Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

При обширном инсульте человек выживает

Рубрика: ИнсультаАвтор:

О.С. Левин, Н.И. Усольцева, Н.А. ЮнищенкоКафедра неврологии РМАПО, МоскваИнсульт – одна из наиболее актуальных медико-социальных проблем [1, 7]. В России живёт более миллиона лиц, перенёсших инсульт, при этом ежегодно происходит более 450 тыс. новых случаев инсульта [2]. Инсульт служит не только одной из основных причин смерти (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями), но и часто является причиной инвалидизации больных. Даже если больные выживают, то более чем у 50 % из них не происходит восстановления бытовой независимости [2]. Традиционно в клинике инсульта основное влияние уделяют очаговому неврологическому дефициту, связанному с физической инвалидизацией, прежде всего параличам. Между тем психические расстройства, возникающие у значительного числа пациентов после инсульта, оказывают на бытовую, социальную и профессиональную адаптацию едва ли не больший эффект, чем моторный дефицит [21, 39].Терминология
Под постинсультными когнитивными нарушениями (ПИКН) следует понимать любые когнитивные расстройства, которые имеют временную связь с инсультом, т. е. выявляются в первые 3 месяца после инсульта (ранние ПИКН) или в более поздние сроки, но обычно не позднее года после инсульта (поздние ПИКН). Трехмесячный интервал введён в критериях сосудистой деменции NINDS-AIREN как одно из доказательств причинно-следственной связи между цереброваскулярным заболеванием и деменцией [34]. Чем позднее после инсульта выявляются когнитивные нарушения, тем проблематичнее их прямая связь с инсультом. В случаях развития когнитивных нарушений спустя год и более после инсульта, как правило, следует исключать другие их причины, тем не менее, и в этих случаях инсульт можно рассматривать как один из факторов развития когнитивных нарушений. Традиционно основное внимание у пациентов, перенесших инсульт, уделяют таким выраженным формам когнитивного дефицита, как деменция или тяжёлая афазия. Между тем, гораздо чаще встречаются более лёгкие и умеренные формы когнитивного дефицита, раннее выявление которых (и принятие соответствующих лечебных мер) может способствовать предупреждению дальнейшего нарастания когнитивного дефицита и улучшению прогноза восстановления [35]. В целом, по степени и распространённости когнитивного дефицита можно выделить три варианта когнитивных нарушений, возникающих после инсульта:

• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную функцию (афазия, амнезия, апраксия, агнозия); в подобных случаях со временем возможна та или иная степень компенсации когнитивного дефицита за счет пластичности мозга и сохранных когнитивных функций;
• множественные когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство):
• множественные когнитивные нарушения, вызывающие нарушение социальной адаптации (независимо от имеющегося двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно позволяющие диагностировать деменцию (постинсультная деменция).


