Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Тревожно депрессивное расстройство и инсульт

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Постинсультные психоэмоциональные расстройства: современная медикаментозная терапия

DOI 10.32471/umj.1680-3051.125.127041

УДК 616.8-005/009

Актуальность проблемы

Инсульт по-прежнему занимает лидирующие позиции среди причин смертности и стойкой инвалидизации населения индустриально развитых стран (Pandya R.S. et al., 2011). По данным Европейской организации по изучению инсульта (European Stroke Organisation), после перенесенного нарушения мозгового кровообращения выраженная инвалидность развивается у 15–30% больных и около 40% сохраняют умеренную инвалидность (European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee, 2008). Украина не является исключением, причем занимает по этому показателю лидирующие позиции. Ежегодно около 100–110 тыс. жителей нашей страны впервые заболевают инсультом. Заболеваемость составляет 282,3 случая на 100 тыс. населения, что значительно превосходит средний показатель заболеваемости для стран Европейского Союза — 200 на 100 тыс. населения, сопровождаясь повышением летальности в 2 раза. Ежегодно в Украине умирают около 40 тыс. пациентов с впервые выявленным инсультом. Если учесть, что треть заболевших — лица трудоспособного возраста, а из 10–20% возвратившихся к труду прежнюю профессиональную пригодность сохраняют менее 8% — статистика более чем удручающая (Мищенко Т.C., 2011).


Тревожное расстройство - тревожно депрессивное расстройство генерализованное тревожное расстройство

Наряду с двигательными, речевыми и когнитивными нарушениями у больных, перенесших инсульт, часто развиваются различного рода психоэмоциональные расстройства, такие как депрессия, тревожность, астения, апатия и аспонтанность, негативизм, реже — эйфория и благодушие (Kim J.S. et al., 2000; Кадыков А.С. и соавт., 2009). Из многих постинсультных нарушений психоэмоциональные расстройства, прежде всего тревожно-депрессивные состояния, являются одними из ведущих, приводя к снижению эффективности лечения, отдаляя перспективу пациентов возвратиться в привычную социальную среду (Gaete J.M., Bogousslavsky J., 2008). Более того, формирование психоэмоциональных расстройств угнетающе действует на пациентов и их опекунов, снижает приверженность лечению и качество жизни (Kim J.S., 2016).

Коморбидность инсульта и тревожно-депрессивных состояний взаимно отягощают клиническую картину каждого из состояний, способствуя прогрессированию развившегося патологического процесса. К сожалению, описанная M.L.C. Labi и соавторами (1980) постинсультная депрессия как редко распознаваемое осложнение инсульта, остается таковой и в наши дни (Kim J.S., 2016), часто являясь незамеченной неврологами.

В настоящем обзоре описаны некоторые из наиболее распространенных психоэмоциональных расстройств, отмечаемых после перенесенного инсульта, феноменология настроения и эмоциональных расстройств, а также возможности фармакотерапевтического лечения препаратами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Можно ли после инсульта велотренажер
Реабилитационный центр старая вичуга инсульт

Общие вопросы патогенеза и терапии психоэмоциональных расстройств

Психоэмоциональные расстройства после перенесенного инсульта развиваются у большинства пациентов — в 30–67% случаев. При этом тревожно-депрессивные состояния отмечают у 18–43% заболевших (Verdelho A. et al., 2004). В целом постинсультная депрессия ассоциируется с повышенным риском цереброваскулярных осложнений и смертности. Так, смертность на протяжении 10 лет повышается в три раза (Townend B.S. et al., 2007), и многократно увеличивается риск развития цереброваскулярных осложнений: инфаркта миокарда — в 4,5, инсульта — в 2,7, осложненного течения сахарного диабета 2-го типа — в 2,2 (Скворцова В.И. и соавт., 2009).

Кроме явной угрозы развития фатальных осложнений в случае депрессии другие психоэмоциональные расстройства создают не меньшие проблемы, особенно там, где речь идет о социальной реадаптации пациентов (Gillen R. et al., 2011), снижается качество жизни (Liman T.G. et al., 2012). Кроме того, своевременно нераспознанные психоэмоциональные расстройства резко снижают эффективность реабилитационных усилий (Gillen R. et al., 2011).

Неоспорим также фактор места и объема поражения головного мозга при инсульте. В связи с этим тема взаимосвязи локализации и размеров очага инсульта и их влияния на развитие постинсультной депрессии весьма актуальна. Предложена теория «левой лобной доли» (Robinson R.G. et al., 1984), доказывающая высокую частоту тяжелой депрессии в острый период инсульта при локализации очага в левом полушарии, захватывающем дорсолатеральную корковую область и базальные ядра слева. Особая роль в этой связи отводится вовлечению лобно-базальных ганглиозных путей мозга при постинсультной депрессии и изменениям в нейротрансмиттерных системах при повреждении передней лобной доли: серотонинергической, адренергической и дофаминергической систем. Важным открытием последних лет стало доказательство снижения уровня нейротрофического фактора головного мозга (brain-derived neurotrophic factor — BDNF) и подавления нейрогенеза под влиянием гиперкортизолемии при длительно существующей депрессии, приводящих к атрофии мозга и развитию когнитивной дисфункции, которая может быть обратимой при лечении антидепрессантами (Martinowich K., Lu B., 2007). Таким образом, обоснована общая стратегия лечения пациентов с постинсультными психоэмоциональными расстройствами и роль препаратов, влияющих на модуляцию нейромедиаторных систем и повышающих уровень BDNF, в частности антидепрессантов (Jorge R.E. et al., 2010).


5 признаков Тревожного расстройства

Постинсультная депрессия

Клинически постинсультная депрессия характеризуется паттерном симптомов, схожим с проявлениями депрессии позднего возраста. Общими симптомами являются тревога, иногда маскирующая сниженный фон настроения, выраженное чувство вины, лабильность настроения и социальная изоляция. По данным метаанализа, включившего 25 488 наблюдений, постинсультная депрессия развилась у 31% пациентов на протяжении пяти лет (Hackett M.L., Pickles K., 2014).

Постинсультная депрессия значимо снижает качество жизни пациентов, создает дополнительный психоэмоциональный очаг напряженности для родственников и негативно влияет на прогноз восстановления неврологических расстройств, степень функцио­нального ограничения и когнитивные функции. Именно это является основным требованием для рекомендации исследовать всех пациентов после инсульта на наличие эмоциональных нарушений и при их выявлении незамедлительно начинать соответствующее лечение.

