операции. При стенозе сонной артерии с уже проявляющимися ранними признаками (нарушения зрения, речи, паралич (рук или ног), внезапные сильные головные боли, приступы головокружения) или инсульте должно проводиться срочное стационарное лечение и своевременная операция. При атеросклеротическом стенозе сонной артерии должно продолжаться длительное поддерживающее медикаментозное лечение (ацетилсалициловая кислота, статины). Нужно постоянно контролировать и регулировать кровяное давление, сахар и холестерин.

Какие существуют варианты лечения?

  • Операция – тромбэндартериэктомия сонной артерии

Операция проводится с местной анестезией или под общим наркозом. В ходе операции открывается доступ к общей сонной артерии через маленький разрез в шее, и вычищаются известковые отложения. Затем, в зависимости от состояния, проводится пластика синтетической заплатой для восстановления, либо отделённый сосуд пришивается напрямую. В ходе операции непрерывно контролируется кровоснабжение мозга, чтобы вовремя выявить его нарушения. В конце операции проводится контроль результатов посредством получения изображения сосудов с контрастным веществом (ангиография).

  • Хирургическое вмешательствоимплантация стента в сонную артерию

Стентовая ангиопластика (расширение и закрепление стенок сосуда сетчатым каркасом) суженной сонной артерии может проводиться как через паховую область, так и полуоткрытым способом, через небольшой разрез в основании шеи (с обходом дуги аорты). Это делается в отдельных особых случаях (прежде всего, по желанию пациента, по анатомическим причинам) и в рамках исследования ACST-II.

Исследование ACST-II (асимптоматическоеисследованиехирургиисоннойартерии) сравнивает долгосрочные результаты оперирования асимптоматических пациентов после открытой операции и имплантации стента.

В целом речь идёт о несложном вмешательстве, которое поможет уберечь пациента от инсульта с тяжёлыми последствиями. Пребывание в стационаре обычно длится всего несколько дней.


Расшифровка КТ шеи (второе мнение) с ишемическим инсультом в теменной доле

Как складывается ситуация после операции?

После операции и необходимого периода восстановления Вы можете нагружать себя без ограничений. Через четыре недели после операции проводится ультразвуковое исследование, в том числе, в наши часы приёма. Длительное поддерживающее медикаментозное лечение должно продолжаться. Нужно контролировать и регулировать кровяное давление, сахар и холестерин.

Памятка для пациента (PDF)
Сюжет BR (YouTube)

Здесь Вы можете записаться на приём

Клиника и поликлиника васкулярной и эндоваскулярной хирургии
Исманигер штрассе 22
81675 Мюнхен
Телефон: 0049 (0)89/4140-6666

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Реферат на тему мозговой инсульт

Если у Вас уже есть результаты обследований, то просим Вас взять их с собой, можно на CD.


Использованные источники: https://www.vascular.mri.tum.de/ru/halsschlagader-carotis/

Сосудистые заболевания головного мозга, разные типы инсультов

Головной мозг получает кровь из двух сосудистых бассейнов – из бассейна позвоночных артерий и бассейна внутренних сонных артерий. Именно поражение данных систем и вызывает инсульт. Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий. Позвоночные артерии являются ветвями подключичной артерии, входят на уровне С6 в канал, образованный отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков (рис.1)


Внутренняя сонная артерия
Рис.1Позвоночная артерия. 1 – подключичная артерия; 2 – позвоночная артерия; 3 – передняя спинномозговая артерия; 4 – базилярная артерия

Далее проникают в полость черепа, где на уровне варолиевого моста образуют базилярную (основную) артерию (рис.2). До образования основной артерии от позвоночных артерий отходят веточки, образующие переднюю артерию спинного мозга. Основная артерия распадается на две ветви, которые носят название задних мозговых артерий.

Нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий (инсульт), так называемая вертебробазилярная недостаточность, обычно проявляется жалобами на нарушение равновесия, головокружение, тошноту, шум в ушах, голове, головные боли, возможно, появление таких бульбарных нарушений, как дизартрия, дисфония, дисфагия, недостаточность кровообращения в затылочных долях проявляется различными зрительными нарушениями.

Рис.2Базилярная артерия. 1 – базилярная артерия; 2 – задняя мозговая артерия; 3 – верхняя мозжечковая артерия; 4 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 5 – задняя нижняя мозжечковая артерия.

