Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Восстановления синусового ритма при инсульте

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимп­томная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Распространенность ФП повышается с возрастом — от <0,5% в возрасте 40–50 лет до 5–15% в возрасте 80 лет. У мужчин ФП развивается чаще, чем у женщин. Пожизненный риск развития ФП в возрасте старше 40 лет составляет около 25%.

В популяционном исследовании, проведенном в Национальном научном центре (ННЦ) «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско», установлено, что, по данным ЭКГ, зарегистрированной во время проведения эпидемиологического обследования, распространенность ФП/трепетания предсердий (ТП) среди городского населения составляет 1,2%. Стандартизированный показатель (СП) распространенности ФП/ТП в городской популяции Украины составляет 0,9% у мужчин и 1,0% — у женщин. С учетом данных анкетирования и анализа медицинской документации, в частности ЭКГ, предоставленных пациентами, СП распространенности ФП/ТП составляет 2,7% у мужчин и 2,4% — у женщин.

По данным, полученным при однократной регистрации ЭКГ, ФП/ТП в 2 раза чаще диагностируют в городской популяции, чем в сельской (1,2 и 0,6% соответственно; р<0,05). Результаты анализа 2 исследований, проведенных с интервалом 25 лет, свидетельствуют о 6-кратном повышении распространенности ФП/ТП среди городского населения Украины (0,2–1,2%) и 3-кратном — в сельской популяции (0,2–0,6%).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт мозжечка в обеих полушариях
Инсульт по ишемическому типу это

ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми состояниями, способствующими сохранению аритмии. Заболевания, ассоциированные с ФП, являются, скорее, маркерами общего сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не только этиологическими факторами. К ним относятся сердечная недостаточность (СН), возраст, клапанная патология, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ишемия миокарда и др.

Таким образом, неуклонный рост распространенности ФП в популяции привел к тому, что она стала наиболее частой длительной симптоматической тахиаритмией, с которой сталкивается врач в клинической практике.

Актуальность проблемы изучения ФП, прежде всего, обусловлена тем, что наличие этого нарушения ритма сердца достоверно повышает относительный риск общей и сердечно-сосудистой смертности. В настоящее время ФП рассматривают как потенциально летальную аритмию, учитывая широкий спектр ее негативных последствий, связанных не только с существенным ухудшением качества жизни, но и значительным повышением частоты серьезных осложнений и смерти.


Как ускорить восстановление после инсульта натуральными средствами

Классификация ФП

Выделяют следующие формы ФП:

1. Впервые выявленная ФП. Каждый пациент с впервые наблюдаемой ФП рассматривается как пациент с впервые диагностированной ФП, независимо от длительности аритмии, характера ее течения и тяжести симптомов. Впервые выявленная ФП может быть пароксизмальной, персистирующей или постоянной.

2. Пароксизмальная ФП характеризуется возможностью самостоятельного восстановления синусового ритма (обычно в течение 24–48 ч, реже — до 7 дней). Период до 48 ч является клинически значимым, поскольку по его окончании вероятность спонтанной кардиоверсии снижается, что диктует необходимость рассмотрения вопроса о назначении антикоагулянтной терапии.

3. Персистирующая ФП длится >7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.


Инсульт головного мозга - Профилактика инсульта и восстановление

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

Похожие темы:
Лечебный массаж при инсульте видео
Инсульт по ишемическому типу это
Мерцательная аритмия и риск инсульта
  • EHRA I — отсутствие симптомов;
  • EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
  • EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
  • EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене. Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях. Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения). Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефрактерных периодов. Увеличение массы предсердий, укорочение рефрактерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).

Электрофизиологическое ремоделирование характеризуется изменениями рефрактерности предсердий и предсердной проводимости. Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани мио­карда. При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения. Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.


Жить здорово! Восстановление после инсульта.(03.04.2018)

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование. Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная смерть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Что нужно дома после инсульта
Восстановление двигательного аппарата после инсульта

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП. Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста. По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза. При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД. Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов. По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.


Категорические запреты при восстановлении после инсульта. Часть 2

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд./мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику. При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, смертность — в 3 раза. При ИМ летальность повышается в 2 раза, смертность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает смертность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается. Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП. У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трансформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для практического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.


Восстановление после инсульта. Три главные составляющие.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН. Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

На старте лечения рекомендуется руководствоваться протоколом гибкого конт­роля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне <110 уд./мин в состоянии покоя. Протокол жесткого контроля, предусматривающего поддержание ЧСС на уровне <80 уд./мин в покое и <110 уд./мин — при умеренной физической нагрузке, следует использовать при персистировании симптомов или развитии тахикардиомиопатии на фоне гибкого контроля ЧСС. После достижения целевого уровня ЧСС путем жесткого контроля рекомендовано проведение 24-часового холтеровского мониторинга для оценки безопасности лечения.