Эпидемиология постинсультных когнитивных нарушений
В целом ПИКН различной степени тяжести выявляются у 40-70 % пациентов, перенёсших инсульт, в среднем – примерно у половины пациентов [14]. Распространённость деменции в первые 3-6 месяцев после инсульта колеблется от 5 до 32 %, а спустя 12 месяцев – от 8 до 26 % [15, 17, 18, 20]. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития деменции в первые 6 месяцев после инсульта [21]. Более того, в первые 3 месяца после инсульта в некоторых исследованиях распространённость деменции оказывалась выше, чем через год, что, по-видимому, объясняется не столько тенденцией к восстановлению, сколько высокой летальностью этой категории больных [23, 33]. Вместе с тем, более лёгкий когнитивный дефект после инсульта часто имеет тенденцию к восстановлению. Так, нарушения памяти в отсутствие деменции отмечаются у 23-55 % больных в первые 3 месяца после инсульта, тогда как к концу первого года доля их распространённости снижается до 11-31 % [37].
С другой стороны, повышенный риск возникновения деменции у лиц, перенёсших инсульт, сохраняется, по крайней мере, в течение нескольких лет после инсульта. В популяционных исследованиях доля пациентов с деменцией среди общего числа лиц, перенёсших инсульт, составляла 7 %, после 3-х лет – 10 %, после 25 лет – 48 % [20]. В клинических исследованиях доля пациентов с деменцией спустя год после инсульта варьирует от 9 до 17 %, после трёх лет – от 24 до 28 %, спустя 5 лет – 32 % [20, 21, 38]. Таким образом, в 5-летней перспективе риск развития деменции у лиц, перенёсших инсульт, оказывается примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции [20].
В связи с уменьшением смертности после инсульта и увеличением доли пожилых лиц в общей популяции, которая происходит не только в развитых западных странах (на фоне увеличения средней продолжительности жизни), но и в нашей стране (на фоне относительно низкой средней продолжительности жизни), можно ожидать увеличения распространённости ПИКН, в т. ч. и постинсультной деменции, что придаёт данной проблеме особую актуальность.Когнитивные нарушения, связанные с поражением «стратегических зон»
В сравнительно небольшом числе случаев развитие ПИКН можно связать с моноочаговым поражением мозга, затрагивающим те мозговые структуры, которые особенно тесно связаны с регуляцией когнитивной деятельности. В этом случае характерно острое или подострое развитие когнитивного дефицита, последующая его стабилизация и полное или частичное обратное развитие нейропсихологических расстройств.
Разные авторы упоминают отличающиеся списки стратегических зон, однако чаще всего в качестве стратегических называют зоны, входящие в бассейн передней и задней мозговых артерий (префронтальная кора, медиальные отделы височных долей, таламус), базальные ганглии (прежде всего хвостатое ядро, в меньшей степени – бледный шар), прилегающее белое вещество, а также область стыка затылочной, височной и теменной коры (особенно угловая извилина) [3, 20, 34]. Клиническая картина при поражении каждой из стратегических зон может быть относительно специфична.
Хотя концепция «стратегических зон» остаётся популярной, следует признать, что основывается она на весьма немногочисленных клинических доказательствах, полученных главным образом в прошлые десятилетия с помощью не столь совершенных методов нейровизуализации. Современные методы нейровизуализации способны обнаружить в части случаев с распространённым когнитивным дефицитом, ранее рассматривавшихся как следствие поражения стратегических зон, дополнительные изменения в мозге как сосудистого, так и дегенеративного генеза, которые усугубляют эффект цереброваскулярного поражения и предопределяют тенденцию к прогрессированию [21].Постинсультные когнитивные нарушения как мультифакториальное состояние
Риск развития когнитивных нарушений после инсульта зависит от большого числа факторов. По данным поперечных и проспективных исследований, к подобным факторам относятся: возраст, низкий уровень образования, когнитивные нарушения до инсульта, артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология, дополнительные повреждения мозга по данным нейровизуализации [2, 3, 9, 12, 13, 20]. Факторы, влияющие на риск ПИКН, представлены в табл. 1. Частота и тяжесть ПИКН, в т. ч. деменции, увеличиваются при повторных инсультах, а также зависят от тяжести инсульта, обширности и локализации поражения мозга [20].
Пожилой возраст – один из главных факторов развития ПИКН [21]. Так, в Нью-Йоркском исследовании у пациентов, перенёсших инсульт в возрасте 60-69 лет, деменция развилась в 15 % случаев, в возрасте 70-79 лет – в 26 % случаев,
а у лиц старше 80 лет – в 36 % случаев [20]. В то же время риск деменции не зависел от пола. Пред-инсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, коррелировали с высоким риском развития деменции как в первые три месяца, так и спустя три года после инсульта [17, 19]. Влияние гиперлипидемии, употребления алкоголя, курения на риск развития ПИКН остается не доказанным [22, 23].
Большинство исследований не отметили зависимости риска ПИКН от характера инсульта (ишемический, геморрагический). По некоторым данным риск ПИКН выше после атеротромботического инсульта, чем после лакунарного или кардиоэмболического. В ряде исследований отмечена связь развития ПИКН с тяжестью инсульта и выраженностью неврологического дефицита [20, 24]. Тем не менее, в клинической практике нередки случаи, когда тяжёлый когнитивный дефицит развивается у пациента со сравнительно мягким двигательным дефектом. Проведённое нами обследование 100 пациентов с ишемическим инсультом выявило лишь частичное соответствие выраженности когнитивных и двигательных нарушений: исходный уровень двигательного дефицита более существенно влиял на вероятность развития умеренного когнитивного расстройства, но не был связан с вероятностью развития деменции [8].
По данным большинства исследований повторные инсульты и множественные (мультифокальные) поражения ассоциируются с более высоким риском ПИКН [20, 30]. Определённую роль имеет и локализация поражения. Когнитивные нарушения чаще развиваются при супратенториальных повреждениях, инфарктах в бассейне передней и задней мозговых артерий [26]. В ряде исследований показано, что поражение левого полушария вызывает более частый и выраженный когнитивный дефект, чем поражение правого полушария [21].Клинико-нейровизуализационные корреляции при постинсультных когнитивных нарушениях
Современные методы нейровизуализации позволяют точнее представить субстрат ПИКН и таким образом точнее спланировать программу лечения. Помимо уточнения характера, обширности и локализации поражения мозга, связанного с развитием инсульта, методы нейровизуализации выявляют дополнительные церебральные изменения, повышающие риск ПИКН («немые» инфаркты, диффузное поражение белого вещества, церебральные микрогеморрагии, церебральная атрофия и т. д.) [36].
Данные о влиянии на когнитивный статус пациентов с инсультом «немых» инфарктов, случайно выявляемых при КТ или МРТ («немые» инфаркты мозга встречаются примерно в 5 раз чаще, чем клинически явные эпизоды инсульта) [21]. По данным одних исследований корреляции между немыми инфарктами и риском развития ПИКН нет, в других – они являлись независимыми предикторами развития ПИКН [30, 36]. Выраженность диффузного поражения белого вещества (в т. ч. до развития инсульта) также является независимым предиктором ПИКН [5, 35].
Однако ключевым фактором, влияющим на риск развития когнитивных нарушений, по данным большинства исследований, является церебральная атрофия [19]. Связь с развитием ПИКН показана как в отношении общей церебральной атрофии, так и в отношении атрофии медиальных отделов височных долей, особенно гиппокампа [20]. Исследование T. Pohjasvaara и соавт. [29] выявило высокую частоту атрофии медиальных отделов височных долей у пациентов с постинсультной деменцией, даже после исключения лиц с прединсультными когнитивными нарушениями. Данные результаты подтверждены и в исследовании H. Jokinen и соавт. (2004), которые отметили худшие показатели нейропсихологических тестов, оценивавших речь, зрительную память, скорость мышления у пожилых пациентов с умеренной и выраженной атрофией медиальных отделов височных долей (эта закономерность сохранилась при учёте возраста, размеров инфаркта и выраженности корковой атрофии) [20]. По данным других авторов, выраженность нарушений памяти у пациентов, перенёсших инсульт, зависела от состояния медиальных отделов височных долей до инсульта [11, 37].
По данным J.T. O’Brien и соавт. [27], двухлетнее наблюдение за пожилыми пациентами, не имевшими деменции через 3 месяца после инсульта, показало, что наблюдающееся у них когнитивное снижение коррелирует не с нарастанием сосудистых изменений, в частности лейкоареоза, а с увеличением выраженности атрофии медиальных отделов височных долей.
Выявляемые клинико-нейровизуализационные корреляции согласуются и с результатами патоморфологических исследований, согласно которым выраженность когнитивного дефицита у больных с цереброваскулярной патологией в большей степени коррелирует не с территориальными инфарктами, вызванными поражением крупных мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а также с церебральной атрофией, которая может быть следствием сосудистого поражения мозга и специфического нейродегенеративного процесса, такого как болезнь Альцгеймера (БА) [19].Механизмы развития постинсультных когнитивных нарушений
Учитывая мультифакториальность ПИКН, выяснение механизма их развития в каждом конкретном случае является трудной задачей. Особые трудности связаны с тем, что причиной ПИКН может быть БА или смешанная деменция [4, 12]. По данным D. Leys и соавт. (2005), БА или смешанная деменция обнаруживается у 19-61 % (в среднем примерно в трети случаев постинсультной деменции) [20]. Взаимоотношения инсульта и БА сложны. С одной стороны, у пациентов с БА зафиксирован более высокий риск инсульта, чем в среднем по популяции, что, возможно, объясняется совпадением факторов риска инсульта и БА (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет и т. д.) или механизмов повреждения мозга. Так, N. Purandare и соавт. [31] обнаружили с помощью транскраниальной допплерографии высокую частоту спонтанной церебральной эмболии как при сосудистой деменции, так и при БА. С другой стороны, клинический опыт показывает, что инсульт может способствовать клиническому проявлению скрыто протекавшей до того БА или ухудшению уже развившихся, но остававшихся сравнительно лёгкими, симптомов этого заболевания. Не случайно, что при внимательном расспросе родственников, по крайней мере, у части таких больных выявляется, что те или иные признаки когнитивной дисфункции отмечались и до инсульта. По данным H. Henon и соавт. [18], прединсультные когнитивные нарушения, не достигающие уровня деменции, у многих пациентов связаны именно с дегенеративным поражением головного мозга и ассоциируются с высоким риском постинсультной деменции. По данным разных исследований, примерно у 7-16 % лиц с диагнозом «постинсультная деменция» выявляется ранее (до инсульта) существовавшее слабоумие [21]. Наличие когнитивных нарушений до инсульта значительно повышают риск развития постинсультной деменции. Более того, у большинства пациентов имевших прединсультные когнитивные нарушения, клинические проявления деменции были ближе к БА, что иногда более очевидно не в ранние сроки, а спустя длительный промежуток времени [23].
Существуют две гипотезы, объясняющие данный клинический феномен. Первая исходит из возможности суммации эффекта поражений различных звеньев церебральных систем, вызванных двумя конкурирующими, но независимо протекающими заболеваниями. Соответственно инсульт, вызывая дополнительный когнитивный дефицит (как правило, в иной когнитивной сфере), всего лишь способствует более раннему клиническому проявлению скрыто протекавшей, но остававшейся «компенсированной» БА, однако не сказывается на дальнейшем её течении. Аналогичный «срыв компенсации» в результате инсульта возможен и у пациентов со скрыто протекающим цереброваскулярным заболеванием, вызывающим «немые» инфаркты или диффузное поражение белого вещества.
Другая гипотеза предполагает возможность двух заболеваний взаимодействовать на патогенетическом уровне, взаимно отягощая (ускоряя) течение друг друга по механизму порочного круга (рис. 1). Хотя вторая гипотеза представляется более умозрительной, тем не менее, её подтверждают некоторые экспериментальные факты и клинические наблюдения, свидетельствующие о возможности ишемии мозга (вероятно, при определенной предрасположенности субъекта) инициировать или ускорять дегенеративный процесс, характерный для БА и сопровождающийся формированием нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек.
Таким образом, можно полагать, что ПИКН по своему происхождению гетерогенны. Более того, термин «постинсультная деменция», хотя и означает развитие деменции после инсульта, не обязательно предполагает её развитие вследствие инсульта [20]. По крайней мере, в части подобных случаев основной вклад в развитие деменции вносят скрыто развивающиеся нейродегенеративное заболевание (прежде всего БА) или прогрессирующая микроваскулярная патология, сопровождающаяся диффузным поражением белого вещества и множественными лакунарными инфарктами [6]. В подобных случаях инсульт выполняет роль «последней капли», приводящей к манифестации уже сформированного когнитивного дефицита. По данным D. Desmond [17], на долю сосудистого поражения мозга можно отнести лишь 57 % случаев постинсультной деменции, тогда как на долю БА и смешанной деменции – по меньшей мере треть её случаев.
Суммируя данные о факторах риска и клинико-нейровизуализационных корреляций при постинсультных когнитивных нарушениях, можно выделить следующие формы ПИКН, имеющие неодинаковый механизм развития:

• ПИКН, вызванные одиночным инфарктом (как правило, поражающим «стратегическую зону»);
• ПИКН, вызванные мультиинфарктным состоянием (у таких пациентов возможен единственный клинический эпизод инсульта, но при КТ или МРТ выявляются множественные «немые» инфаркты, лакунарные или территориальные);
• ПИКН вследствие одиночного или множественного инфарктов, возникших на фоне лейкоэнцефалопатии;
• ПИКН, связанные с ухудшением ранее проявившейся БА или с её клиническим дебютом;
• ПИКН, вызванные одиночным или множественным внутричерепными кровоизлияниями.