Внезапное расстройство кровообращения в бассейне позвоночных артерий приводит к развитию так называемых дроп-атак: у больного внезапно нарушается мышечный тонус, он падает, не теряя при этом, сознания, мышечный тонус довольно быстро восстанавливается.

Развитие клинической симптоматики, свидетельствующей о нарушении кровообращения в бассейне позвоночной артерии может развиваться по «механизму обкрадывания». Синдром подключичного обкрадывания развивается при стенозе подключичной артерии до места отхождения позвоночной артерии. В результате, при работе одноименной верхней конечности, увеличивается кровоток в мышцах, который из-за недостаточности собственного обеспечения кровью, начинает потреблять кровь из бассейна одноименной позвоночной артерии, а клинически это проявляется недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном сосудистом бассейне.


Сосудистая хирургия. Атеросклероз сонных артерий и инсульты

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии (инсульт). Внутренняя сонная артерия входит в полость черепа, располагается сбоку от турецкого седла и делится на конечные ветви: глазничную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии.

Нарушение кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии, при сохранности коллатералей и достаточном артериальном давлении, часто протекают бессимптомно. Клинически, нарушения в этом бассейне часто являются преходящими и проявляются гемипарезом с преобладанием в руке, отмечаются преходящие нарушения речи, нарушения чувствительности с дизэстезиями в виде онемения и т.д. Отличительным является преходящее нарушение зрения ипсилатерального глаза. Также возможны различные сочетания клинических проявлений, которые зависят от распространенности и локализации процесса и проявляются различными сочетаниями нарушения кровообращения в бассейне артерий, образующих виллизиев круг с одноименной стороны.

Средняя мозговая артерия. Является наиболее крупной ветвью внутренней сонной артерии (рис. 3). Нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии являются наиболее частыми. Это связано с обширной зоной головного мозга, которая кровоснабжается этой артерией: эта артерия, располагаясь в сильвиевой борозде, отдает веточки, кровоснабжающие почти всю конвекситальную поверхность головного мозга. В результате в зону кровоснабжения этой артерии входят проекционные двигательные, чувствительные зоны головного мозга, а также зоны мозга отвечающие за речь.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт какой можно принять препарат

Рис.3Средняя мозговая артерия

От средней мозговой артерии под прямым углом отходят ветви, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга и внутреннюю капсулу.

Клиника нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии: при поражении доминантного полушария отмечается контралатеральный гемипарез (особенно руки и лица), гемигипестезия, в первые дни отмечается снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, несмотря на наличие симптома Бабинского. Возможны вазомоторные и трофические нарушения, что связано с поражением вегетативных волокон. Возможно нарушение речи, которое при значительном поражении проявляется тотальной афазией, из других нарушений высших корковых функций возможно появление аграфии, алексии, апраксии.


Механизм развития кардиоэмболического инсульта

При поражении недоминантного полушария наряду со схожими двигательными и чувствительными нарушениями (контрлатеральный гемипарез, гемигипестезия) развивается анозогнозия, нарушение схемы тела. В стадии реконвалесценции отмечается гемиплегическая походка или поза Вернике-Манна: «рука просит, нога косит», что связано со специфическим распределением мышечного тонуса в пораженных конечностях. При этом верхняя конечность согнута в локтевом и лучезапястном суставах, кисть пронирована, пальцы сжаты в кулак.

Передняя мозговая артерия. Почти сразу после отхождения от внутренней сонной артерии, передняя мозговая артерия отдает ветви, кровоснабжающие переднюю спайку, прозрачную перегородку, часть хиазмы, вентромедиальную часть стриатума, вентральную часть внутренней капсулы (рис.4).

Рис.4Передняя мозговая артерия

Основной ствол передней мозговой артерии располагается на медиальной поверхности полушарий над мозолистым телом и кровоснабжает мозолистое тело, за исключением валика (бассейн задней мозговой артерии), медиальную поверхность лобной и теменной долей головного мозга, а также часть конвекситальной поверхности лобной и теменной долей, орбитальную зону, полюс лобных долей.

Поражение передней мозговой артерии встречается реже, чем нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Особенностью является преобладание пареза в ноге при гемиплегии, диспраксия левой руки, а также так называемая лобная психика, хватательные феномены.