У пациентов с ФП и СН с низкой фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ) блокаторы β-адренорецепторов рекомендованы как препараты первой линии терапии (класс рекомендаций — I, уровень доказательности — A (I, A)). При неэффективности монотерапии блокаторами β-адрено­рецепторов следует дополнительно назначить дигоксин (I, B).

Рекомендации применения блокаторов β-адренорецепторов в качестве препаратов первой линии терапии у пациентов с ФП и СН основаны на данных исследований, в которых среди прочих результатов получены доказательства эффективности в снижении частоты внезапной кардиальной смерти таких представителей этой группы, как пропранолол, карведилол, метопролол, бизопролол и небиволол. Кроме того, в исследованиях показано, что их применение у пациентов с СН способствует снижению риска возникновения ФП.


Механизмы и сроки восстановления при инсульте

Доказательства преимуществ применения блокаторов β-адренорецепторов в лечении больных с ФП и СН, а также неравноценности их замены на дигоксин получены при сравнении эффективности бисопролола, одного из наиболее широко применяемых в кардиологии блокаторов β-адре­норецепторов, и дигоксина. Базовая терапия пациентов с ФП и СН включала ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и диуретики. Участники 1-й группы дополнительно получали дигоксин (0,25–0,375 мг/сут), 2-й — бизопролол (10 мг/сут), 3-й — комбинацию этих препаратов. Как показали результаты исследования, положительная динамика ЧСС в состоянии покоя на фоне проводимой терапии отмечена во всех трех группах, однако при физической нагрузке дигоксин не оказывал значимого влияния на ЧСС, в связи с чем исходный показатель и результат на фоне лечения практически не отличались, тогда как у пациентов, принимавших бизопролол или его комбинацию с дигоксином, отмечено значимое снижение ЧСС.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

При назначении блокаторов β- адренорецепторов следует помнить о необходимости титрования дозы, что следует проводить постепенно, назначая лечение с низких доз и стремясь к достижению целевых. Однако эта задача в ряде случаев трудновыполнима, особенно у пациентов пожилого возраста. Так, в исследовании CIBIS II (Сardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) целевых доз блокаторов β- адренорецепторов удалось достичь лишь у 43% больных. Тем не менее, необходимо стремиться к получению максимальной блокады β1-адрено­рецепторов путем индивидуального подбора и назначения максимально переносимой дозы препарата.

При выборе блокаторов β- адренорецепторов для лечения ФП и СН следует учитывать индивидуальные характеристики как пациента, так и препарата. Четыре чаще всего применяемых в аритмологии блокатора β-адренорецепторов — карведилол, метопролол, бизопролол и небиволол — отличаются некоторыми фармакологическими свойствами, в частности степенью селективности к β- адренорецепторам. Бизопролол является наиболее селективным по отношению к β1-адрено­рецепторам из всех вышеперечисленных препаратов, что обусловливает его высокую безопасность у широкого контингента больных. Кроме того, он не оказывает негативного влияния на метаболические параметры и крайне редко вызывает клинически значимые нарушения гемодинамики.


Зрение после инсульте - как восстановить?

Бизопролол обладает достаточной доказательной базой эффективности и безопасности, подтвержденными в клинической практике, что позволяет применять его для длительного лечения пациентов с ФП. Высокую эффективность бисопролола (Бисопролол-ратиофарм) подтвердили результаты исследования, проведенного на базе ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, в котором его применение сопровождалось существенным снижением ЧСС у пациентов с ФП по данным холтеровского мониторинга (с 105 до 73 уд./мин; р<0,02).

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

У больных, у которых применение блокаторов β-адренорецепторов противопоказано, препаратом выбора для контроля ЧСС является верапамил. В исследовании, проведенном на базе того же учреждения, была подтверждена выраженная ЧСС-снижающая способность верапамила (Верогалид ER 240 мг), применявшегося в средней дозе 264,5 мг/сут и обеспечившего снижение ЧСС в среднем с 112 до 69 уд./мин по данным холтеровского мониторинга у пациентов с АГ и персистирующей ФП.

В новом Европейском руководстве по ведению пациентов с ФП с целью оптимизации течения заболевания рекомендованы к применению ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы рецепторов альдостерона, статины, ω-3-полиненасыщенные жирные кислоты. Значительное внимание уделено применению указанных препаратов в составе upstream терапии (терапии «против течения»), направленной на снижение риска рецидивов и прогрессирования ФП и возникновения новой ФП у пациентов со сниженной ФВЛЖ и СН, гипертрофией ЛЖ и АГ, перенесших аортокоронарное шунтирование или другие операции на коронарных артериях.