Разные варианты ПИКН могут иметь различное течение (табл. 2).
Отставленное прогрессирование ПИКН может быть связано с повторными ишемическими эпизодами, нарастанием микроваскулярной патологии (в нашей стране традиционно рассматриваемой в рамках дисциркуляторной энцефалопатии) или нейродегенеративным заболеванием.
Различные варианты временных соотношений между инсультом и деменцией представлены на рис. 2. По мнению некоторых авторов, временной интервал между инсультом и развитием деменции может быть одним из критериев, позволяющих уточнить причину когнитивных нарушений. Проведённое исследование показало, что при развитии деменции спустя 15-20 месяцев после инсульта она имеет несомненные черты смешанной деменции, развившейся в результате взаимодействия сосудистого повреждения мозга и прогрессирующей БА [16, 20].Клиническая значимость постинсультных когнитивных нарушений
Клиническая значимость ПИКН, прежде всего, заключается в ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [25]. Для пациентов с постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21].
У пациентов с деменцией более выражены функциональные нарушения (нарушения самообслуживания, бытовой активности) [14, 25, 27, 31, 38, 39], что подтверждается и проведёнными нами исследованиями. По нашим данным, наличие когнитивных нарушений, даже не достигающих степени деменции, – неблагоприятный прогностический фактор, предвещающий более плохое восстановление неврологических функций и функционального статуса [8].Нейропсихологический профиль
Хотя ПИКН могут проявляться весьма широким спектром когнитивных нарушений, «ядром» когнитивного дефицита как на стадии умеренного когнитивного расстройства, так и на стадии деменции, чаще всего это – нарушения регуляторных функций, связанные с дисфункцией лобных долей [35]. Именно нарушение регуляторных функций, отражающих поражение фронто-стриарных, фронто-лимбических и таламо-кортикальных кругов, наилучшим образом коррелирует с состоянием повседневной активности и качеством жизни пациентов. Вместе с тем, дизрегуляторный когнитивный дефект может сопровождаться и нарушением операциональных функций (речи, праксиса, гнозиса), связанным с дополнительным вовлечением корковых или подкорковых отделов мозга, сосудистым или дегенеративным процессом.Выявление когнитивных нарушений
Необходимость раннего выявления когнитивных нарушений должна диктовать высокую настороженность врача в отношении возможной когнитивной дисфункции у пациента, перенёсшего инсульт. Сам по себе факт перенесения инсульта должен быть облигатным основанием для оценки когнитивных функций, даже если пациент внешне производит впечатление «сохранного». По нашему опыту, любой врач может (и должен!) провести быструю скрининговую оценку когнитивных функций с помощью простых тестов, которые оценивают различные когнитивные функции, в т. ч. обязательно – регуляторные (тест «рисование часов», тест на свободные и направленные словесные ассоциации, серийный счёт, повторение цифр в прямом и обратном порядке, тест на запоминание серии слов или изображений с оценкой как свободного воспроизведения, так и узнавания). Одновременно необходимо оценить и аффективный статус пациента. Депрессия развивается примерно у трети пациентов, перенёсших инсульт, нередко сопровождается когнитивным дефицитом и в этом случае является предвестником его дальнейшего прогрессирования.
Важное значение может иметь установление причин когнитивного снижения на основе клинических, нейропсихологических, нейровизуализационных данных. В пользу первичного сосудистого механизма ПИКН могут свидетельствовать: сравнительно молодой возраст, острое/подострое начало когнитивного дефицита (в первые 3 месяца после инсульта), наличие очагового поражения «стратегических» зон, преобладание в нейропсихологическом статусе дизрегуляторных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей мозга (признаки очагового нарушения корковых функций, например, в форме афазии, агнозии или амнезии обычно отмечаются при наличии соответствующих очаговых повреждений мозга, выявляющихся при МРТ). Нарушение памяти по гиппокампальному типу с нарушением не только свободного воспроизведения, но также узнавания запомненного материала и опосредованного запоминания, низкая семантическая речевая активность могут указывать на возможный альцгеймеровский компонент когнитивного дефицита (в отсутствие очагового сосудистого поражения височно-лимбических структур по данным МРТ).Общие подходы к лечению постинсультных когнитивных нарушений
К сожалению, до настоящего времени отсутствуют данные масштабных контролируемых исследований, которые бы доказывали способность того или иного метода лечения предупреждать, сдерживать прогрессирование или хотя бы ослаблять ПИКН. Тем не менее, нет сомнений в том, что ключевое значение имеет предупреждение дальнейшего повреждения мозга, прежде всего повторного инсульта. Для этого применяют комплекс мер, включающий прежде всего адекватную коррекцию сосудистых факторов риска – артериальной гипертензии (гипотензивные средства), гиперлипидемии (диета, статины), гипергомоцистеинемии (витамины В6, В12, фолиевая кислота) [1, 35]. Так, в ряде исследований показано, что адекватная коррекция артериальной гипертензии у пациентов, перенесших инсульт или ТИА, снижает риск развития не только повторного инсульта, но и деменции [23]. Для предупреждения повторных ишемических эпизодов могут использоваться антиагреганты или антикоагулянты (при высоком риске кардиогенной эмболии или коагулопатиях). Вместе с тем, следует учитывать, что назначение антикоагулянтов и высоких доз антиагрегантов у пациентов с нейровизуализационными признаками церебральной микроангиопатии, особенно обширным субкортикальным лейкоареозом и микрокрогемморагиями (выявляемых в особом режиме МРТ – на градиент-эхо Т2*-взвешенных изображениях), сопряжено с более высоким риском внутримозговых кровоизлияний.
С целью нейропсихологической реабилитации применяют приёмы, направленные на упражнение или «шунтирование» дефектной функции. Важное значение имеет коррекция аффективных и поведенческих нарушений, особенно депрессии, сопутствующих кардиоваскулярных и иных заболеваний (в первую очередь сердечной недостаточности). Важно помнить о необходимости отмены или минимизации доз средств, потенциально ухудшающих когнитивные функции, прежде всего, обладающих холинолитическим или выраженным седативным действием [21].
Для улучшения когнитивных функций применяется широкий спектр ноотропных препаратов, которые можно разделить на 4 основные группы: 1) препараты, воздействующие на определённые нейротрансмиттерные системы, 2) препараты с нейротрофическим действием, 3) препараты с нейрометаболическим действием, 4) препараты с вазоактивным действием. Существенная проблема заключается в том, что в отношении большинства препаратов, применяемых в отечественной клинической практике, отсутствуют данные плацебо-контролируемых исследований, которые бы убедительно подтверждали их эффективность. Между тем, как показывают контролируемые исследования, клинически значимый эффект плацебо может отмечаться у 30-50 % больных с когнитивными нарушениями, даже у пациентов с тяжёлой деменцией. Тем более, положительный эффект препарата труднее доказать после инсульта, учитывая тенденцию к спонтанному улучшению когнитивного дефицита после инсульта в раннем восстановительном периоде. У больных с сосудистой деменцией в контролируемых исследованиях показана эффективность препаратов, относящихся к первой группе и преимущественно действующих на холинергическую систему (ингибиторы холинэстеразы, например, галантамин или ривастигмин), а также глутаматергическую систему (ингибитор NMDA-глутаматных рецепторов мемантин), однако в отношении постинсультного варианта сосудистой деменции их эффективность в контролируемых исследованиях специально не оценивалась. С другой стороны, хотя у части больных с сосудистой деменцией ингибиторы холинэстеразы и мемантин оказывают значительный эффект, в среднем их эффективность оценивают как умеренную.
Одним из наиболее перспективных направлений в лечении постинсультных когнитивных нарушений является применение препаратов с нейротрофическим действием, которые имитируют эффект факторов роста нервной ткани, а также потенциально способных замедлять развитие как сосудистой, так и дегенеративной патологии. К этой группе препаратов относится церебролизин, получаемый из мозга свиней [25].Применение церебролизина в лечении когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях
Первые публикации о клиническом применении гидролизатов из мозговой ткани при нарколепсии и гипергликемической коме относятся к 1954-1956 гг. В 1975 году проведены фармакологические исследования биодоступности и первые клинические испытания препарата, позволившие предположить у него нейропротекторные свойства. В серии экспериментальных работ с 1990 по 2006 годы показаны нейротрофический эффект препарата, способность проникать через гематоэнцефалический барьер, раскрыты некоторые молекулярные механизмы его действия. В серии контролируемых испытаний показан клинический эффект препарата при БА и сосудистой патологии мозга [25].