Стентирование внутренней сонной артерии

Задняя мозговая артерия. Наиболее часто задние мозговые артерии являются конечными ветвями основной артерии (рис.5). Вместе с основной артерией, проксимальные части задних мозговых артерий кровоснабжают средний мозг, в том числе покрышку передней половины моста, латеральные и медиальные коленчатые тела, талямус, аммонов рог, основной ствол задней мозговой артерии кровоснабжает медиальную и вентральную поверхность затылочной и височной доли.

При нарушении кровообращения в бассейне задней мозговой артерии, клинически проявляется ишемия шпорной борозды и прилегающих к ней клиновидной и лингвальной извилин. Это приводит в тяжелых случаях к тотальной гемианопсии, при этом часто сохраняется макулярное зрение, в менее тяжелых случаях возможны различные вариации (элементы) гемианопсии, если очаг довольно распространенный, то может развиваться зрительная агнозия, алексия, аграфия.

Рис.5Задняя мозговая артерия

Виллизиев круг. Мозговые артерии образуют на основании мозга замкнутый круг за счет передней соединительной артерии (соединяет передние мозговые артерии) и двух задних соединительных артерий (соединяют среднюю и заднюю мозговые артерии, каждая со своей стороны) (рис.6).


Операция на сонной артерии
Рис.6Сосуды основания головного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – передняя спинномозговая артерия; 3 – артериальный круг Захарченко; 4 – базилярная артерия; 5 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 6 – артерии моста; 7 – верхняя мозжечковая артерия; 8 – задняя мозговая артерия; 9 – средняя мозговая артерия; 10 – задняя соединительная артерия; 11 – передняя мозговая артерия; 12 – передняя соединительная артерия

В результате образуется структура, названная виллизиевым кругом. В связи с одинаковым артериальным давлением в обеих внутренних артериях в норме кровоснабжение каждого полушария осуществляется отдельно, из соответствующей артерии. Виллизиев круг начинает функционировать иначе в условиях патологического процесса, когда появляется разница в давлении. Еще одна особенность кровоснабжения головного мозга: хотя и существуют связи между передней, средней и задней мозговыми артериями, этих коллатералей недостаточно для компенсации кровообращения в зоне поражения (в зоне выключенного сосуда). Наиболее часто встречаются аномалии виллизиевого круга в виде гипоплазии, аплазии и удвоения некоторых ее сосудов (рис.7)

Похожие темы:
Какие нагрузки можно после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
Смертность от инсульта по возрастам

Рис.7Аномалии виллизиева круга

Нозологические формы нарушения кровообращения. Преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее частой причиной преходящего нарушения мозгового кровообращения является эмболия (кардиогенной или артериальной природы), реже причиной являются стенозы артерий, кровоснабжающих головной мозг. Клиника преходящего нарушения мозгового кровообращения: часто больные предъявляют жалобы на предобморочное состояние.


01 Патологическая извитость внутренних сонных артерий как одна из причин сосудистых повреждений нерв

Клинически наблюдают симптомокомплекс, характерный для нарушения мозгового кровообращения в каротидном или вертебробазилярном сосудистом бассейне. Обычно продолжительность очаговой неврологической симтоматики составляет 10 – 20 мин. Диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения правомочен, если очаговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов. Значение преходящего нарушения мозгового кровообращения очень велико, так как оно часто является предвестником тяжелой мозговой катастрофы (инсульт) и требует немедленной адекватной терапии.

Похожие темы:
Инсульт в головном мозге кровь
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Ишемический инсульта/a>. Классификация: тромботический, эмболический, гемодинамический и лакунарный инсульт.

Тромботический инсульт. Наиболее частой причиной является атеросклероз сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. При этом атеросклеротические бляшки образуются наиболее часто в местах деления сосудов. Образование атеросклеротической бляшки способствует тромбообразованию в этой области, которое и ведет к нарушению кровообращения. Больше всего страдают так называемые области смежного кровоснабжения, где наиболее часто и происходит инсульт.


Внутренняя сонная артерия и ее ветви - meduniver.com

Наиболее часто инсульт возникает в ночные или предутренние часы, пациент просыпается с очаговой неврологической симтоматикой. Для ишемического инсульта характерно постепенное развитие, так называемое ступенеобразное прогрессирование. При этом пациент обычно в сознании. Общемозговая симптоматика развивается при значительной распространенности очага поражения. Клинически отмечают признаки поражения, характерные для соответствующего сосудистого бассейна (см. выше).