Инсульт, Наши Приборы Для Восстановления Дома, Часть 2

ИАПФ занимают в этом списке особое место в связи с доказанной эффективностью в отношении предупреждения внезапной кардиальной смерти и снижения риска общей смерти. Применение препаратов этой группы в сочетании с антиаритмической терапией у больных с ФП неклапанного генеза оказалось высокоэффективным в предупреждении возникновения пароксизмов ФП (отсутствовали у 86,2 и 82,7% пациентов на протяжении 1-го и 2-го года наблюдения соответственно). При этом отмечена нормализация соотношения трансмитральных потоков, уменьшение размеров левого предсердия, улучшение диастолической функции, что приводило к обратному развитию электрического ремоделирования предсердий. Такие эффекты обеспечиваются благодаря наличию у ИАПФ ряда позитивных свойств, в том числе способности блокировать влияние ангиотензина II, что приводит к уменьшению нейрогуморальной активности, снижению конечного диастолического давления в ЛЖ, ум-еньшению выраженности фиброза миокарда.

Похожие темы:
Отзывы о диспорт при инсульте
Расширение сосудов головного мозга инсульт
Инсульт по ишемическому типу это

В проведенном на базе ННЦ «Инсти­тут кар­диологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины исследовании включение в схему лечения пациентов с ФП ИАПФ лизиноприла (Лизиноприл-ратиофарм) способствовало улучшению показателей вариабельности ритма сердца.

При выборе ИАПФ для лечения больных с ФП, кроме сердечно-сосудистых, следует учитывать другие сопутствующие заболевания, а также особенности фармакокинетики препарата. Так, лизиноприл, который не метаболизируется в печени и выделяется почками в неизмененном виде, имеет существенные преимущества у пациентов с сопутствующей патологией печени или метаболическими нарушениями, СД, избыточной массой тела. Таким образом, способность ИАПФ влиять на различные механизмы аритмогенеза, а также наличие у препаратов этой группы органопротекторных свойств служат веским основанием для их применения в терапии пациентов с ФП и сопутствующей патологией сердца, в частности СН.

Статины, обладающие рядом плейотропных эффектов, таких как стабилизация атеросклеротических бляшек, антиишемическое, противовоспалительное действие, нормализация эндотелиальной функции артерий включены в перечень препаратов, рекомендованных для улучшения течения ФП в связи с доказанной способностью влиять на частоту желудочковых тахиаритмий. О целесообразности статинотерапии в качестве профилактики косвенно свидетельствуют результаты исследования AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators): у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором применение статинов снижало риск возвратных эпизодов желудочковой тахикардии и/или фибрилляции желудочков на 60%.

Сегодня при отсутствии специально спланированных исследований об анти­аритмическом действии статинов можно говорить только как о непрямом, опосредованном наличием плейотропных эффектов, однако важность роли препаратов этого ряда в схеме лечения пациентов с ФП и сопутствующей патологией сердца является неоспоримой. Один из хорошо изученных статинов — аторвастатин — сегодня все шире применяется украинскими кардиологами. Хорошо зарекомендовал себя Аторвастатин-ратиофарм, качество и доступность которого позволяют проводить длительную гиполипидемическую терапию у пациентов группы высокого риска.

Таким образом, современная стратегия ведения пациентов с ФП и сопутствующей патологией сердца заключается прежде всего в устранении или уменьшении выраженности симптомов, эффективном контроле ЧСС, профилактике рецидивов ФП, тромбоэмболических осложнений и ремоделирования сердца. С этой целью следует использовать возможности антикоагулянтов, ИАПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, блокаторов β- адренорецепторов, статинов.

Пройти тест



Использованные источники: https://www.umj.com.ua/article/23225/fibrillyaciya-predserdij-sovremennye-podxody-k-lecheniyu-i-profilaktike-oslozhnenij-u-pacientov-s-soputstvuyushhej-patologiej-serdca

Глава 4. Диагностика и течение фибрилляции предсердий

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ФП — разновидность наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. ФП является наиболее распространенным устойчивым нарушением сердечного ритма, частота которого повышается с возрастом. На долю ФП приходится около И госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма. ФП часто сопровождается заболеванием сердца с наличием структурных изменений. У части пациентов ФП возникает без признаков сердечно-сосудистого заболевания, однако гемодинамические нарушения и тромбоэмболические осложнения, связанные с ФП, обусловливают высокую заболеваемость, двукратное повышение смертности при ФП и требуют значительных расходов на ее лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФП

Впервые возникший эпизод ФП выделяют независимо от того, сопровождался он какими-либо клиническими симптомами или купировался самостоятельно. При этом следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды — нераспознанными.