Так, M. Panisset и соавт. [28] в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании показали, что церебролизин в дозе 30 мл, вводимой в/в капельно в течение 20 дней, достоверно (по сравнению с плацебо) улучшает как когнитивный, так и функциональный статус пациентов с умеренной и лёгкой БА, причём после курса лечения данный эффект стабильно сохраняется по крайней мере в течение 3-х месяцев. Н.Н. Яхно и соавт. [10] в рамках открытого исследования показали, что проведение аналогичного курса лечения церебролизином у пациентов с различными вариантами сосудистого повреждения мозга приводит к достоверному улучшению когнитивных, поведенческих и двигательных функций, а также нормализации биоэлектрической активности головного мозга. Анализ нейропсихологических и двигательных изменений, произошедших на фоне лечения церебролизином, показал, что положительное действие препарата может быть связано с влиянием на фронто-стриарные и/или таламо-кортикальные связи [4]. В.И. Скворцова и соавт. [6] показали, что при введении 50 мл церебролизина в/в капельно в первые 10 дней инсульта отмечается более успешное восстановление неврологических функций на 30-е сутки по сравнению с плацебо.
Учитывая, что, по крайней мере, у части больных, развитие ПИКН возможно связано с нарушением метаболизма амилоида, в механизме действия церебролизина представляется особенно важным его способность влиять на амилоидогенез, которая показана в эксперименте на трансгенных мышах с гиперэкспрессией белка – предшественника амилоида. На этой экспериментальной модели было показано, что церебролизин уменьшает отложение амилоида и, что особенно существенно, снижает размер амилоидных бляшек в лобной коре и гиппокампе, что коррелировало с уменьшением поведенческих нарушений у экспериментальных животных. Восстановлению как неврологических, так и нейропсихологических функций могут способствовать отмеченные в эксперименте активирующее влияние церебролизина на клетки-предшественники нейронов и процессы нейрогенеза, а также способность предотвращать дегенерацию холинергических нейронов. Основываясь на этих данных, можно предположить, что церебролизин способен решать задачу предупреждения или замедления прогрессирования ПИКН, особенно связанных с развитием в мозге альцгеймеровских изменений. Таким образом, церебролизин может оказывать не только симптоматический, но и перспективный патогенетический эффект [25].
Условиями эффективности церебролизина у пациентов с ПИКН могут быть: возможно более раннее начало лечения, адекватная разовая доза (в большинстве исследований эффективность церебролизина показана в разовой дозе не ниже 10 мл), адекватная длительность курса (N20), введение путем внутривенной инфузии, повторение курса лечения (с интервалами в 3-6 месяцев), комбинация с препаратами с иным механизмом действия, активные реабилитирующие мероприятия, коррекция сопутствующих аффективных нарушений, прежде всего, депрессии.Заключение
Более чем у половины пациентов, перенёсших инсульт, развиваются когнитивные нарушения, которые могут быть связаны не только с самим инсультом, но и с сопутствующим сосудистым или дегенеративным поражением мозга. Нейропсихологические нарушения замедляют процесс функционального восстановления после инсульта и могут служить неблагоприятным прогностическим признаком. Раннее распознавание и адекватная коррекция нейропсихологических нарушений с помощью нейротрофических средств и других препаратов, усиливающих когнитивные функции, может повысить эффективность процесса реабилитации и замедлить отставленное прогрессирование когнитивных нарушений.Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М: Медицина 2001; 327.
2. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 8: 4-9.
3. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал 1999; 4: 4-11.
4. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование диcциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями. Дисс…. канд. мед наук. М.: 1996.
5. Левин О.С, Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции. Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Яхно Н.Н., Дамулиной И.В. М.: ММА, 1995; 189-228.
6. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Губский Л.В. и др. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности церебролизина для лечения острого ишемического инсульта // Журнал неврологии и психиатрии, Инсульт, 2003; 11: 51-55.
7. Суслина З.А., Варакин Ю.А., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. М.: Медпресс-информ, 2006.
8. Усольцева Н.И., Левин О.С. Соотношение когнитивных и двигательных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт //Современные подходы к нейрореабилитации. М.: 2007.
9. Хендерсон А.С. Деменция. Женева: ВОЗ, 1995; 77.
10. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Дамулин И.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции // Тер архив, 1996; 10: 65-69.
11. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал 2001; 3: 10-18.
12. Andersen G., Vestergaard K., Ostergaard R.J., Irigemen-Nielsen M. Intellectual impairment in the first year following stroke compared to an age-matched population sample // Cerebrovasc Dis 1996; 6: 363-369.
13. Barba R., Martinez-Espinosa S., Rodriguez-Garcia E., Pondal M. et al. Poststroke dementia: clinical features and risk factors // Stroke 2000; 31: 1494-1501.
14. Bowler J.V., Hachinski V. The concept of vascular cognitive impairment / Erkinjuntti T., Gauthier S.,eds. Vascular cognitive impairment. Martin Dunitz 2002; 9-26.
15. Censori B., Mariara O., Agostinis C. et al. Dementia after first stroke // Stroke 1996; 27: 1205-1210.
16. Del Ser T., Hachinski V., Merskey H. et al. Alzheimer’s disease with and without cerebral infarcts // J Neurol Sci 2005; 231: 3-11.
17. Desmond D.W., Moroney J.T., Paik M.C. et al. Frequency and clinical determinants of dementia after ischemic stroke // Neurology 2000; 56: 1124-1131.
18. Henon H., Durieu I., Guerouaou D. et al. Poststroke dementia: incidence and relationship to prestroke cognitive decline // Neurology 2001; 57: 1216-1222.
19. Kalaria R.N. Vascular dementia: neuropathological features / Burns A. et al, eds. Dementia. Arnolds 2005; 565-573.
20. Leys D., Неnon H., Mackowiak-Cordoliani M.A., Pasquier F. Poststroke dementia // Lancet Neurol 2005; 752-759.
21. Leys D., Pasquier F. Post-stroke dementia // VASCOG, San Antonio, 2007; 21.
22. Linden T., Skoog I., Fagerberg B. et al. Cognitive impairment and dementia 20 months after stroke // Neuroepidemiology 2004; 23: 45-52.
23. Lin J.H., Lin R.T., Tai C.T. et al. Prediction poststroke dementia // Neurology 2003; 61: 343-348.
24. Madureira S., Guerreiro M., Ferro J.M. Dementia and cognitive impairment three months after stroke // Eur J Neurol 2001; 8: 621-627.
25. Moessler H. Treatment of Alzheimer’s disease: new insight into pharmacologiy and clinical profile of the neurotrophic compound cerebrolysin // Research and Practice in Alzhtimer’s disease. Paris, Springer, 2003; 266-275.
26. O’Brien J.T., Erkinjuntti T., Reisberg B. et al. Vascular cognitive impairment // Lancet Neurology 2003; 2: 89-98.
27. O’Brien J.T. Medial temporal atrophy rather than white matter hyperintensivities predict cognitive decline in stroke survivors // VASCOG, San Antonio, 2007; 31.
28. Panisset M., Gauthier S., Moessler H. et al. Cerebrolysin in Alzheimer’s disease: a randomized double-blind placebo-controlled trial with a neurotrophic agent // J Neural Trans 2002; 109: 1089-1104.
29. Pohjasvaara T., Erkinjuntti T., Ylikoski R. et al. Clinical determinants of poststroke dementia // Stroke 1998; 29: 75-81.
30. Prencipe M., Ferretti C., Casini A.R. et al. Stroke, disability, and dementia: results of a population survey // Stroke 1997; 28: 531-536.
31. Purandare N., Burns A., Daly K.J. et al. Cerebral emboli as a potential cause of Alzheimer’s disease and vascular dementia // BMJ 2006; 10: 1136.
32. Rasquin S.M., Verhey F.R., van Oostenbrugge R.J. et al. Demographic and CT scan features related to cognitive impairment in the first year after stroke // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 1562-1567.
33. Rasquin S.M., Lodder J., Ponds R.W. et al. Cognitive functioning after stroke: a one-year follow-up study // Dement Geriatr Cogn Disord 2004; 18: 138-144.
34. Roman G.C., Tatemichi T.K., Erkinjuntti T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop // Neurology 1993; 43: 250-260.
35. Sachdev P.S., Brodaty Н., Valenzuela M.J. et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients // Neurology 2004; 62: 912-919.
36. Schneider J.A., Wilson R.S., Bienias J.L. et al. Cerebral infarcts and the likelihood of dementia from Alzheimer disease pathology // Neurology 2004; 62: 1148-1155.
37. Snaphaan L., De Leeuv E. Poststroke memory function in nondemented patients // Stroke 2007; 38: 192-203.
38. Tang W.K., Chan S.S., Chiu H.F. et al. Frequency and determinants of poststroke dementia in Chinese // Stroke 2004; 35: 930-935.
39. Tatemichi T.K., Desmond D.W., Mayeux R. et al. Dementia after stroke: baseline frequency, risks, and clinical features in a hospitalized cohort // Neurology 1992; 42: 1185-1193.