Похожие темы:
Методики для восстановления после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Эмболия сосудов головного мозга. Наиболее частой причиной эмболии сосудов головного мозга являются различные наложения на клапанном аппарате левых камер сердца или наличие в полостях сердца тромбов, наиболее часто в сочетании с различными нарушениями сердечного ритма (часто это мерцательная аритмия).

Вторая наиболее встречаемая причина – это так называемая артерио-артериальная эмболия, когда происходит изъязвление атеросклеротической бляшки артерии, и атеросклеротические массы вызывают эмболию. Особенности клинической картины: инсульт возникает внезапно, больной теряет сознание, может развиться эпилептический приступ, обычно сразу развивается максимальный неврологический дефект, прогрессирование симптомов может наблюдаться при геморрагической трансформации инсульта, когда развивается кровоизлияние в зону инфаркта, или связано с ростом тромба по ходу поражения сосудистого бассейна.

Гемодинамический инсульт. Развивается при падении системного артериального давления, особенно чувствительны к этому лица с выраженным стенозом крупных артерий. При данной патологии инсульт развивается в зонах смежного кровоснабжения. Клиника складывается из очаговой неврологической симптоматики и клинической картины того заболевания, которое вызвало падение артериального давления.

Лакунарный инсульт. Это инсульт с размером очага до 1.5 см., при этом патологический процесс развивается в мелких мозговых артериях. Наиболее частой причиной является микроангиопатия сосудов головного мозга на фоне артериальной гипертензии, при этом наиболее часто поражаются артерии, кровоснабжающие подкорковые образования, что и определяет клиническую картину ограниченного поражения. Наиболее часто встречаются варианты лакунарного инсульта: развитие изолированного двигательного дефекта в виде гемипареза, изолированная гемигипестезия, сочетание гемигипестезии с гемипарезом, сочетание дизартрии со слабостью кисти, а также возможен вариант развития гемипареза с нарушением координации в этих же конечностях. Особенности клиники: отсутствует общемозговая симптоматика, нет очаговой патологии высших корковых функций.

Геморрагический инсульт. Наиболее частой формой геморрагического инсульта являются паренхиматозное и субарахноидальное кровоизлияние. Паренхиматозное кровоизлияние. Основной причиной кровоизлияния в ткань головного мозга является длительно существующая артериальная гипертензия, при которой развивается гипертоническая ангиопатия с образованием аневризм. Разрыв аневризмы вызывает образование гематомы, нарастание объема которой проявляется прогрессирующей неврологической симптоматикой. Наиболее часто поражаются сосуды, кровоснабжающие подкорковые образования головного мозга. Особенности клинической картины: очаговая неврологическая симптоматика возникает внезапно, часто на фоне высоких цифр артериального давления, чаще в дневное время, сопровождается выраженной общемозговой симптоматикой (интенсивная головная боль, тошнота, рвота), нарушением сознания, менингеальным синдромом.

При нарастании гематомы и отека головного мозга развивается дислокационный синдром с вклинением вещества головного мозга в затылочное отверстие, смещением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка и сдавлением ствола. Ранним признаком дислокации является мидриаз на стороне поражения. Вклинение и кровоизлияние в желудочки головного мозга часто приводят к летальному исходу.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахоидальное кровоизлияние сопровождается прорывом крови в подоболочечное пространство. Основной причиной является разрыв аневризмы сосудов, которые наиболее часто локализуются в области виллизиева круга, в местах врожденной или приобретенной деформации сосудистой стенки. Разрыв аномальной стенки аневризмы происходит под действием определенных факторов, наиболее частым из которых является артериальная гипертензия. Особенности клинической картины: часто за несколько дней пациента начинают беспокоить интенсивные головные боли.

Субарахноидальное кровоизлияние проявляется внезапной, интенсивной головной болью, иногда ощущением «жара в затылке», часто с потерей сознания, рвотой, возможны нарушения со стороны глазодвигательных нервов. Также характерен менингеальный синдром, который может проявиться не сразу, а через несколько часов. Очаговая неврологическая симптоматика. Летальность достаточно высокая, в первые дни погибает около 10 –15% пациентов в результате повторного кровоизлияния, ангиоспазма с развитием ишемического инсульта, дислокационного синдрома.