Развитие депрессивных состояний — процесс сложный и до конца не изученный. Тесная связь между постинсультной депрессией и выраженностью неврологического дефицита (Kim J.S. et al., 2000), а также возможным его уменьшением, определенным по шкале Монтгомери — Асберга (Kim J.S. et al., 2017), указывают на обратимость психологического реактивного состояния с внезапным функциональным дефицитом.

Проведенные исследования с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии подтвердили нарушения церебральной перфузии при депрессии за счет редукции вазомоторной реактивности сосудов головного мозга. При этом процесс был обратим и восстанавливался после исчезновения симптомов депрессии (Navarro V. et al., 2002). В то же время наиболее высокая обратимость процесса наблюдалась в первые 3 нед от перенесенного инсульта и была тем выше, чем меньше развившийся неврологический дефицит (Robinson R.G., Jorge R.E., 2016).

Моноаминовая теория депрессии послужила основанием для применения ингибиторов обратного захвата моноаминов в фармакотерапии у пациентов с депрессией. При этом наиболее важной мишенью фармакологического воздействия является обмен серотонина (Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж., 1994). Показана корреляционная зависимость между выраженностью депрессии и уровнем серотонина. При этом его коррекция ведет к регрессу выраженности эмоциональных расстройств (Вейн А.М. и соавт., 2007).


тревожно-депрессивное расстройство

Кроме того, серотонин играет роль в нейропластических изменениях, связанных с развитием мозга (Gaspar P. et al., 2003), а СИОЗС увеличивают нейрогенез гиппокампа, вероятно, через эффекты, опосредованные 5-НТ-рецепторами (Radley J.J., Jacobs B.L., 2002). В целом нейротрофические эффекты антидепрессантов и тот факт, что они являются широко применяемыми препаратами с доказанной безопасностью, делают их превосходными кандидатами для использования в качестве восстановителей в подострую фазу инсульта и при других формах повреждения головного мозга (Cramer S.C., 2008).

Лечение

Первоначальные данные на основании Кокрановского обзора по предупреждению и медикаментозному лечению пациентов с постинсультной депрессией не подтвердили положительного результата применения антидепрессантов (Hackett M.L. et al., 2008). Однако спустя непродолжительный период времени после правильно спланированного исследования на основании того же Кокрановского обзора доказана умеренно положительная эффективность применения антидепрессантов (СИОЗС) для лечения пациентов с депрессивными состояниями после перенесенного инсульта (Robinson R.G. et al., 2008; Tsai C.S. et al., 2011). При оценке тяжести развития нежелательных явлений по шкале UKU (Udvalg for Kliniske Undersogelser Scale) также отмечена их безопасность (Jorge R.E. et al., 2010; Khasanova D.R., Zhitkova Yu.V., 2013). Среди антидепрессантов СИОЗС обладают наиболее благоприятным спектром переносимости, легко дозируются и не влияют на эффективность антигипертензивной терапии, что является неоспоримым достоинством (Cattaneo A. et al., 2010).

В ряду препаратов СИОЗС наилучшим соотношением эффективность/безопасность обладает эсциталопрам. С учетом высокой степени селективности он воздействует исключительно на серотониновую систему при минимальных терапевтических дозах. Применение эсциталопрама в начальной дозе 5 мг/сут с повышением до 10 мг/сут со 2-й недели терапии является эффективным и безопасным (Cipriani A. et al., 2009). К важным достоинствам препарата необходимо отнести возможность коррекции как при депрессивных состояниях, так и при когнитивных нарушениях (Воробьева О.В., 2011). Это позволяет рациональнее проводить превентивную терапию в случае депрессивных пост­инсультных состояний. Так, в рандомизированном исследовании две группы пациентов, перенесших инсульт, в течение года получали плацебо и эсциталопрам. Депрессия развилась у 22,4% больных группы плацебо и только у 8,5% пациентов, получавших эсциталопрам (p<0,001) (Robinson R.G. et al., 2008).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
На 9 день после инсульта
Анализы при инсульте головного мозга

Таким образом, сегодня СИОЗС считаются эффективными препаратами для лечения пациентов с постинсультной депрессией, внесены в перечень препаратов первой линии в рекомендациях по фармакотерапии постинсультной депрессии Европейской организации по изучению инсульта (European Stroke Organi­sation) и Американской кардиологической ассоциации (American Heart Association) (Quinn T.J. et al., 2009; Miller E.L. et al., 2010) .

Постинсультные тревожные состояния

Постинсультная тревога, по разным оценкам, отмечается с частотой 3–13% (Ferro J.M. et al., 2009), а по некоторым данным может достигать 33% (Morrison V. et al., 2005). При этом, как установлено в систематическом обзоре с участием 4706 пациентов, ощущение тревоги испытывали 24% пациентов с инсультом, при том, что тревожные генерализованные расстройства развились у 18% пациентов и сохранялись на протяжении 5 лет после инсульта (Campbell Burton C.A. et al., 2013).

Как сообщается, постинсультная тревога тесно связана с депрессивными состояниями, хотя четкой взаимосвязи с объемом поражения и зоной коры не выявлено (Starkstein S.E. et al., 1990; Campbell Burton C.A. et al., 2013). Сама по себе постинсультная тревога не влияет на процесс реабилитации и когнитивные функции, но связана с ухудшением социальной адаптации пациентов, перенесших инсульт, и значительно снижает качество жизни. Однако единой точки зрения на лечение при постинсультной тревоге нет ввиду отсутствия достаточного количества рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (Campbell Burton C.A. et al., 2011).


Тревожно депрессивное расстройство Тревога Тревожное мышление

Тем не менее основным, наиболее эффективным, методом лечения пациентов с генерализованным тревожным расстройством, после перенесенного инсульта в том числе, остается комплексная терапия, которая должна включать одновременно несколько обязательных составляющих: лекарственную терапию и психотерапию (National Institute for Health and Care Excellence, 2011). В этой ситуации препаратами выбора остаются СИОЗС. Данные систематических обзоров и рандомизированных плацебо-­контролируемых исследований подтверждают эффективность многих антидепрессантов: СИОЗС, ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (Baldwin D.S., 2012). В ряду препаратов СИОЗС наилучшим соотношением эффективность/безопасность обладает эсциталопрам. Одним из достоинств препарата является возможность коррекции не только депрессивных симптомов, но и когнитивных нарушений у постинсультных больных благодаря способности повышать уровень BDNF (Cattaneo A. et al., 2010).