Инсульт -- Первая помощь при инсульте -- Проект +1

Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/6183/

Инфаркт миокарда

Очаг ишемического некроза мышцы сердца, который развивается из-за сильного нарушения кровообращения, называется инфаркт миокарда. Человек при этом чувствует жгучую боль в области грудной клетки, которая может отдавать в предплечье и даже руку. Кроме того, явным симптомом является непомерное чувство страха и холодный пот, появляющийся в результате сердечной болезни. Как только у человека обнаруживается инфаркт, его немедленно нужно госпитализировать. Экстренная реанимация в значительной степени повышает шансы на сохранение жизни.

Статистические данные

Увы, но статистика неутешительная. По-прежнему люди в нашей стране и в мире часто умирают от этого сердечного заболевания. Даже прибывшая на место карета скорой помощи не всегда может помочь человеку, у которого стремительно развился недуг.

У мужчин после 40 лет инфаркт миокарда встречается гораздо чаще, нежели у женщин в этом же возрасте (до 60 лет). Это связано с тем, что атеросклероз у представителей сильной половины человечества начинает развиваться раньше. А вот после 60 лет принципиальной разницы нет – и мужчины, и женщины в одинаковой степени подвержены этому опасному недугу. Согласно статистике, примерно каждый третий человек умирает вследствие инфаркта.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт не глотает что делать
Что происходит при левостороннем инсульте

Когда кровоснабжение нарушается хотя бы на 10-20 минут, то этого вполне достаточно для того, чтобы появились необратимые изменения мышцы сердца. Формируется постинфарктный рубец, который в дальнейшем может оказывать негативное влияние на самочувствие человека. Повышается риск возникновения повторного инфаркта или инсульта. Необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача!

Пять периодов болезни

Каждый из периодов имеет свои особенности и признаки:

  1. Предынфарктный. Этот период может продолжаться в течение нескольких суток и даже недель. Основной симптом – учащение приступов стенокардии.
  2. Острейший. Отличается недолгой продолжительностью – максимум 2 часа. Иными словами, с момента развития ишемии и до возникновения некроза проходит мало времени. Этот период может длиться всего 20 минут, поэтому необходима срочная госпитализация.
  3. Острый. С момента появления некроза и до миомаляции проходит, как правило, несколько суток. Максимальная продолжительность – 2 недели.
  4. Подострый. Уже начинают формироваться рубцы. Максимальная продолжительность данного периода – 2 месяца.
  5. Постинфарктный. Рубец созревает, и миокарду приходится приспосабливаться к новым условиям работы. Здесь очень важно, как поведет себя сердце при коренных изменениях. Если адаптации не будет, высока вероятность повторного приступа.

Причины развития недуга

Инфаркт сердца представляет собой острую форму ИБС (ишемической болезни). В подавляющем большинстве случаев (более 95 процентов) причиной развития недуга является атеросклеротическое поражение артерий. Оно в свою очередь провоцирует сужение просвета. Довольно часто врачи фиксируют случаи, когда атеросклероз сочетается с острым тромбозом того участка сердца, которое уже было поражено. Все это ведет к полному (либо частичному) прекращению снабжения сердца кровью.


Восстановление после инсульта. Три главные составляющие.

Также инфаркт может развиться из-за следующих болезней и факторов:

  • Сахарный диабет.
  • Высокое давление.
  • Ожирение и неправильное питание.
  • Постоянный стресс, депрессия и другие нервные и психические заболевания.
  • Постоянное употребление сигарет и спиртных напитков. Они также провоцируют симптомы инфаркта миокарда.

Классификация недуга

Какой-то одной конкретной классификации на данный момент не существует. Поэтому специалисты используют различные понятия, все зависит от разных факторов. Вот основные классификации, которыми пользуются врачи-кардиологи:

  • В соответствии с размерами поражения. Здесь выделяют крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт. Первый встречается гораздо чаще – примерно у 80 процентов всех страдающих недугом людей.
  • В зависимости от глубины поражения некроза. Например, трансмуральный или интрамуральный миокард. Всего существует четыре разновидности.
  • По изменениям, которые показывает электрокардиограмма. Различают два вида: сердечная болезнь, которая сопровождается возникновением зубца Q, и недуг, при котором данный зубец отсутствует.
  • По топографии. Здесь все зависит от того, какая именно ветвь корональной артерии поражена в результате инфаркта.
  • По краткости возникновения. Всего три вида: первичный, рецидивирующий и повторный. Рецидивирующий инфаркт наступает менее через 2 месяца после появления первичного, а вот повторный – через 8 и более недель.
  • По осложнению. Некоторые недуги могут быть осложнены какими-то сопутствующими заболеваниями, а какие-то – нет.
  • По наличию и типу боли. В большинстве случаев первый признак и симптом инфаркта – сильная боль за грудиной. Это называется типичной формой. Также существуют атипичные болевые проявления. Например, человек может жаловаться на сильную боль в области челюсти, лопатки или руки. Также возможно появление отеков, аритмии и других малоприятных факторов.
  • В соответствии с динамикой. Охватывает четыре периода (были рассмотрены выше): от острейшего до постинфарктного периода, когда образуются рубцы.

Основные симптомы

Признаки недуга проявляются в зависимости от стадии болезни. То есть для каждого из пяти периодов характерны своим симптомы:

  • Предынфарктный период. Почти половина всех пациентов отмечают очень быстрое, внезапное развитие болезни. У остальных же наблюдается разный (по продолжительности и интенсивности) период прогрессирующей стенокардии. Симптомы могут меняться.
  • Острейший период. Человек чувствует сильнейшую боль и сдавливание в грудной клетке. Она может отдавать в плечо, ухо, шею и другие места, заставляя пациента чувствовать дискомфорт. При этом характер болей может быть совершенно разным. Одни пациенты чувствуют распирающую или жгучую боль, другие – давящую, сжимающую или острую. Приступ боли может продолжаться несколько часов (у некоторых людей даже фиксировались приступы на протяжении 2 суток). Она может то стихать, то вновь усиливаться, сопровождаясь непомерным страхом, возбуждением и постоянной отдышкой. Вот еще некоторые признаки инфаркта: побледнение участков кожи, холодный пот, тахикардия, резкое падение артериального давления, перебои в работе сердца.
  • Острый период. В большинстве случаев человек не чувствует боли. Этот период характеризуется развитием лихорадочного состояния (от трех до десяти дней). Повышенная температура может сохраняться на протяжении всего этого отрезка времени, при этом артериальная гипотензия, как правило, возрастает, равно как и симптомы сердечной недостаточности.
  • Подострый период. Болевые ощущения уже не встречаются. Общее состояние человека нормализируется, постепенно снижается температура тела. Тахикардия, мучавшая пациента, исчезает.
  • Постинфарктный период. В подавляющем большинстве случаев какие-то явные симптомы отсутствуют.

Профессиональные доктора-кардиологи в отдельную группу выделяют атипичные формы недуга. Они характеризуются возникновением боли в совершенно неожиданных местах – например, в горле, эпигастрии или зоне левой лопатки. Также существуют безболевые формы, и у человека появляются такие симптомы инфаркта, как удушье, коллапс, перебои в работе сердца, сильное головокружение и слабость.