Кровоснабжение спинного мозга. Спинной мозг кровоснабажается из трех сосудистых бассейнов, условно разделенных на шейно-грудной, грудной, пояснично-грудной (рис.8).

Рис.8Кровоснабжение спинного мозга. 1 – позвоночная артерия; 2 – аорта; 3 – артерия поясничного утолщения (артерия Адамкевича); 4 – подключичная артерия; 5 – спинной мозг; 6 – общая сонная артерия

Верхние сегменты спинного мозга кровоснабжаются отходящими от позвоночных артерий непарной передней спинальной артерией, которая идет по вентральной срединной борозде спинного мозга, и двумя задними спинальными артериями – спускаются по дорсолатеральным бороздам спинного мозга вблизи корешков (это относится в основном к верхним трем шейным сегментам). Нижележащие отделы кровоснабжаются сегментарными корешково-спинномозговыми артериями, которые, в зависимости от уровня, образуются из различных сосудистых бассейнов. Они являются прдолжением передней и двух задних спинальных артерий, образуя анастомозы друг с другом.

Кровоснабжение среднего, нижнего шейных отделов и верхнегрудного отдела спинного мозга осуществляется из системы подключичной артерии (шейно-грудной бассейн). Нижележащие отделы (грудной, пояснично-грудной бассейн) кровоснабжаются из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

На шейном уровне 3 передние корешково-спинномозговые артерии, в верхнем и среднем грудном отделе 2-3, в нижнем грудном, поясничном и крестцовом отделе спинного мозга 1-3 (причем часто одна из них больше других и носит название артерии поясничного утолщения (артерия Адамкевича)). Артерия Адамкевича обычно сопровождает на своем пути к передней спинальной артерии правый и левый корешок L2.

Рис.9Кровоснабжение сегмента спинного мозга. 1 – передняя спинномозговая артерия; 2 – задняя спинномозговая артерия; 3 – сулькокомиссуральные ветви; 4 – огибающие ветви

Передняя спинальная (спинномозговая) артерия образует сулькокомиссуральные ветви, которые проходят горизонтально через переднюю срединную щель и веерообразно рассыпаются на конечные ветви перед передней спайкой, кровоснабжая почти все серое вещество и окружающий ободок белого вещества, включая передние столбы (рис.9).

Другие ветви передней спинномозговой артерии носят название огибающих. Эти ветви огибают спинной мозг, анастомозируют с аналогичными ветвями задних спинальных (спинномозговых) артерий, в результате образуется так называемая сосудистая корона. Часть сосудистой короны, которая относится к передней спинномозговой артерии, кровоснабжает боковые и переднебоковые канатики, большую часть пирамидных путей. Задние спинномозговые артерии кровоснабжают задние канатики и вершины задних рогов.

Спинальный инсульт. Это заболевание довольно редкое. К причинам спинального инсульта относят атеросклероз аорты, расслаивающую аневризму аорты, т.е. заболевания более крупных сосудов, собственные артерии спинного мозга поражаются очень редко, что возможно, например, при нейросифилисе, который сопровождается васкулитом. Также возможна экстравазальная компрессия любым объемным процессом.

Также как и при развитии ишемического инсульта головного мозга, нарушение спинального кровообращения происходит в зонах смежного кровоснабжения. Особенности клиники: обычно нарушения спинального кровообращения происходят в бассейне передней спинальной артерии, что и определяет клинику. Часто возникает интенсивная боль в спине, иногда с иррадиацией по ходу корешков, парапарез, тазовые нарушения, из нарушений чувствительности — страдает поверхностная чувствительность (обнаруживают четкий уровень поражения), глубокая остается интактной (кровоснабжается из бассейна задней спинальной артерии).

Нарушение кровообращения в бассейне задней спинальной артерии возникает очень редко, клинически это расстройство проявляется поражением задних столбов спинного мозга и задних рогов, а также частично захватываются пирамидные пути. В клинике наблюдают гипестезию или анестезию ниже уровня поражения, рефлекторные расстройства, спастический парез.

Сосудистые мальформации спинного мозга (АВ-шунты). Мальформации являются врожденными и часто длительно клинически не проявляются. Сосудистые мальформации наиболее часто локализуются в нижнегрудном и верхнепоясничном отделе спинного мозга.