Постинсультная агрессия и ярость

В фазу острого инсульта у пациентов довольно часто развиваются симптомы агрессии, проявляющиеся агрессивно-насильственным поведением. Такого рода симптомы рассматривают как постинсультную ярость (Choi-Kwon S. et al., 2006). Частота данного вида расстройства психики в зависимости от стадии заболевания различна и колеблется от 15–35% в острый период (Greenop K.R. et al., 2009) до 32% — в подострую фазу заболевания (Kim J.S. et al., 2002). В патогенезе постинсультной ярости есть много общего с развитием психоэмоциональной неуравновешенности. Зачастую затрагивается область фронтально-­лентикулокапсулярно-понтийской области — зона Вернике (Kim J.S. et al., 2002). Она ассоциируется с тяжелой неврологической дисфункцией, предшествующим инсультом, а также может сочетаться с депрессивными состояниями. Таким образом, пост­инсультная агрессия может иметь многофакторный генез, обусловленный функциональным дефицитом или повторными инсультами, серотонинергической дисфункцией из-за повреждения головного мозга либо генетическим полиморфизмом моноаминоксидазы A (Kim J.S. et al. 2002).

Лечение

С учетом особенности патогенеза развития постинсультной агрессии для ее лечения как наиболее подходящие рассматриваются препараты группы СИОЗС, в частности эсциталопрам (Pollock B.G. et al., 2007), которые оказались весьма эффективны при агрессивном поведении пациентов с расстройством личности или деменцией. Хотя в отдельных ситуациях β-адренергические антагонисты (Fleminger S. et al., 2006) и препараты лития (Glenn M.B. et al., 1989) необходимо рассматривать при лечении агрессии на фоне черепно-мозговой травмы, в повседневной практике агрессивного поведения чаще применим эсциталопрам. Так, по данным исследования с участием 478 пациентов с пост­инсультной агрессией, эсциталопрам был высокоэффективен в ее предотвращении в острый период после перенесенного инсульта (Kim J.S. et al., 2017).

Заключение

В приведенном обзоре показана значимость изменения психо­эмоциональных расстройств у пациентов с церебральным инсультом. Рассмотрены наиболее общие патофизиологические механизмы формирования аффективных нарушений в острый период инсульта. Обоснован выбор психофармакологических препаратов при лечении пациентов с психоэмоциональными пост­инсультными расстройствами. Дана общая характеристика антидепрессивных препаратов и их клиническая значимость в зависимости от развившихся психоэмоциональных расстройств. С учетом высокой распространенности депрессии после инсульта и ее значения для прогноза, функционального восстановления и когнитивных функций, обоснована ранняя тактика применения антидепрессивных препаратов группы СИОЗС. В связи с высокой клинической эффективностью и безопасностью обосновывается терапия пациентов с тревожно-депрессивными состояниями с применением эсциталопрама.