Если у пациента было два или более приступов, то ФП считается рецидивирующей. При этом она может быть: а) пароксизмальной — если аритмия купируется самостоятельно и эпизоды длятся менее 2 сут; б) персистирующей — если аритмия не заканчивается самостоятельно и длится более 2 сут. Если эпизод ФП длится более 48 ч, необходимо назначение антикоагулянтной терапии, так как возрастает риск возникновения тромбоэмболических осложнений. К постоянной ФП относятся случаи длительно существующей ФП (например более 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективной или ее проведение сочли нецелесообразным (схема 4.1). Вышеприведенные термины относятся к эпизодам более 30 сут, не связанным с обратимой причиной ФП.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений выделяют брадисистолический вариант — частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин, а также тахисистолический вариант — частота желудочковых сокращений более 90 уд./мин.

Вторичная ФП, возникающая во время острого ИМ, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении этиологического фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой и одновременное лечение этиологического фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидивов в дальнейшем.

Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений, но обычно используется при ФП, возникающей у лиц в возрасте младше 60 лет, у которых отсутствуют клинические или эхокардиографические признаки сердечно-легочного заболевания, включая АГ.

Не претерпел существенных изменений раздел «Диагностика ФП». В числе обязательных методов обследования пациентов с ФП сохранены опрос и осмотр, ЭКГ и трансторакальная эхокардиография (ТэхоКГ). Некоторых изменений претерпело исследование крови. Для пациентов с впервые выявленной ФП, а также в тех случаях, когда контроль ЧСС вызывает затруднения, предлагается исследовать кровь не только для оценки функции щитовидной железы, но и оценки функции почек и печени. Рентгенографическое исследование грудной клетки в связи с невысокой его информативностью перешло в разряд дополнительных исследований. В числе дополнительных исследований по-прежнему выделяют использование холтеровского мониторирования (или регистратора событий) и ЭФИ. Для оценки эффективности контроля ЧСС, помимо теста с физической нагрузкой, предлагается проведение теста с 6-минутной ходьбой.

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ПАЦИЕНТОВ С ФП

При общении с пациентом с подозрением на ФП или ее наличием необходимо уточнить: характер заболевания, его классификацию, определить причину ФП и наличие ассоциированных сердечных и внесердечных факторов. Внимательный сбор анамнеза и осмотр больного помогут разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению.

Минимально необходимые исследования

  1. Анамнез заболевания и данные объективного осмотра для определения:
  • наличия и природы симптомов, связанных с ФП;
  • клинической формы ФП (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная);
  • начала первого приступа, сопровождающегося симптоматикой, или даты обнаружения ФП;
  • частоты, длительности, провоцирующих факторов и способов купирования ФП;
  • эффективности любых лекарственных средств, назначенных ранее;
  • наличия заболеваний сердца или других обратимых состояний (например гипертиреоза или употребления алкогольных напитков).

2. ЭКГ для определения:

  • ритма (подтверждение ФП);
  • частоты желудочковых сокращений;
  • ГЛЖ;
  • длительности и морфологии зубца Р или наличия волн фибрилляции;
  • предвозбуждения желудочков;
  • блокады ветвей пучка Гиса;
  • ИМ в прошлом;
  • других аритмий;
  • длительности интервалов R–R, Q–T, комплекса QRS в динамике для оценки действия антиаритмических препаратов.

3. ТэхоКГ для выявления:

  • заболеваний клапанов сердца;
  • размеров левого и правого предсердий;
  • размеров и функции ЛЖ;
  • максимального давления в ПЖ (при легочной гипертензии);
  • ГЛЖ;
  • тромба в левом предсердии (низкая чувствительность метода);
  • заболевания перикарда.

4. Анализ крови для определения функции щитовидной железы, почек и печени:

  • при всех клинических формах ФП, а также при трудности контроля частоты желудочковых сокращений.

Дополнительные методы исследования

(может потребоваться проведение одного или нескольких исследований)

1. Проба с 6-минутной ходьбой:

  • при сомнении в адекватности контроля частоты желудочковых сокращений.

2. Пробы с физической нагрузкой:

  • при сомнении в адекватности контроля желудочкового ритма (при постоянной ФП);
  • для воспроизведения ФП, провоцируемой физической нагрузкой;
  • для исключения наличия ишемии миокарда перед началом лечения антиаритмическими препаратами группы IC по классификации V. Williams.