Атипичная форма развивается в большей степени у людей, чей возраст перевалил за 60 лет. У таких пациентов имеются явные симптомы кардиосклероза. Отличительная особенность течения болезни – сильное нарушение кровообращения, которое возникло вследствие повторного инфаркта.


ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (Как жить после инсульта? Советы врача)

При этом атипичную форму имеет только один период – острейший.

Возможные осложнения

В первые часы и дни после развития недуга могут появиться осложнения. Они заметно утяжеляют течение болезни и уменьшают шансы на успешное лечение.

Большая часть пациентов жалуется на перебои в сердце (аритмия может быть разной). Они могут сохраняться на протяжении нескольких дней. Особенно опасно в этот период выглядит мерцание желудочков, которое затем переходит в фибрилляцию. У человека существенно возрастает риск смертельного исхода.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт и что делать дальше
Инсульт по ишемическому типу это

Недостаточность левого желудочка имеет следующие симптомы: застойный хрип, отек легких и некоторые проявления астмы. Огромную опасность представляет кардиогенный шок, который стремительно развивается при обширном инфаркте. Часто у врачей попросту не бывает шансов, чтобы спасти умирающего пациента. Основными признаками такого шока являются: резкое падение артериального давления, учащенное сердцебиение, цианоз, нарушение сознания.

Нередко у пациентов фиксируется разрыв мышечных волокон, который впоследствии может спровоцировать тампонаду сердца. Менее чем в 4 процентах случаев у человека наблюдается резкое нарушение кровотока в легких. Это осложнения также характеризуется повышенной смертностью.

Еще одним осложнением является острая аневризма сердца, которая постепенно переходит в хроническую стадию. Как следствие – возникновение сердечной недостаточности.


ИНСУЛЬТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ПРИЧИНЫ, СИМПТОМЫ, ЛЕЧЕНИЕ

Отложение фибрина, которое происходит на стенках эндокарда, является прямой угрозой различным внутренним органам, включая почки, мозг и легкие. Из-за этого осложнения признаки инфаркта у мужчин и женщин проявляются особенно сильно.

Более поздний период недуга сопровождается такими осложнениями, как перикардит и эозинофилия. Встречаются и другие серьезные недуги.

Диагностика заболевания

Особенностью проведения диагностических процедур является то, что они могут быть назначены не только в период обследования, но и в процессе лечения заболевания. Врач должен систематически изучать данные об активности ферментов сыворотки крови, а также показатели электрокардиограммы. Это позволяет в дальнейшем избежать различных осложнений, что в свою очередь повышает шансы пациента на успешное лечение.

Человек может прийти к специалисту с различными жалобами. Они напрямую зависят от степени развития болезни, ее формы и продолжительности. Инфаркт выявляется при сохранении сильных болей в области груди на протяжении 30 минут (приступ длится до одного часа). При этом пациент чувствует острую сердечную недостаточность. Также могут проявляться и другие симптомы инфаркта у женщин и мужчин.

Электрокардиограмма в числе прочего позволяет фиксировать разные изменения в деятельности сердца. Например, врач имеет возможность обнаружить отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и другие негативные явления. После этого врачу необходимо провести ряд других диагностических обследований, либо назначить срочную операцию.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

В первые несколько часов после наступления сильного болевого синдрома отмечается резкое повышение миоглобина в крови. Это специальный белок, основная задача которого – подача кислорода внутрь клеток.

Через 8 часов после наступления инфаркта может наблюдаться заметное повышение активности креатинфосфокиназа. Постепенно показатели нормализуются. Процесс стабилизации занимается примерно двое суток, иногда и меньше. Уровень креатинфосфокиназа в крови должен замеряться несколько раз в сутки. Это также следует отнести к диагностическим процедурам, которые имеют особенную важность для пациента.

На поздних стадиях развития недуга врачи также используют разные диагностические методы, несмотря на то, что повышается риск смертельного исхода. В частности, специалисту необходимо определить фермент лактатдегидрогеназы. Показатель приходит в норму только спустя одну неделю. Часто для нормализации и стабилизации показателей фермента лактатдегидрогеназы требуется две недели.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Обучение пациента самоуходу при инсульте

Нестабильная стенокардия может спровоцировать повышение изоформ белка тропонина. Врачи выявляют эти изменения посредством анализов. Симптомы инфаркта у мужчины или женщины вместе с тем могут ослабевать.

Анализ крови, который сдает пациент, позволяет врачу увидеть увеличение уровня СОЭ, лейкоцитов и других элементов. Клиническая картина выглядит более полной, что способствует успешному лечению в дальнейшем.

Многие кардиологи назначают ЭхоКГ, основная задача которого – выявление различных нарушений сократимости желудочка, а также истончение его стеночки.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

В более престижных клиниках проводится современная диагностическая процедура – коронарная ангиография. Она позволяет специалисту выявить тромботическую окклюзию артерии. Кроме того, данный диагностический метод дает возможность доктору определить, целесообразно ли проводить операцию на сердце пациента или нет. Иными словами, оценивается вероятность проведения шунтирования или ангиопластики. Такие радикальные методы лечения зачастую являются единственным путем к спасению при обнаружении серьезных сердечных заболеваний.

Профессиональное лечение. Почему следует обращаться только к опытным врачам?

Как только имеются подозрения на инфаркт миокарда, пациента следует немедленно госпитализировать в местную кардиологическую реанимацию. Если зафиксирован острый период, то человеку в первую очередь необходимо соблюдать постельный режим. Любые психологические нагрузки в этот период исключены! Что касается питания, то оно сильно ограничено по объему и калорийности. Когда наступает подострый период, то человека уже могут перевести из реанимационного отделения в кардиологию, где он продолжит восстановительный курс после тяжелого приступа. Лечение инфаркта миокарда может занять длительное время, когда пациенту систематически придется проверяться у лечащего врача, сдавать различные анализы и проходить кучу обследований.

Чтобы купировать сильнейший болевой синдром, врач назначает наркотические анальгетики. При этом лечение проводится в сочетании с нейролептиками, а также введением нитроглицерина посредством укола в вену.

Терапия, которую проводят опытные специалисты при инфаркте, необходима для того, чтобы предупредить и устранить перебои в сердце и кардиогенный шок. Как правило, пациент в этот период принимает антиаритмические средства, в числе которых тромболитики, спазмолитики и нитраты.

Крайне важно, чтобы лечение инфаркта миокарда проводил опытный врач. Только в престижной клинике работают специалисты, способные правильно оценить состояние пациента. Когда человек выживает после приступа, это не значит, что опасность позади. Впереди длительный курс лечения, и от подборки препаратов, опыта врачей и технической оснащенности клиники зависит успешность процесса.


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)

Конечно, когда человек теряет сознание в результате инфаркта, родным и близким нецелесообразно обращаться в частную клинику. А вот восстановительный период лучше провести как раз в коммерческом медицинском учреждении. Когда пациент сможет нормально ходить, можно записаться на прием к специалисту, который поможет минимизировать последствия тяжелой болезни.

Особенности составления прогноза при инфаркте

Особенность заключается в том, что только при прохождении острого периода недуга врач может дать положительный прогноз. Если же у пациента обнаружены некоторые осложнения, то специалисты дают, как правило, отрицательный прогноз.

Сам по себе инфаркт является очень тяжелым и во многих случаях смертельным заболеванием. Высока вероятность наступления различных осложнений. В большинстве случаев смерть наступает в первые 24 часа после возникновения приступа. Когда повреждается более половины всего участка миокарда, то сердце уже не может нормально функционировать, как следствие – стремительное развитие кардиогенного шока и наступление смерти. Даже если миокард поврежден на 40 и менее процентов, сердце может не справиться с резко возникшими нагрузками, и появляются сильные осложнения, одним из которых является сердечная недостаточность.

Здоровый образ жизни – лучшая профилактика

Чтобы признаки инфаркта миокарда у женщин и мужчин не проявлялись, необходимо соблюдать здоровый образ жизни. Самое главное – правильно питаться, исключить вредные привычки, меньше нервничать по пустякам, заниматься физически, а также систематически проверять уровень холестерина в крови и осуществлять замер артериального давления.