Список использованной литературы

  • Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. и др. (2007) Депрессия в неврологической практике (клиника, диагностика, лечение). МИА, Москва, 208 с.
  • Воробьева О.В. (2011) Постинсультная депрессия: необходимость назначения антидепрессантов. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия, 5: 34–37.
  • Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В., Гришина Д.А. (2009) Постинсультная депрессия. Взгляд невролога. Атмосфера. Нервные болезни, 4: 41–42.
  • Каплан Г.И., Сэдок Б. Дж. (1994) Клиническая психиатрия. Медицина, Москва, 672 с.
  • Мищенко Т.С. (2011) Главный специалист Министерства здравоохранения Украины о профилактике и лечении мозгового инсульта. Укр. мед. часопис, 6(86): 39–41.
  • Скворцова В.И., Концевой В.А., Петрова Е.А. и др. (2009) Депрессии и парадепрессивные расстройства при церебральном инсульте: вопросы клинической оценки, диагностики и коррекции. Журн. неврол. психиатр., 9: 4–11.
  • Baldwin D.S., Loft H., Dragheim M. (2012) A randomised, double-blind, placebo controlled, duloxetine-referenced, fixed-dose study of three dosages of Lu AA21004 in acute treatment of major depressive disorder (MDD). Eur. Neuropsychopharmacol., 22(7): 482–489.
  • Campbell Burton C.A., Holmes J., Murray J. et al. (2011) Interventions for treating anxiety after stroke. Cochrane Database Syst. Rev., 12: CD008860.
  • Campbell Burton C.A., Murray J., Holmes J. et al. (2013) Frequency of anxiety after stroke: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Int. J. Stroke, 8: 545–559.
  • Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R. et al. (2010) Reduced peripheral brain-derived neurotrophic factor mRNA levels are normalized by antidepressant treatment. Int. J. Neuropsychopharmacol., 13(1): 103–108.
  • Choi-Kwon S., Han S.W., Kwon S.U. et al. (2006) Fluoxetine treatment in poststroke depression, emotional incontinence, and anger proneness: a double-blind, placebo-controlled study. Stroke, 37: 156–161.
  • Cipriani A., Santilli C., Furukawa T.A. et al. (2009) Escitalopram versus other antidepressive agents for depression. Cochrane Database Syst. Rev., 2: CD006532.
  • Cramer S.C. (2008) Repairing the human brain after stroke, II: restorative therapies. Ann. Neuol., 63(5): 549–560.
  • European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee (2008) ESO Writing Committee. Guidelines for management ofischaemic stroke and transient ischaemic attack. Cerebrovasc. Dis., 25: 457–507.
  • Ferro J.M., Caeiro L., Santos C. (2009) Poststroke emotional and behavior impairment: a narrative review. Cerebrovasc Dis., 27(Suppl. 1): 197–203.
  • Fleminger S., Greenwood R.J., Oliver D.L. (2006) Pharmacological management for agitation and aggression in people with acquired brain injury. Cochrane Database Syst. Rev., CD003299.
  • Gaete J.M., Bogousslavsky J. (2008) Post-stroke depression. Exp. Rev. Neurother., 8: 75–92.
  • Gaspar P., Cases O., Maroteaux L. (2003) The developmental role of serotonin: news from mouse molecular genetics. Nat. Rev. Neuroscl., 4(12): 1002–1012.
  • Gillen R., Tennen H., McKee T.E. et al. (2011) Depressive symptoms and history of depression predict rehabilitation efficiency in stroke patients. Arch. Phys.Med. Rehabil., 82: 1645–1649.
  • Glenn M.B., Wroblewski B., Parziale J. et al. (1989) Lithium carbonate for aggressive behavior or affective instability in ten brain-injured patients. Am. J. Phys. Med. Rehabil., 68: 221–226.
  • Greenop K.R., Almeida O.P., Hankey G.J. et al. (2009) Premorbid personality traits are associated with post-stroke behavioral and psychological symptoms: a three-month follow-up study in Perth, western Australia. Int. Psychogeriatr., 21: 1063–1071.
  • Hackett M.L., Anderson C.S., House A. et al. (2008) Interventions for preventing depression after stroke. Cochrane Database Syst. Rev., CD003689.
  • Hackett M.L., Pickles K. (2014) Part I: Frequency of depression after stroke: an updated systematic review and meta-analysis of observational studies. Int. J.Stroke, 9: 1017–1025.
  • Jorge R.E., Acion L., Moser D. et al. (2010) Escitalopram and enhancement of cognitive recovery following stroke. Arch. Gen. Psychiatry, 67(2): 187–196.
  • Khasanova D.R., Zhitkova Yu.V. (2013) Use of escitalopram to prevent depression and cognitive impairments in the acute phase of stroke. Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics, (2S): 22–27.
  • Kim J.S. (2016) Post-stroke Mood and Emotional Disturbances: Pharmacological Therapy Based on Mechanisms. J. Stroke,18(3): 244–255.
  • Kim J.S., Choi S., Kwon S.U. (2000) Poststroke depression and emotional incontinence: Correlation with lesion location. Neurology, 54: 1805–1810.
  • Kim J.S., Choi S., Kwon S.U., Seo Y.S. (2002) Inability to control anger or aggression after stroke. Neurology, 58: 1106–1108.
  • Kim J.S., Lee E.J., Chang D.I. et al. (2017) Efficacy of early administration of escitalopram on depressive and emotional symptoms and neurological dysfunction after stroke: a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled study. Lancet Psychiatry, 4(1): 33–41 (doi: 10.1016/S2215-0366(16)30417-5).
  • Labi M.L.C., Phillips T.F., Gresham G.E. (1980) Psychosocial disability in physically restored long-term stroke survivors. Arch. Phys. Med. Rehabil., 61: 561–565.
  • Liman T.G., Heuschmann P.U., Endres M. et al. (2012) Impact of low mini-mental status on health outcome up to 5 years after stroke: the erlangen stroke project. J. Neurol., 259: 1125–1130.
  • Martinowich K., Lu B. (2007) Interaction between BDNF and serotonin: role in mood disorders.Neuropsychopharmacology, 33(1): 73–83.
  • Miller E.L., Murray L., Richards L. et al. (2010) Comprehensive overview of nursing and interdisciplinary rehabilitation care of the stroke patient: a scientific statement from the American Heart Association. Stroke, 41: 2402–2448.
  • Morrison V., Pollard B., Johnston M. et al. (2005) Anxiety and depression 3 years following stroke: demographic, clinical, and psychological predictors. J. Psychosom. Res., 59: 209–213.
  • National Institute for Health and Care Excellence (2011) Generalised anxiety disorder and panic disorder (with or without agoraphobia) in adults: management in primary, secondary and community care.
  • Navarro V., Gasto C., Lomena F. et al. (2002) Normalization of frontal cerebral perfusion in remitted elderly major depression: a 12-month follow-up SPECT study. Neuroimage, 16(3): 781–787.
  • Pandya R.S., Mao L., Zhou H. et al. (2011) Central nervous system agents for ischemic stroke: neuroprotection mechanisms. Cent. Nerv. Syst. Agents Med. Chem., 11(2): 81–97.
  • Pollock B.G., Mulsant B.H., Rosen J. et al. (2007) A double-blind comparison of citalopram and risperidone for the treatment of behavioral and psychotic symptoms associated with dementia. Am. J. Geriatr. Psychiatr., 15(11): 942–952.
  • Quinn T.J., Paolucci S., Sunnerhagen K.S. et al. (2009) Evidence-based stroke rehabilitation: an expanded guidance document from the european stroke organisation (ESO) guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. J. Rehabil. Med., 41: 99–111.
  • Radley J.J., Jacobs B.L. (2002) 5-HT1A receptor antagonist administration decreases cell proliferation in the dentate gyrus. Brain Res., 955(1–2): 264–267.
  • Robinson R.G., Jorge R.E. (2016) Post-stroke depression: a review. Am. J. Psychiatr., 173: 221–231.
  • Robinson R.G., Jorge R.E., Moser D.J. et al. (2008) Escitalopram and problem-solving therapy for prevention of poststroke depression: a randomized controlled trial. JAMA, 299(20): 2391–2400.
  • Robinson R.G., Kubos K.L., Srarr L.B. et al. (1984) Mood changes in stroke patients: relation tolesion location. Brain, 107: 81–93.
  • Starkstein S.E., Cohen B.S., Fedoroff P. et al.(1990) Relationship between anxiety disorders and depressive disorders in patients with cerebrovascular injury. Arch. Gen. Psychiatr., 47: 246–251.
  • Townend B.S., Whyte S., Desborough T. et al. (2007) Longitudinal prevalence and determinants of early mood disorder post-stroke. J. Clin. Neurosci., 14: 429–434.
  • Tsai C.S., Wu C.L., Chou S.Y. et al. (2011) Prevention of poststroke depression with milnacipran in patients with acute ischemic stroke: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Int. Clin. Psychopharmacol., 26: 263–267.
  • Verdelho A., Henon H., Lebert F. et al. (2004) Depressive symptoms after stroke and relationship with dementia. A three-year follow-up study. Neurology, 62: 905–911.

О.І. Осадчий


Тревожно-депрессивное расстройство и провоцирующие факторы.

Резюме. Представлено огляд літератури деяких найпоширеніших психоемоційних розладів, які відзначають після перенесеного інсульту, феноменології настрою та емоційних розладів. Наведено поширеність психоемоційних розладів, їх негативний вплив на відновлення неврологічних розладів і когнітивні функції. Обґрунтована необхідність своєчасної діагностики та корекції емоційних розладів у пацієнтів, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу, та ефективність комплексного підходу до лікування. Описано загальні патогенетичні ланки розвитку постінсультних психоемоційних розладів — депресії, тривожних станів, їх зв’язок із процесом реабілітації та соціальної реадаптації пацієнтів, а також можливість фармакотерапії препаратами групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну, зокрема есциталопрамом.