Заболевание может проявляться внезапно в виде субарахноидального кровоизлияния или гематомиелии, возможно подострое, постепенное начало. Клиника складывается из нижнего смешанного парапареза, соответствующих чувствительных и тазовых нарушений, что позволяет отдиференцировать это заболевание от бокового амиотрофического склероза.

Ангиодисгенетическая некротическая миелопатия (болезнь Фуа-Алажуанина). В патогенезе отмечается атрофия сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, при этом инфаркты чаще всего локализуются в поясничном и нижнегрудном отделе спинного мозга. Обычно наблюдается следующая клиническая картина: параплегия нижних конечностей, которая развивается подостро, в начале носит характер спастического, далее сменяется вялым парапарезом и мышечной атрофией, нарушение чувствительности также прогрессирует, начиная с поражения поверхностной и заканчивая утратой всех видов чувствительности.

ОЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ НЕВРОЛОГА.


Использованные источники: https://newneuro.ru/villiziev-krug-lechenie-sosudistye-zabolevaniya-golovnogo-mozga-klinika-vosstanovitelnoj-nevrologii-lechenie-insulta-vrach-nevrolog-diagnostika-mozga-osteoxondroz-108/

Атеросклеротические поражения сосудов шеи и головы

Ишемия – снижение кровоснабжения участка головного мозга вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.

Инсу́льт (лат. insultus «удар»),  — острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением неврологических патологических проявлений, которые удерживаются более 24 часов или приводят к смерти больного в более ранний срок.

Ишемический инсульт – острое нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки сосуда тромбом или эмболом с последующим повреждением ткани мозга и нарушением его функций.

Ишемический инсульт головного мозга встречается в 4 раза чаще, чем кровоизлияние, занимая первое место в структуре сосудистых заболеваний головного мозга, и составляет в среднем 400-500 случаев на 100 000 населения в год.

Ежегодно в мире от инсульта погибает 4,5 миллиона человек. Смертность от ишемического инсульта составляет 12-20% от общей летальности, уступая лишь смертности от заболеваний сердца и всех онкологических заболеваний.

Патогенетическая схема ишемического инсульта

Core — «ядро инфаркта» или зона необратимого повреждения формируется в течение 5–8 мин с момента ОНМК

Penumbra — «ишемическая полутень» — зона ишемического поражения обратимого характера, в которой снижен уровень кровотока, однако в целом сохранен энергетический метаболизм и имеют место функциональные, но не структурные изменения. Продолжительность существования пенумбры имеет важное значение, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер.

Oligemia – область гипоперфузии, жизнеспособной ткани без лечения

Лечение ишемического инсульта считается наиболее успешным в период «терапевтического окна», т.е. первые 3-6 часов от появления его первых симптомов.

При любых ишемических состояниях, которые могут быть началом ишемического инсульта, важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше.

Факторы риска возникновения ишемического инсульта

Немодифицируемые факторы рискаМодифицируемые факторы риска
  • Возраст, с увеличением которого риск инсульта, особенно ишемического,
    значительно увеличивается (ежегодно в молодом возрасте инсульт развивается только у 1 из 90 тыс. населения, в то время как в старческом возрасте (75–84 года)  — у 1 из 45 чел.)
  • Мужской пол
  • Генетическая предрасположенность к некоторым заболеваниям, приводящим к инсульту (повышенное артериальное давление, сахарный диабет, ожирение)
  • Артериальная гипертензия
  • Атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга
  • Инсульт или транзиторные ишемические атаки в анамнезе (ТИА)
  • Ишемическая болезнь сердца, включая мерцательную аритмию
  • Сахарный диабет
  • Дислипидемия
  • Курение
  • Злоупотребление алкоголем
  • Применение оральных контрацептивов
  • Ожирение
  • Стрессы
  • Гиподинамия

По мере увеличения количества факторов риска и при их одномоментном сочетании угроза инсульта увеличивается в 2-3-5 раз и более.

Успех борьбы с ишемическим инсультом заключается в заблаговременном обследовании и лечении любых ишемических состояний, особенно лиц, находящихся в группе риска.