3. Холтеровское мониторирование или регистрация событий:

  • при сомнении в определении формы ФП;
  • как способ оценки контроля желудочкового ритма.

4. Чреспищеводная эхоКГ (ЧПэхоКГ):

  • для выявления тромба в левом предсердии (в ушке левого предсердия);
  • при решении вопроса о возможной кардиоверсии.

5. ЭФИ:

  • для уточнения механизма развития тахикардии с широкими комплексами QRS;
  • для выявления аритмии, предрасполагающей к ФП, например трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии;
  • для определения участков абляции или блокады AV-проведения.

6. Рентгенография грудной клетки для оценки:

  • состояния легочной паренхимы и легочного сосудистого русла.

Инструментальные исследования

Для диагностики ФП необходимо наличие признаков ФП хотя бы в одном отведении ЭКГ во время приступа. Если приступы происходят часто, можно применить 24-часовое холтеровское мониторирование. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить увеличение камер сердца и признаки СН, однако наибольшую ценность это исследование представляет для выявления патологии легких и оценки состояния легочных сосудов. Двухмерную ТэхоКГ следует назначать всем пациентам с ФП при начальном обследовании для определения размеров левого предсердия и ЛЖ, толщины стенки и функции ЛЖ, а также для исключения бессимптомного поражения клапанов, заболевания перикарда, ГКМП. Оценка систолической и диастолической функции ЛЖ помогает принять решение о необходимости антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. Тромб следует искать в левом предсердии, однако его редко можно выявить без ЧПэхоКГ.

Дополнительные методы исследования

Холтеровское мониторирование и определение толерантности к физической нагрузке. Помимо установления диагноза ФП, холтеровское мониторирование и тредмил-тест способствуют лучшей оценке адекватности контроля, чем ЭКГ в покое. Тест с функциональной нагрузкой следует назначать при подозрении на ишемию миокарда или планировании тактики лечения с использованием антиаритмических препаратов группы ІС.

ЧПэхоКГ является наиболее чувствительной и специфичной, когда речь идет об источниках и возможных механизмах сердечной эмболии, и используется для стратификации больных с ФП по риску развития инсульта, а также для подготовки к кардиоверсии.

ЭФИ у больных с пароксизмальной формой ФП помогает определить механизм развития ФП, что важно при намерении применить катетерную абляцию. Причиной ФП может быть фокус с быстрой импульсацией, часто находящийся в области легочных вен, наджелудочковой тахикардии с правильным ритмом, АV-узловое re-entry или трепетание предсердий, переходящее в ФП. ЭФИ используется при подозрении на дисфункцию синусного узла, а также для определения механизма образования широких комплексов QRS при ФП, особенно при быстром желудочковом ритме. Для контроля ритма путем катетерной абляции или изменения АУ-проведения, а также для отбора больных с целью профилактической имплантации искусственного водителя ритма, необходимо ЭФИ.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ФП

На начальном этапе ведение пациентов с ФП включает преимущественно применение тактики контроля частоты желудочковых сокращений и синусового ритма. При тактике контроля частоты желудочковых сокращений желудочковый ритм контролируют без намерения восстановить и поддерживать синусовый ритм. При тактике контроля синусового ритма стараются его восстановить и/или поддерживать. При применении последней тактики необходимо уделять внимание и контролю желудочкового ритма. Если первоначально избранная тактика оказалась неэффективной из-за особенностей течения аритмии у данного пациента, прибегают к альтернативной тактике. Независимо от применения тактики (контроля частоты желудочковых сокращений или синусового ритма) необходимо уделять внимание антитромботической терапии для профилактики тромбоэмболии.

Алгоритмы ведения пациентов с ФП

Ведение больных с ФП требует от врача знания ее формы (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная), факторов, провоцирующих ее появление, мер, направленных на восстановление и поддержание синусового ритма, а также антитромботической терапии. Алгоритмы использования лекарственных средств составлены путем консенсуса экспертов из-за недостаточности данных рандомизированных клинических исследований применения антиаритмических препаратов для лечения пациентов с ФП. Они будут пересматриваться по мере получения новых данных.

Медикаментозная терапия пациентов с различными формами ФП (впервые выявленной, пароксизмальной, персистирующей и постоянной) представлена в схемах 4.2, 4.3 и 4.4.

В схемах 4.3 и 4.4 суммированы современные представления о тактике лечения больных с рецидивирующей пароксизмальной и персистирующей ФП. Очевидно, что по сравнению с рекомендациями 2001 г. они дополнены катетерной абляцией: в первую очередь изоляцией легочных вен и радиочастотной модификацией операции «лабиринт».