Ключові слова: постінсультна депресія, антидепресанти, есциталопрам, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, СІЗЗС, психоемоційні розлади.

UA-ESCI-PUB-072018-004

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/127041/postinsultnye-psihoemotsionalnye-rasstrojstva-sovremennaya-medikamentoznaya-terapiya

Теорию стресса предложил канадский эндокринолог Ганс Селье, с тех пор она практически не претерпела изменений.

Стресс — нормальная реакция организма на что-то новое или неожиданное. Например, на вас напал маньяк с топором. Ваш организм запускает ответную реакцию, наступает

первая стадия стресса — тревога, или мобилизация

Включается симпатическая нервная система — часть вегетативной нервной системы, отвечающей за работу внутренних органов. В кровь выбрасываются бодрящие гормоны адреналин и норадреналин, чуть позже за ними следуют глюкокортикоиды кортизол и кортикостерон. Их называют гормонами стресса. В результате совместной работы вегетативной нервной системы и гормонов в теле происходит ряд изменений.


Советы психолога. Тревожные расстройства

Энергетические ресурсы организма мобилизуются. Печень выбрасывает в кровь глюкозу, в организме начинается распад жировой ткани, чтобы клетки получили достаточно энергии. Дыхание становится глубже, чтобы к сердцу и мышцам шло больше кислорода. Сердце начинает чаще биться, чтобы кровь текла быстрее.

Скорость вашей реакции увеличивается, чувствительность к боли снижается, из-за сужения сосудов ниже риск кровотечения. Иммунная система на первом этапе активируется: возможно ранение, надо защищать организм от проникновения бактерий.

Также во время сильной стрессовой реакции может опорожниться кишечник и мочевой пузырь, чтобы ничего не отвлекало вас от борьбы со стрессором.

Эта реакция включается за несколько секунд. Теперь у вас больше шансов убежать от маньяка или забрать у него топор. В состоянии острого стресса некоторые люди способны на невозможное: например, голыми руками остановить дикого зверя или поднять непосильную тяжесть. С биологической точки зрения такой стресс — хороший помощник в борьбе за выживание. В нормальном состоянии вы вряд ли сможете придумать, как спуститься с 5-го этажа, спасаясь от пожара, или залезть на высокое дерево от стаи разъяренных собак.

Телесную реакцию называют физическим стрессом. Но есть еще психологический, который встречается у людей и некоторых высших животных. Мы можем вызвать стрессовую реакцию одними только мыслями: вы не видите злого маньяка, но смотрите фильм ужасов и воображаете, что он вот-вот нападет. Так можно добиться такого же эффекта, как если бы разъяренный убийца с экрана стоял перед вами.

Вторая функция стресса — адаптационная. Основоположник теории стресса Ганс Селье называл его адаптационным синдромом, способом организма приспособиться к различным раздражителями. Адаптация происходит во время


Тревожно-депрессивные расстройства. Введение

второй стадии стресса — адаптационной, или резистентности

Если стрессовый фактор не исчезает или повторяется часто, то к стрессу вырабатывается резистентность, организм адаптируется. Например, когда вы каждый день выступаете на публике, страшно только первые несколько раз, потом вы спокойно выходите на сцену.

Кажется, что всё прекрасно: стресс помогает нам спастись, позволяет привыкнуть к различным стрессовым факторам. Всё хорошо, за исключением одной детали: стресс вызывает адаптацию, если к стимулу можно привыкнуть — то есть он не находится за пределами выносливости организма.

Если стрессовый фактор слишком сильный или продолжительный, организм не может с ним справиться, наступает

третья стадия стресса — стадия истощения,

— она может привести к различным болезням и даже смерти.

Представьте, что маньяк с топором нападает на вас каждый день. Вы не знаете, в какое время и откуда он появится, хватит ли у вас сил, чтобы спастись бегством в этот раз. Сколько дней или недель вы продержитесь, постоянно ожидая нападения? Скорее всего, недолго.

Стресс, который кратковременно воздействует на организм и помогает ему приспособиться, называют , приставка «эу» означает «хороший, правильный». Стресс, который разрушает организм, называют , «дис» — «нарушение, расстройство».


Тревожное расстройство, антидепрессанты, нейролептики и пр.

При дистрессе тело постоянно находится в напряжении, повышен уровень гормонов коры надпочечников, организм всегда готов к бою, мозг ощущает тревогу.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Могут быть галлюцинации после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это

Какие факторы вызывают стресс и от чего зависит сила реакции

Иногда стрессом считают только реакцию на сильные воздействия. На самом деле, даже незначительные изменения могут вызвать стрессовый ответ, если они новые и неприятные. Многое зависит от жизненного опыта, степени тревожности человека и состояния организма. Кроме этого, уровень стресса зависит от значимости ситуации для человека, его эмоционального отношения к ней.

Например, для жителя деревни поездка в метро — стресс, а ночевка в стогу сена — обычное дело. Для городского жителя всё наоборот. Для интроверта стрессом может стать общение с людьми, а для экстраверта — это удовольствие.


Современные аспекты лечения тревожно-депрессивных расстройств - Светлана Нетрусова

Есть заблуждение, что стресс возникает в ответ на вредные воздействия. Однако организм реагирует и на приятные изменения, и на те события, которые в будущем могут принести пользу.

Сила стрессовой реакции увеличивается при дефиците времени на решение проблемы. Чем его меньше, тем сильнее стресс. Чем больше времени, чтобы осмотреться, собрать информацию и принять решение, тем меньше реагирует организм.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Отмирание части мозга при инсульте
Приступ инсульта и первая помощь

Еще один важный фактор: особенности вашего организма. Некоторые люди генетически предрасположены к сильному стрессу. Так, если организм выделяет больше кортизола или повышена активность лимбической системы мозга, отвечающей за тревожность, вы будете волноваться и испытывать стресс сильнее и чаще других людей, иногда по тем поводам, которые они считают незначительными.

Чем стресс может быть полезным

При стрессе усиленно выделяются эндогенные опиаты — энкефалины и эндорфины. Эти соединения вызывают эйфорию. Именно поэтому приятные впечатления редко ассоциируют с неприятным словом «стресс»: организм испытывает ту же стрессовую реакцию, но тревога кажется приятным волнением.


Тревожно-депрессивное расстройство и самооценка Психолог Браторская Виолетта

Нормальную стрессовую реакцию можно использовать во благо, даже если ситуация кажется неприятной. Например, разговора с начальником о зарплате вы можете бояться, как встречи с маньяком, но убегать или драться нельзя  нужно договориться. Здесь стрессовая реакция может придать вам сил, энергии, азарта.