Помогут вам осуществлять профилактику заболевания  врачи “Клинической больнице “РЖД-Медицина” г. Нижнего Новгорода”


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Использованные источники: https://www.dkb-nnov.ru/infarkt-miokarda.html


Инсульт и давление

Гипертоническая болезнь – одна из самых частых патологий человечества, лидер в списке сердечно-сосудистых заболеваний. Болезнь, которая длится годами, может привести к фатальным последствиям. Одно из них инсульт, к сожалению, частое осложнение артериальной гипертензии. И во многих случаях это именно неконтролируемая гипертония: больной не соблюдает всех рекомендаций, не пьет лекарства на постоянной основе.

Похожие темы:
Почему человек спит при инсульте
Инсульт с осложнением на глаза
Тренажеры для речи после инсульта

Нет возраста, неподвластного инсульту: он встречается и у 20-летних, хотя, безусловно, чаще он бывает с людьми предпенсионного и пенсионного возраста.

Виды инсульта:


«Реанимация». Выжил после инсульта
  • Ишемический – появляется вследствие сужения либо закупорки кровеносных мозговых сосудов;
  • Геморрагический – кровоизлияние в мозговые ткани или оболочки.

Всем известно, что инсульт может стать причиной смерти. Сегодня медицина активно ведет пропаганду медицинской образованности населения: в том смысле, что акцентирует внимание на самопомощи и взаимопомощи в критических состояниях. Инсульт считается одним из таких состояний.

Похожие темы:
Отзывы о санаториях реабилитации инсульта
Инсульт и осложнения после него
Больной в реанимации с инсультом

Известно, что если успеть помочь пострадавшему в условное терапевтическое окно (а это первые 3-6 часов после инсульта), реально предупредить необратимые явления и гибель клеток. Для этого следует как можно быстрее отвезти больного в стационар и провести реабилитационные медикаментозные мероприятия.

Давление при инсульте

Инсульт может происходить при любом давлении:


Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг
  • высоком;
  • низком;
  • нормальном.

Причиной инсульта становится не само наличие хронической гипотонии или гипертонии у человека, а резкие перепады на 10–40 единиц от его привычного давления и последующие проблемы с кровообращением. Этим перепадам часто содействуют сильные изменения в погоде (когда температура воздуха резко меняется, что в последние годы происходит довольно часто).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
При инсульте иголки в пальцы
Инсульт что такое смотреть онлайн

Важно обратить внимание на возможность микроинсульта как первого и легкого этапа. Во время него кратковременно нарушается кровоток головного мозга и разрушаются только мелкие сосуды. Это незначительное кислородное голодание мозга организм устраняет самостоятельно, но его не стоит игнорировать. В процессе микроинсульта симптомы очень незначительны, и часто больной переносит их на ногах, не осознавая, что даже мелкий сбой может привести к серьезным последствиям. Если у больного «малый» инсульт длится больше 24 часов, то врач диагностирует наличие инсульта.

Признаки инсульта

Эта информация важна абсолютно для каждого. Даже если это (пусть будет так) никогда не случится с вами лично, беда может произойти с родственниками и даже случайными прохожими. От грамотной помощи окружающих нередко зависит жизнь человека.

Картина инсульта:

  • Онемение определенных телесных участков – чаще лица и конечностей;
  • Сильная головная боль;
  • Утрата самоконтроля;
  • Двоение в глазах и другие зрительные дефекты;
  • Диспепсические расстройства, кружение головы;
  • Расстройства движения;
  • Потеря чувствительности.

Инсульт случается и внезапно, но обычно у него есть предвестники. Острый сбой мозгового кровотока могут «анонсировать» транзиторные ишемические атаки. Это состояния, для которых характерны мигрень без четкой определенности, головокружение, которое усиливается при движении, ушной шум, провалы в памяти, измененная работоспособность, расстройства сна. Если за последние три-четыре месяца такие состояния были не раз, они могут стать сигналами скорого инсульта – вам требуется срочная медицинская помощь.

Среди причин инсульта и атеросклероз, и сердечные патологии, и сосудистые опухоли, и сильный хронический стресс. Гипертензия является одним из самых частых провокаторов инсульта.

Цифры: при каком давлении может быть инсульт

Точно сказать это не сможет ни один доктор – необходима подробная информация из истории болезни пациента. Важно то, какое давление у пациента было до инсульта или до потенциального удара. Например, человек болел гипертонией, принимал снижающие давление препараты, добившись стойкого результата, отменил их прием сам. И вот после резкого отказа может подскочить АД до 180-200 единиц в верхнем цифровом значении, это можно расценивать как предвестник удара.

Есть и другая ситуация: человек не занимается своей гипертонией, не лечит ее, никаких лекарств не принимает на постоянной основе. И если АД у него держится на показателях 160-200 единиц верхнего значения, то когда оно подскочит до 250, больной может даже не ощутить такого подъема. Инсульт может произойти даже без резкого скачка.

Потому давление при инсульте не лежит в строгих цифровых пределах. К примеру, человек гипотоник, и АД у него 100/70. Это нормальное, рабочее давление, соответствующее его телосложению и т.д. И если оно повышается до 140/90, это может быть гипертоническим кризом. А криз сам по себе является угрозой инсульта.

Инсульт при пониженном артериальном давлении

Инсульт при нормальных или пониженных показателях артериального давления, считаются самыми опасными. Помимо различных осложнений, они еще способны поражать огромную область головного мозга.

Современная медицина определила процесс, почему так происходит. Проведя много исследований с помощью специальных инструментов, врачи установили, что область вокруг повреждений имеет ишемическую полутень. Нейроны, находящиеся в этой зоне не получают достаточного количества кислорода. Они еще живые, и если своевременно начать лечение, то они восстанавливаются.

Когда повышается артериальное давление, то нейроны продолжают питаться кровью, и поддерживают свою жизнедеятельность. В тот период, когда давление понижается, то ишемическая полутень перестает получать кровоснабжение, нейроны отмирают. Сама зона поражения начинает расширяться.

Какое же давление должно быть после инсульта

После того, как удар уже случился, АД обычно пребывает на высоких значениях. Это адаптационная функция организма позволяет сберечь клетки, что не поражены ударом. Высокое давление после инсульта способно сохраняться как несколько часов, так и несколько дней. Снижать его могут врачи только в определенных условиях, четко следя за динамикой состояния. Резкое снижение исключено!

Но при этом без гипотензивной тактики никак. Медики подбирают ее индивидуально: давление должно снижаться плавно, без стресса для организма. В реабилитационный период образцы давления должны быть не более 150 в верхнем диапазоне: это нужно, чтобы сосудистая сеть адаптировалась и восстанавливалась.

Давление в постинсультный период после ишемического поражения

Когда происходит закупорка питающей мозг артерии, высокое АД крови помогает открытию резервных сосудов, чтобы восстановить кровоток. Это, в свою очередь, сокращает размеры ишемической зоны. Транспорт кислорода и поглощение его тканями также улучшается. Потому и считается, что в остром периоде ишемического инсульта, мозг весьма реагирует на снижение АД.

Экстренное снижение АД проводят только при:

  • Повышении параметра до 180+ единиц диастолического показателя;
  • Плановом применении медпрепаратов для тромборастворения;
  • Острой недостаточности системного кровотока;
  • Инфаркте;
  • Имеющейся аневризме;
  • Острой нефропатологии;
  • Злокачественной АГ.

В первые сутки после инсульта медики снижают АД максимум на 15% от исходного. Мониторят значения каждые полчаса. Задача медиков – убрать факторы, способствующие повышению АД. А это нервное перевозбуждение, задержка урины, болевой синдром и др.

Давление после инсульта геморрагического типа

Врачи знают, что делать, если высокое давление держится после инсульта. Геморрагический приступ почти всегда развивается именно на фоне гипертензии. Коррекция АД обязана начаться как можно быстрее, ведь это позволяет уменьшить параметры гематомы, а также ее распространение. Кроме того, коррекция АД помогает снизить развитие внутричерепной гипертензии и предупредить отек мозговых структур.

Но врачи и здесь придерживаются определенных границ, ведь при значительном снижении давления существует угроза питания ближайших нейронов, их ишемическая деформация. Критическим считают уровень в 140/90 единиц. Важно, что темп коррекции не может выходить за пределы 20% в течение суток.