Весьма важные изменения появились в определении тактики сохранения синусового ритма у пациентов с пароксизмальной и персистирующей ФП (схема 4.5).

Отметим сразу, что существенных изменений в первой линии антиаритмической терапии не произошло. Для больных без структурных изменений сердца или с минимальными структурными изменениями из зарегистрированных в Украине препаратов это по-прежнему пропафенон и соталол (из незарегистрированных — флекаинид). Те же препараты являются первой линией терапии для пациентов с АГ без выраженной ГЛЖ. Однако нужно отметить, что в рекомендациях 2001 г. соталол для этих больных относили ко второй линии терапии. Как и прежде, для пациентов с АГ и существенной ГЛЖ, а также для больных с ХСН препаратом выбора является амиодарон, а для больных с ИБС — соталол. А вот со второй линией произошли радикальные изменения, обусловленные тем, что свое достойное место заняли катетерные методы лечения. Теперь для пациентов с минимальными структурными изменениями сердца или их отсутствием, пациентов с АГ и невыраженной ГЛЖ, больных с ИБС вторая линия представляет собой альтернативу между назначением амиодарона и катетерной абляцией. Для больных с ХСН, а также с АГ и существенной ГЛЖ (то есть для тех, у кого амиодарон является первой линией) вторая линия — это катетерная абляция. Таким образом, третья линия лечения для сохранения синусового ритма прекратила свое существование; вместе с ней мы расстаемся с рекомендованными ранее препаратами IА подкласса по классификации V. Williams хинидином, прокаинамидом и дизопирамидом. За рамками обсуждения мы оставили имеющиеся в рекомендациях, но не зарегистрированные в Украине препараты дофетилид и флекаинид. Следует обратить внимание на следующее обстоятельство: в рекомендациях 2001 г. в части, касающейся сохранения синусового ритма у больных с АГ, выделены группы пациентов с ГЛЖ в пределах 1,4 см и более. В новых рекомендациях выделяют соответственно менее выраженную и выраженную ГЛЖ.

Небольшие изменения касаются фармакологической кардиоверсии при ФП (табл. 4.1).

Таблица 4.1

Рекомендации по фармакологической кардиоверсии ФП

Лекарственное средствоСпособ примененияКласс рекомендации
При ФП длительностью не более 7 дней
Средства с доказанной эффективностью
ДофетилидПероральныйВысокоэффективно
ИбутилидВнутривенныйВысокоэффективно
ПропафенонПероральный или внутривенныйВысокоэффективно
ФлекаинидПероральный или внутривенныйВысокоэффективно
АмиодаронПероральный или внутривенныйЭффективно
Средства менее эффективные или не полностью изученные
ДизопирамидВнуртивенныйМалоэффективно
ПрокаинамидВнуртивенныйМалоэффективно
ХинидинПероральныйМалоэффективно
Не рекомендуется применять
ДигоксинПероральный или внутривенныйНе показано
СоталолПероральный или внутривенныйНе показано
При ФП длительностью более 7 дней
Средства с доказанной эффективностью
ДофетилидПероральныйВысокоэффективно
АмиодаронПероральный или внутривенныйЭффективно
ИбутилидВнутривенныйЭффективно
Средства менее эффективные или неполностью изученные
ДизопирамидВнутривенныйМалоэффективно
ПрокаинамидВнутривенныйМалоэффективно
ПропафенонПероральный или внутривенныйМалоэффективно
ФлекаинидПероральныйМалоэффективно
ХинидинПероральныйМалоэффективно
Не рекомендуется применять
ДигоксинПероральный или внутривенныйНе показано
СоталолПероральный или внутривенныйНе показано

Стоит, пожалуй, обратить внимание на следующие различия. Так, для купирования ФП продолжительностью до 7 дней наиболее актуальным для нас остается использование пропафенона (остальными препаратами с типом рекомендаций I мы просто не располагаем), в меньшей степени — амиодарона. Хинидин, столь популярный ранее, «разжалован» в менее эффективные или менее изученные препараты, составив в этом разделе компанию прокаинамиду, а также дизопирамиду. Соталол с дигоксином включены в новый по сравнению с 2001 г. раздел: препараты, которые не рекомендуется применять.

Таким же образом изменена таблица, касающаяся восстановления синусового ритма при ФП продолжительностью более 7 дней. И здесь в новый раздел — препараты, которые не рекомендуется применять, — включены соталол и дигоксин. Препаратом с доказанной эффективностью (то есть препаратом выбора) из числа зарегистрированных в Украине является амиодарон.