Если воспринимать стресс позитивно, можно настроить себя на выполнение задачи — переспорить начальника и получить желаемую прибавку. Под действием симпатико-адреналовой системы ваше тело и мозг находятся в оптимальных условиях для победы, стресс повышает мотивацию к успеху.

Похожие темы:
Кома после инсульта что делать
Массаж при инсульте у собак
Инсульт по ишемическому типу это

В умеренных количествах стрессовые факторы повышают психологическую и физическую устойчивость человека к негативным воздействиям — это помогает легче справляться с трудными ситуациями. Небольшие кратковременные стрессы можно считать тренировкой организма. Существует теория психолога Ричарда Динстбира, согласно которой переживание управляемого стресса с восстановлением после него помогает легче преодолевать трудности в будущем.

Многолетнее исследование показало, что люди, пережившие некоторое количество жизненных ситуаций с умеренным стрессом, были более здоровыми и благополучными, чем люди с многочисленными трудностями и люди, которые вообще не сталкивались со сложностями.

Хронический стресс способствует окислительному повреждению нашей ДНК и РНК, однако умеренный ежедневный стресс защищает от него.

Важен правильный настрой. Если человек считает стресс положительным фактором, он лучше справляется со стоящими перед ним задачами, его стрессовая реакция протекает легче: быстрее вырабатываются гормоны, снимающие стресс, сердечно-сосудистая система хорошо справляется с нагрузкой.

Механизм адаптации к стрессу используют для тренировок и оздоровления организма. Например, постепенное усиление физической активности или обливание контрастным душем  это стресс и последующая адаптация к нему, когда раздражитель перестает быть раздражителем. Тело приспосабливается к нагрузке, становится сильнее.

Стресс может быть важен и для развития детей. Исследование, проведенное в 2006 году, показало, что дети женщин, испытывающих умеренный стресс во время беременности, к 2 годам были развиты лучше, чем дети матерей, не испытывающих стрессовое воздействие. Единственное исключение: дети женщин, которые считали свою беременность негативным событием и плохо обращались с наследниками.

Селье называл стресс «специями жизни». Он считал, что для благополучия организма нельзя избегать стресса, нужно избегать истощения, то есть дистресса.

Кратковременный стресс помогает осваивать новые навыки, делает нас выносливее и увереннее перед лицом неудач, позволяет не бояться перемен и воспринимать их позитивнее.

Дистресс: когда стресс становится вредным

По Селье, переход нормальной стрессовой реакции в негативную называется болезнями адаптации — это цена, которую платит организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Так происходит, если стресс является чрезмерно сильным, очень продолжительным, часто повторяется или когда адаптивные механизмы организма изначально слабы.

Если воздействие негативных факторов продолжается долго или возникает часто и регулярно, стресс становится хроническим, организм постоянно испытывает стрессовую реакцию.

Также негативные процессы происходят при непредсказуемых изменениях во внешней среде: нам важно субъективное чувство контроля над реальностью, тогда со стрессом справиться легче.

Это работает и у животных. Так, доктор Джей Вайс проводил эксперименты на крысах. Одной дали доступ к рычагу, которым можно было отключить ток, а второй нет. Тот грызун, который думал, что влияет на ситуацию, не страдал от стресса, даже если рычаг в итоге не был подключен к сети.

Хронический стресс может развиться от того, что вы не можете удовлетворить свои потребности, подавляете эмоции.

Например, у вас тяжелая работа и вы часто сердитесь на подчиненных, но не можете на них накричать или уйти с работы. Избежать стресса получится, если дать выход эмоциям разрешенным способом, например, пройтись в обед или поиграть в компьютерную игру.

Также он проводил другой эксперимент на крысах. Грызун, которого просто ударяли током, испытывал сильный стресс и почти заработал язву желудка. Крыса, которая во время опыта могла кусать деревяшку во время ударов, перенесла воздействие лучше.

Вызвать дистресс могут и особенности вашего социального взаимодействия.

Например, на силу стрессовой реакции влияет окружение. Человек, окруженный близкими людьми, легче переносит стрессы, так как у него ниже уровень стрессового гормона кортизола.

Человек может сам вызвать у себя сильный стресс и ухудшить здоровье, даже если на это нет объективных причин. Согласно исследованиям, люди, которые думают, что они испытывают стресс и это негативно влияет на их здоровье, имеют повышенный риск преждевременной смерти. То есть опасна не столько сама стрессовая реакция, сколько отношение к ней. Переживание о том, что стресс вам вредит, может и в самом деле вызвать разрушительные изменения в организме. При этом люди склонны переоценивать силу стресса, который испытывают.

Реакция стресса формировалась в процессе эволюции сотни лет. Ранее стрессовыми факторами в основном были ситуации, реально опасные для жизни. Хищники, борьба за еду, жилище и половых партнеров, стихийные бедствия. Именно поэтому стрессовая реакция в первую очередь направлена на готовность к физическим действиям и уменьшению последствий возможного ранения.

Современные люди редко сталкиваются с тем, что угрожает их жизни. Поэтому стресс не всегда полезен, а некоторые изменения могут нанести вред. Например, вызов к директору вряд ли закончится кровопролитием, но организм продолжает сужать сосуды и повышать давление, что иногда перегружает сердечно-сосудистую систему и лишает мозг питания. Если человек при этом сильно переживает за итог разговора, воспринимает свое беспокойство негативно, стресс может привести к плохим последствиям.

Что происходит в организме при дистрессе или хроническом стрессе

При сильном или продолжительном стрессе, который невозможно прекратить или адаптироваться, организм изменяется. Негативные процессы в первую очередь связаны с повышением уровня гормонов надпочечников: адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов. Так, уровень адреналина в крови во время стресса может вырасти более чем в 20 раз.

Значительное повышение уровня этих гормонов при тяжелых стрессах приводит к ряду физиологических эффектов. Селье описал триаду изменений, характерных для выраженного стресса:

  • Гипертрофия коры надпочечников из-за усиленной работы по синтезу гормонов, при очень продолжительном стрессе кора со временем атрофируется.
  • Сначала секреция адреналина приводит к повышению иммунитета, но со временем избыток кортизола угнетает иммунную систему, приводит к уменьшению тимуса и лимфатических узлов. В итоге организм становится уязвимым для инфекций и рака — злокачественные клетки не уничтожаются иммунной системой. Также нарушения работы иммунитета приводят к различным аутоиммунным болезням.
  • На слизистой желудка появляются язвы. Мелкие сосуды мышечной оболочки органа сужаются, возникают очаги кровоизлияний, где к тканям поступает мало кислорода. Эти участки быстро повреждаются кислым содержимым желудка, так как во время стресса почти не вырабатывается защитная слизь.