Патогенез и проявления заболевания

Инсульт представляет собой нарушение кровообращения в определенном участке головного мозга. Из-за изменения кровотока возникает сбой работы органа. Различают несколько видов апоплексии:

  1. Геморрагический инсульт — разрыв крупного сосуда с излиянием в одну из оболочек мозга. Встречается чаще остальных видов. Кровь заполняет отдел мозга, в котором произошел разрыв, на месте формируется кровяной сгусток, возникает отек. Увеличение отдела и мозговых оболочек приводит к сдавливанию близлежащих отделов, нарушается работа головного мозга.
  2. Ишемический инсульт — прекращение кровоснабжения отдела мозга и мозговых оболочек в результате перекрытия кровеносного русла тромбом. Мозг не получает необходимые питательные вещества и кислород, возникает некроз участка.
  3. Микроинсульт — кратковременное нарушение кровообращения мозга, не несущее серьезных последствий.
  4. Спинальный инсульт — патологические изменения кровотока в спинном мозге.

Причина патологии — сосудистые нарушения. С кровью поступает питание и кислород, без которого невозможно полноценное функционирование. Головной мозг острее остальных органов человеческого организма реагирует на прекращение питания. Отсутствие кислорода на протяжении 3-4 минут приводит к гипоксии.

Причиной геморрагического инсульта является повышение артериального давления. Увеличение объема циркулирующей крови вызывает усиление давления на сосуд — происходит его разрыв. Кровь изливается в мозговые оболочки, образуется густой сгусток, влияющий на функционирование органа. Состояние пациента, проявления болезни зависят от степени повреждения и размера разорвавшегося сосуда. Часто приводит к смертельному исходу.

Смотрите также Виды браслетов от давления

Ишемический инсульт возникает из-за отсутствия кровотока в мозге. Причина — тромбоэмболия из-за разрыва сосуда в результате высокого кровяного давления. Состояние пациента тяжелое, опасно возникновением омертвевшего участка мозга, наступает кома.

Причины ОНМК:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз сосудов;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сердечная аритмия;
  • сахарный диабет.

Все сосудистые патологии являются возможными предпосылками к инсульту. Пациенты с подобными диагнозами находятся в зоне риска.

Симптоматические проявления зависят от тяжести поражения. При обильном кровоизлиянии больной теряет сознание, нарушается дыхание, возможны судороги. Зрачки сужены, болевая чувствительность отсутствует, самопроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Первые признаки нарушения мозгового кровообращения:

  • спутанность сознания;
  • бессвязная речь;
  • нарушение походки;
  • онемение одной стороны лица, туловища, верхней или нижней конечности;
  • головная боль, головокружение.

Давление после инсульта может снизиться или остаться повышенным. Дыхание учащенное, одышка, тахикардия.


Атеросклероз сосудов

Почему скачет давление после инсульта

Если после периода покоя АД скачет, это тревожный симптом. Он способен быть предвестником повторного инсульта либо даже смертельного риска.

Насколько быстрым будет выздоровление, возможно ли оно, зависит от величины той мозговой зоны, которая поражена. Но важно, и не в меньшей степени, адекватная терапия. Лечение должно быть правильным, длительным, индивидуальным. Это огромный вклад в выздоровление, как и старания самого больного, его желание встать на ноги. По статистике, после инсульта около 16% пациентов не просто выживают, а возвращаются к практически полноценной жизни.

Стабилизируется артериальное давление после перенесенного инсульта несколько недель. После этого больного ждет долгий и непростой восстановительный период. Реабилитация включает множество пунктов, это и лекарственная терапия, и восстановительная физкультура, и нормализация режима, и стабилизация психологического состояния больного.

Клиническая картина

Факторы, провоцирующие проявление недуга, могут быть разными – это нарушение режима жизнедеятельности, малоподвижное времяпровождение, частые психоэмоциональные перегрузки, стрессы. Инсульт становится результатом:

  • артериальной гипертензии;
  • повышения свертывания крови;
  • аритмии мерцательного типа;
  • сахарного диабета;
  • атеросклеротического расстройства в ГМ;
  • повреждений черепно-мозгового характера;
  • злоупотребления спиртным, наркотическими и табачными средствами;
  • изменений в работе сердечной мышцы и сосудов возрастного характера.

У женщин и лиц мужского пола может случиться инсульт двух видов:

Ишемический, развивающийся в связи с узостью и закупоркой сосудистых элементов. Результатом становятся сбои в кровотоке, а поэтому поступление кислорода в область клеток снижается, они начинают отмирать. Это часто возникающее состояние.

Геморрагический – является следствием разрыва сосуда и кровоизлияния в мозг. Кровотечение наблюдается внутри и вокруг тканей мозга. В определенной зоне формируется сгусток, оказывающий давление на клетки с провоцированием некроза. Такой вариант более тяжелый, часто приводящий к смерти пациента.

Проблема может проявляться в виде микроинсульта, связанного с резким и краткосрочным блокированием кровотока без провоцирования патологических сбоев. Обширный инсульт приводит к тяжелому повреждению мозга с отеками и параличом, а при спинальном наблюдаются дисфункциональные отклонения кровотока в области спинного мозга. После острой фазы может наступать рецидив в форме повторного инсульта.

Возрастающее давление при инсульте у мужчин сверх критических значений ведет к последствиям для организма. Серьезные осложнения ощущает и женский организм. Существуют первые симптомы, по которым с высокой вероятностью можно идентифицировать нехватку кровообращения в области головного мозга:

Общемозговая симптоматика – в результате поражения тканей в мозге наблюдаются проявления тошноты, оглушений, перевозбуждения.

Очаговые проявления – пациенты отмечают падение качества зрения или полную его утрату, зрачок может менять свое расположение. Высока вероятность нарушений речи и неспособности сохранять координацию движений. Мышцы в затылочной области становятся ригидными.

Почему давление после инсульта бывает неустойчивым

Перепады АД действительно опасны – они содействуют скорому прогрессированию атеросклероза, а также новым сосудистым катастрофам.

Причины неустойчивой гемодинамики послеинсультного этапа:

  • Сбой регуляторной деятельности ЦНС;
  • Недостаток активизации сосудодвигательного центра;
  • Неадекватная реакция больного на помощь;
  • Скачки маркера глюкозы в крови;
  • Эндокринный сбой;
  • Вегетативного рода дисфункции;
  • Нарушения в электролитном составе биологической жидкости.

После пережитого инсульта держать контроль маркеров АД нужно чаще, чем при патологиях сердца. Обязательно ведется дневник измерений. Но когда больной оказывается дома, не всегда эти строгие требования продолжают выполняться. У подобных пациентов сложно оценивать эффективность терапии. И это очень опасно: врач не может подобрать адекватную дозировку лекарств, если не знает данных о его давлении за определенный период.

Как поддерживать в норме АД после инсульта

Медицинский контроль необходим больному, перенесшему инсульт, еще долго. Но заключаться он будет не только в диагностике состояния и назначении адекватной терапии. Регулярный контроль максимально подстрахует от больного от повторных угрожающих состояний.

Чтобы избежать повторного инсульта, нужно:

  • Пить лекарства от гипертензии строго по схеме, не пропуская прием, не изменяя дозировки;
  • Регулярно сдавать анализы и другие исследования, помогающие медикам объективно оценить состояние пациента;
  • Следить за своим питанием – избегать запрещенных продуктов, не переедать;
  • Воздержаться от вредных привычек;
  • Выполнять все назначения врача – от ЛФК до нормализации режима дня.

Психологическое состояние, в котором пребывает больной после инсульта, может быть очень тяжелым. Нередко таких пациентов преследует страх повторения удара.

И это постоянное волнение, тревожность действительно могут послужить провокатором рецидива. Потому нельзя отказываться от психологической реабилитации, которую сегодня часто предлагают больным, перенесшим сосудистые катастрофы. Это не излишество, а также полноценная часть терапии.

Как уже говорилось, восстановление во многом зависит от того, насколько на это нацелен сам пациент. Какова его мотивация, готов ли он активизировать свои скрытые резервы. Есть целые научные течения, изучающие психологические компоненты реабилитации. В этом направлении ведутся исследования, и они уже принесли свои плоды: медицинские психологи помогают людям, перенесшим серьезные кризы, прийти в себя, понять свои цели и идти к ним без отягощающих соматическое состояние тревог.


Использованные источники: https://xn--90ad0ar3a.xn--p1ai/nevralgiya/pri-kakom-davlenii-mozhet-sluchitsya-insult.html

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.