А вот пропафенон и хинидин оказались теперь среди менее эффективных или менее изученных препаратов, составив в этом разделе компанию прокаинамиду, который занимал там место и ранее, а также дизопирамиду, которого в списке препаратов не было.

Рекомендуемые дозы лекарственных средств с доказанной эффективностью при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП представлены в табл. 4.2.

Таблица 4.2

Рекомендуемые дозы лекарственных средств с доказанной эффективностью при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП

Лекарственное средствоСпособ примененияСхема дозированияВозможные побочные эффекты
АмиодаронПероральноВ стационаре: 1,2–1,8 г/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут или однократно из расчета 30 мг/кг массы тела

Амбулаторно: 600–800 мг/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут

Артериальная гипотензия, брадикардия, удлинение интервала Q–T, torsade de pointes (редко), расстройства со стороны ЖКТ, запор, флебит (при внутривенном введении)
Внутривенно или перорально5–7 мг/кг в течение 30–60 мин; затем по 1,2–1,8 г/сут в виде непрерывного внутривенного введения или разделенные на несколько приемов внутрь до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут
ДофетилидПероральноКлиренс креатинина, мл/минДоза, мкг 2 раза в суткиУдлинение интервала Q–T, torsade de pointes; коррекция дозы в зависимости от функции почек, массы тела и возраста
>60500
40–60250
20–40125
<20Противопоказан
ИбутилидВнутривенно1 мг в течение 10 мин; при необходимости вводят повторно 1 мгУдлинение интервала Q–T, torsade de pointes
ПропафенонПерорально600 мгАртериальная гипотензия, трепетание предсердий с частым желудочковым ритмом
Внутривенно1,5–2,0 мг/кг в течение 10–20 мин*
ФлекаинидПерорально200–300 мг*Артериальная гипотензия, трепетание предсердий с частым желудочковым ритмом
Внутривенно1,5–3,0 мг/кг в течение 10–20 мин*
Хинидин**Перорально0,75–1,5 г, разделенные на несколько приемов, в течение 6–12 ч, обычно в сочетании с препаратом, снижающим ЧССУдлинение интервала Q–T, torsade de pointes, расстройства со стороны ЖКТ, артериальная гипотензия

*Недостаточно данных, на основании которых можно дать конкретные рекомендации по применению той или иной насыщающей дозы у пациентов с ИБС или дисфункцией ЛЖ, поэтому у таких больных данные препараты следует применять с осторожностью или не применять вообще;
**противоречивы данные о применении насыщающей дозы хинидина для достижения фармакологической кардиоверсии при ФП; в таблице приведены более безопасные альтернативные методы медикаментозной терапии; хинидин следует применять с осторожностью.

Интересно, что если для восстановления синусового ритма в 2001 г. рекомендовалось применять одномоментно внутрь 450–600 мг пропафенона, то в 2006 г. предлагается использовать только одну дозу — 600 мг.

Перед электрической кардиоверсией для каждого пациента следует рассмотреть возможность назначения медикаментозной терапии для профилактики рецидивов ФП. Медикаментозная терапия перед электрической кардиоверсией у пациентов с персистирующей ФП представлена в табл. 4.3.

Таблица 4.3

Медикаментозная терапия перед кардиоверсией у пациентов с персистирующей ФП: влияние различных антиаритмических средств на острые и подострые рецидивы ФП при трансторакальной электрической кардиоверсии постоянным током

Усиление кардиоверсии при электрошоке с ПТ и предотвращение НРФППредотвращение ПРФП и поддерживающая терапия, класс средствКласс рекомендаций
ЭффективныАмиодарон

Ибутилид

Пропафенон

Соталол

Флекаинид

Хинидин

Все лекарственные средства по рекомендации класса I (за исключением ибутилида) плюс блокаторы β-адренорецепторовВысокоэффективно
Эффективность не определена/неизвестнаБлокаторы β-адренорецепторов

Верапамил

Дизопирамид

Дилтиазем

Дофетилид

Прокаинамид

Верапамил

Дилтиазем

Дофетилид

Малоэффективно

Все лекарственные средства (за исключением блокаторов β-адренорецепторов и амиодарона) следует начинать применять в условиях стационара.
ПТ — постоянный ток; НРФП — немедленный рецидив ФП; ПРФП — подострый рецидив ФП.

Основной целью применения антиаритмических средств в сочетании с электрической кардиоверсией является повышение вероятности успеха последней и предотвращение раннего рецидива ФП. Риск такой медикаментозной терапии включает возможность индукции желудочковой аритмии.

В табл. 4.4 представлены типичные дозы антиаритмических препаратов, применяемых для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП.