Все реакции организма, полезные при кратковременном стрессе, становятся опасными при хроническом.

Длительная усиленная работа сердца приводит к дефициту энергии в его клетках и возникновению очагов повреждения. Жир мобилизуется из жировых хранилищ, но организм не всегда успевает его переработать, часть жиров оседает на стенках сосудов, приводя к атеросклерозу. Повышение свертываемости крови может стать причиной тромбоза сосудов.

Подтверждена роль стресса в развитии ишемической болезни сердца и гипертонии, а они повышают риск инфарктов и инсультов. Нарушения обмена веществ при стрессовой реакции могут привести к развитию сахарного диабета второго типа.

Хронический стресс вызывает структурные изменения головного мозга, приводит к снижению веса его коры, что ухудшает когнитивные способности и память.

Обычно продолжительный стресс сопровождается тревожностью и депрессией. Такое психологическое состояние вызвано изменением гормонального статуса и структурными изменениями в мозге.

Надо понимать, что стресс необязательно вызовет заболевание. Но он может усугубить состояние человека: его относят к факторам, повышающим риск некоторых болезней, как курение или алкоголь.

Например, по данным одного исследования, мужчины с заболеваниями сердца и сосудов, испытывающие стресс на работе, умирали чаще, чем мужчины с такими же болезнями, но без стресса.

Если вы испытываете стресс, нет гарантии столкнуться с инфарктом или депрессией. Возрастает риск этих заболеваний, при этом больше рискуют те, у кого есть наследственная предрасположенность или другие факторы риска. Это объясняет, почему люди по-разному заболевают от хронического стресса, а некоторые не болеют, даже если стрессуют долгое время. Также разница в стрессовой реакции связана с полом: мужчины и женщины по-разному реагируют на стресс.

Есть интересные исследования, показывающие, что сильный стресс некоторым образом меняет генотип и передается по наследству через эпигеном — механизмы, управляющие активностью генов.

Их несколько: метилирование ДНК — присоединение к ее участкам метильных групп из одного атома углерода и трех водорода; регуляторные РНК; изменение белков-гистонов, упаковывающих ДНК в ядре, и другие. Суть работы всех эпигенетических механизмов одинакова: они включают или выключают гены.

Эпигенетические факторы начинают работать под влиянием окружающей среды. Например, человек пережил сильный стресс, у него выключился какой-либо ген, отвечающий за торможение стрессовой реакции, — он был метилирован. Есть данные, что такие изменения в эпигеноме родителей могут переходить к детям. В итоге вместо нормального включенного гена они получат выключенный, а вместе с ним повышенную стрессовую реакцию.

Так, в одном исследовании ученые получили от испуганных мышей мышат, которые боялись того же, что и родители. В другом исследовании зафиксировали передачу эпигенетических факторов стресса у мышей через сперматозоиды

Как распознать вредный стресс

Эустресс короткий, после него организм быстро приходит в норму. Например, вы испугались, через полчаса уже спокойно сидите за работой. Или начали тренироваться, первую неделю-две было тяжело, потом вы почувствовали себя лучше, а через 2 месяца не можете жить без тренировок — произошла адаптация.

Если думаете, что у вас стресс, — пройдите тесты самодиагностики на английском языке от доктора Грохола или Американского института стресса. На русском языке опросники можно найти в «Практикуме по психодиагностике стресса».

К стрессу не стоит относиться как к злу — многое зависит от того, насколько часто вы испытываете стресс, как к нему относитесь, какие еще негативные факторы воздействуют на ваше тело и мозг. Может быть, стрессовая реакция — как раз то, чего вам не хватает, чтобы почувствовать вкус жизни.

Читайте наш текст о влиянии стресса на мозг «Чем бедность опасна для мозга и почему это касается всех».


Использованные источники: https://knife.media/stress/

Исследовали представленность депрессивных расстройств по диагностическим критериям МКБ- 10 и шкале Цунга у 70 больных в остром периоде ишемического инсульта (ИИ).   Клиническая диагностика по критериям МКБ-10 выявила наличие депрессии в 57,1% наблюдений. Уровень депрессии по шкале Цунга в среднем составил 57,3±32,3 баллов. Установлено, что у больных с кардиоэмболическим инсультом уровень депрессии по шкале Цунга статистически значимо выше, чем при атеротромботическом инсульте. Выявлена сильная корреляция    между уровнем депрессии и рядом УЗДГ—признаков атеросклеротического поражения интракраниальных артерий.

Depressive disorders in acute ischemic stroke in the Republic of Komi 

Investigated the representation of of depressive disorders on the diagnostic criteria of ICD-10 and Zung scale in 70 patients with acute ischemic stroke (IS). Clinical diagnosis by ICD-10 revealed the presence of depression in 57.1% of cases. Levels of depression on the scale of Zung averaged 57,3 ± 32,3 points. Found that in patients with cardioembolic stroke, depression rates Zung scale significantly higher than in atherothrombotic stroke. Found a strong correlation between the level of depression and some-USDG signs of atherosclerotic intracranial arteries.

Эмоциональные депрессивные расстройства относятся к факторам, отрицательно влияющим на эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с мозговыми инсультами (МИ). Депрессия затрудняет оценку неврологического статуса, снижает мотивацию пациентов в реабилитационных мероприятиях, ухудшает качество жизни больных с МИ [1, 2, 3, 4].

Причины возникновения депрессии у больных с МИ полностью не установлены; обсуждается роль генетической предрасположенности, нарушений функционирования моноаминергических систем, стрессовых факторов, провоспалительных цитокинов, нейротрофического фактора мозга (BDNF) и др. [5, 6, 7].

Острый период ишемического инсульта (первые три недели) является важнейшим звеном в развертывании и течении острой сосудистой катастрофы головного мозга, он непосредственно отражает тяжесть МИ от особенностей протекания острого периода в немалой степени зависят ближайшие и отдаленные постинсультные медико-социальные исходы [8, 9].