Симптомы ишемического инсульта

  • онемение и асимметрия лица
  • онемение или нарушение движений в конечностях
  • расстройства речи, нечеткость произношения, сложность сформулировать мысль, неправильное употребление слов («словесная окрошка»), путание слов
  • внезапная головная боль
  • головокружение
  • нарушение зрения
  • снижение памяти, ориентировки
  • нарушение сознания
  • нарушение координации
  • эпилептические припадки
  • нарушение других функций в зависимости от поражения мозговой ткани

Вышеперечисленные симптомы могут появляться на несколько часов и исчезать на фоне лечения или без него. Если данные проявления регрессировали в течение 24 часов – следует думать о преходящем нарушении мозгового кровообращения по типу транзиторных ишемических атак (ТИА). НО!!!ТИА считается предвестником ишемического инсульта, что подразумевает срочное специализированное обследование и лечение.

Диагностика

  1. Клинико-лабораторные исследования в максимально полном объеме с обязательным определением показателей свертывающей системы, глюкозы крови, ионного состава, продуктов азотистого обмена.
  2. УЗДГ сосудов головы и шеи с целью определения стенозирующих и окклюзирующих поражений, характеристики атеросклеротических бляшек, уровня и степени сужения сосуда.
  3. КТ, МРТ головного мозга с использованием при необходимости ангиорежима.
  4. Перфузионная КТ (ПКТ) с характеристикой гемодинамики на капиллярном уровне.
  5. Эндоваскулярная церебральная ангиография с целью детальной характеристики сосудов головы и шеи с учетом особенностей патологии, наличия анастомозов и определения тактики эндоваскулярного лечения.

Основной причиной возникновения ишемического инсульта (некардиального генеза) являются стенозы (сужения) и окклюзии (закупорка) сосудов, питающих головной мозг.

Стенозы вызываются атеросклеротическими бляшками и могут поражать сосуды шеи (экстракраниальные стенозы) – стенозы сонных и позвоночных артерий.  При атеросклеротических сужениях сосудов головного мозга, расположенных в полости черепа (интракраниальные стенозы) чаще всего встречается стеноз средней мозговой артерии, основной (базиллярной) артерии. При этом данное поражение носит системный характер и может сопровождаться разными степенями сужения двух и более артерий, кровоснабжающих головной мозг.

Методы лечения ишемического инсульта

Стентирование и ангиопластика при экстракраниальных стенозах

АБ

Больной Б., 53 года. Критический стеноз левой внутренней сонной артерии (ВСА). А — До операции, Б – после выполнения ангиопластики со стентированием левой ВСА.

АБ

Больной Б., 57 года. Критический стеноз левой внутренней сонной артерии (ВСА). А — До операции, Б – после выполнения ангиопластики со стентированием левой ВСА.

АБ

Больной К., 66 года. Критический стеноз правой  внутренней сонной артерии (ВСА). А — До операции, Б – после выполнения ангиопластики со стентированием правой ВСА.

АБ

Больной Б., 65 года. Критический стеноз правой позвоночной артерии артерии. А — До операции, Б – после выполнения ангиопластики со стентированием правой позвоночной артерии.

Стентирование и ангиопластика при интракраниальных стенозах

АБ

 

ВГ

 

ДЕ

Больной И., 79 лет. Субтотальный стеноз левой средней мозговой артерии (СМА) А — до операции; Б, В  – доставка стента Wingspan на уровень стеноза левой СМА; Г, Д – имплантация стента; Е – стеноз левой СМА дилатирован

Ангиопластика интракраниальных стенозов

АБ В

Больной М., 64 года. Критический стеноз левой средней мозговой артерии (СМА, сегм. М1) А – проведение баллона для дилатации; Б – баллонная ангиопластика; В – стеноз левой СМА устранен

Тромбэкстракция

АБ

 

В Г
ДЕ

Больная Н., 58 г лет. Тромбоз левой средней мозговой артерии (СМА). А – определение уровня тромбоза (сегмент М1); Б – проходимость восстановлена до М1-М2 сенмента, В – контроль кровотока регионарных сосудов. Г, Д – проведение тромбоэкстракции; Е — проходимость левой СМА восстановлена.

АБ
ВГД

Больной К., 61 г. Тромбоз левой средней мозговой артерии (СМА) в начальных отделах. А – определение уровня тромбоза; Б – проведение стент-ретривера для извлечения тромба, В – тромбоэкстракция; Г – проходимость левой СМА восстановлена; Д – тромботические массы после их извлечения из сосудистого русла.


Использованные источники: https://npc-kiev.com.ua/ru/treat/ateroskleroticheskie-porazheniya-sosudov-shei-i-golovy/

4
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.