В остром периоде МИ, по данным R. Kamassubbu et al. [10], A.B. Berg et al. [11], депрессия отмечается у 25,6-27% больных, а по результатам В.И. Скворцовой и соавт. [2] – в 48% случаев ишемического инсульта (ИИ). Поскольку сведения о депрессии в остром периоде ИИ в Республике Коми отсутствуют, целью нашей работы явилось изучение представленности депрессивных расстройств у больных в остром периоде ИИ на территории Республики Коми.

Под наблюдением находились 70 больных с ИИ, которые проходили лечение в остром периоде заболевания в Республиканской больнице Республики Коми (г. Сыктывкар). Среди них было 38 мужчин и 32 женщины в возрасте от 31 до 86 лет. Все они были жителями Республики Коми, 62 из них проживали в городе, а 8 — в сельской местности. Первичный ИИ был у 44 больных, повторный – у 26.

Диагноз ОНМК устанавливали на основании клинической картины (данных соматического и неврологического статуса), результатов лабораторных и инструментальных методов исследования: магнитно-резонансной томографии и магнитно-резонансной ангиографии, ультразвуковой допплерографии и транскраниальной допплерографии, электрокардиографии, транскраниальной эхоэнцефалографии, электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии. Согласно критериям TOAST [12], атеротромботический подтип ИИ отмечен у 49 больных, кардиоэмболический – у 12, лакунарный – у 9 пациентов.

В комплексном исследовании, наряду с изучением неврологических и нейровизуализационных характеристик, у больных в остром периоде ИИ определялась представленность депрессивных расстройств с помощью клинических диагностических признаков депрессии (МКБ – 10), а так же шкалы депрессии Цунга [13]. Все пациенты находились в сознании и были доступны вербальному контакту и способны к выполнению локомоторных функций.

Диагностика депрессии по МКБ – 10 осуществляется на основе клинического наблюдения, беседы с больным с учетом анамнестических данных и объективной информации, полученной от знакомых и родственников больного и на основании диагностических критериев (МКБ – 10).

Диагностические признаки депрессии таковы: а) основные: пониженное или печальное настроение; утрата интересов или чувства удовольствия; повышенная утомляемость; б) дополнительные: снижение способности к концентрации внимания; заниженная самооценка и неуверенность в себе; идеи вины и самоунижения; мрачное пессимистическое видение будущего; суицидальные мысли или действия; нарушения сна; нарушения аппетита.

Для верификации тяжелого депрессивного эпизода в клинической симптоматике пациента ведущее место должны занимать три основных проявления депрессии, которые сочетаются не менее чем с четырьмя дополнительными симптомами. Для диагностики депрессивного эпизода средней тяжести необходимо присутствие двух основных и трех дополнительных симптомов. Для выявления легкого депрессивного эпизода достаточно присутствие двух основных и двух дополнительных симптомов. При этом во всех трех вариантах депрессии основные его проявления должны длиться не менее 2 недель.

При статистической обработке полученных результатов подсчитывали M+m, а также проводили корреляционный анализ.

Полученные результаты

Клиническая диагностика по критериям МКБ – 10, проведенная нами у 70 больных в остром периоде ИИ, выявила наличие депрессии в 40 (57,1%) наблюдениях. По шкале Цунга, исследованной у 65 пациентов в остром периоде ИИ, показатель депрессии в среднем по группе составил 57,3 ± 32,3 баллов. При этом, с учетом индивидуальных показателей по шкале Цунга, легкая степень депрессии имелась в 31 (55,36%) случае, умеренная депрессия – 21 (32,3%), тяжелая депрессия – в 4 (6,2%); нормальные ипоказатели отмечены у 9 (13,8%) пациентов с ИИ.

Установлено, что у больных с кардиоэмболическим инсультом показатель депрессии по шкале Цунга статистически значимо выше, чем при атеротромботическом инсульте (соответственно показатели 68,8 ±23,4 и 56,6 ± 31,8 баллов; Р < 0,05).

Проведен корреляционный анализ между показателем шкалы Цунга с такими факторами, как уровень холестерина в крови, УЗДГ показателями: признаки атеросклеротического поражения интракраниальных артерий, гемодинамически значимое поражение артерий; двустороннее поражение артерий; уплотнение стенок артерий; фиброз сосудов, МРТ – данными: ишемический очаг поражения в левой гемисфере; обширное поражение, распространяющееся на несколько долей головного мозга. По результатам анализа выявлена сильная обратная связь между уровнем депрессии и такими УЗДГ факторами, как признаки атеросклеротического поражения интракраниальных артерий (r = -0,75), уплотнение стенок артерий (r = -0,80), фиброз сосудов (r = -0,79).

Таким образом, результаты наших исследований указывают на наличие признаков депрессии у 57,1% больных в остром периоде ИИ в Республике Коми. При этом преобладают случаи легкой или умеренной депрессии. У больных с кардиоэмболическим инсультом показатель депрессии по шкале Цунга достоверно выше, чем при атеротромботическом инсульте. Выявлена сильная обратная связь между уровнем депрессии с рядом УЗДГ — признаков атеросклеротического поражения интракраниальных артерий. На взаимосвязь факторов риска атеросклероза и депрессии указывают исследования Л.Д. Оздоевой [14], H. Tiemeier [15] и др.

Полученные нами результаты о частоте представленности депрессии у больных в остром периоде ИИ в Республике Коми близки к данным В.И. Скворцовой и соавт. [2], отметивших наличие депрессии в остром периоде ИИ в 48% случаях в московской популяции; в то же время, они заметно выше соответствующих показателей в зарубежных исследованиях — R. Ramssubbu et al. (10) и A. Berg et al. (11); данное обстоятельство, возможно, отражает влияние социальной составляющей в возникновении реактивной депрессии у больных в остром периоде ИИ.

Полученные нами результаты следует учитывать при планировании и проведении всего объема рациональных лечебно-реабилитационных мероприятий у больных в остром периоде ИИ в Республике Коми.

 

 

Т.А. Елкина, А.С. Осетров

Ижевская государственная медицинская академия

Республиканская больница Республики Коми, г. Сыктывкар 

Осетров Анатолий Сергеевич

доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики

 

 

 

Теги:А.С. Осетров, Ишемический инсульт, Острый период, Практическая медицина 01 (13) Неврология. Психиатрия, Представленность депрессии, Республика Коми, Т.А. Елкина
Использованные источники: http://mfvt.ru/depressivnye-rasstrojstva-v-ostrom-periode-ishemicheskogo-insulta-v-respublike-komi/

3
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.