Таблица 4.4

Типичные дозы лекарственных средств, применяемых для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП

Лекарственное средствоСуточная дозаВозможные побочные эффекты
Амиодарон*100–400 мгСветочувствительность, легочная токсичность, полинейропатия, расстройства со стороны ЖКТ, брадикардия, torsade de pointes (редко), гепатотоксичность, дисфункция щитовидной железы, осложнения со стороны органа зрения
Дизопирамид400–750 мгTorsade de pointes, СН, глаукома, задержка мочи, сухость во рту
Дофетилид**500–1000 мкгTorsades de pointes
Пропафенон450–900 мгЖелудочковая тахикардия, СН, переход к трепетанию предсердий с быстрым проведением через AV-узел
Соталол**160–320 мгTorsade de pointes, СН, брадикардия, обострение ХОБЛ
Флекаинид200–300 мгЖелудочковая тахикардия, СН, переход к трепетанию предсердий с быстрым проведением через AV-узел

*Обычно применяют насыщающую дозу 600 мг/сут в течение 1 мес или 1000 мг/сут в течение 1 нед;
**необходима коррекция дозы с учетом функции почек и удлинения интервала Q–T в ответ на лечение во время начальной его фазы в условиях стационарного отделения.

Контроль частоты желудочковых сокращений

Частота желудочковых сокращений считается контролируемой, когда она варьирует в пределах 6080 уд./мин в покое и 90120 уд./мин при умеренной физической нагрузке.

Фармакологические препараты для контроля частоты желудочковых сокращений в ургентной ситуации и при постоянной ФП представлены в табл. 4.5.

Таблица 4.5

Внутривенное и пероральное применение лекарственных средств для контроля частоты желудочковых сокращений у пациентов с ФП

Лекарственное средствоКласс рекомендацииНасыщающая дозаНачало действияПоддерживающая дозаОсновные побочные эффекты
При неотложной ситуации
Контроль ЧСС у пациентов без дополнительного пути проведения
МетопрололВысокоэффективно2,5–5 мг внутривенно болюсно в течение 2 мин; не более 3 доз5 минНе применимо↓ АД, блокада сердца, ↓ ЧСС, астма, СН
ПропранололВысокоэффективно0,15 мг/кг внутривенно5 минНе применимо↓ АД, блокада сердца, ↓ ЧСС, астма, СН
ЭсмололВысокоэффективно500 мкг/кг внутривенно в течение 1 мин5 мин60–200 мкг/кг/мин внутривенно↓ АД, блокада сердца, ↓ ЧСС, астма, СН
ВерапамилВысокоэффективно0,075–0,15 мг/кг внутривенно в течение 2 мин35 минНе применимо↓ АД, блокада сердца, СН
ДилтиаземВысокоэффективно0,25 мг/кг внутривенно в течение 2 мин27 мин5–15 мг/ч внутривенно↓ АД, блокада сердца, СН
Контроль ЧСС у пациентов c дополнительным путем проведения§
Амиодарон‡#Эффективно150 мг в течение 10 минНесколько дней0,5–1,0 мг/мин внутривенно↓ АД, блокада сердца, легочная токсичность, депигментация кожи, гипотиреоз, гипертиреоз, отложения в роговице, нейропатия зрительного нерва, взаимодействие с варфарином, синусовая брадикардия
Контроль ЧСС у пациентов c СН и без дополнительного пути проведения
ДигоксинВысокоэффективно0,25 мг внутривенно через каждые 2 ч, не более 1,5 мг60 мин или более§0,125–0,375 мг/сут внутривенно или внутрьГликозидная интоксикация, блокада сердца, ↓ ЧСС
АмиодаронЭффективно150 мг в течение 10 минНесколько дней0,5–1,0 мг/мин внутривенно↓ АД, блокада сердца, легочная токсичность, депигментация кожи, гипотиреоз, гипертиреоз, отложения в роговице, нейропатия зрительного нерва, взаимодействие с варфарином, синусовая брадикардия
При отсутствии неотложной ситуации и для длительной поддерживающей терапии
Контроль ЧСС
МетопрололВысокоэффективноВ поддерживающей дозе4–6 ч25–100 мг 2 раза в сутки внутрь↓ АД, блокада сердца, ↓ ЧСС, астма, СН
ПропранололВысокоэффективноВ поддерживающей дозе60–90 мин80–240 мг/сут внутрь, разделенные на несколько приемов↓ АД, блокада сердца, ↓ ЧСС, астма, СН
ВерапамилВысокоэффективноВ поддерживающей дозе1–2 ч120–360 мг/сут внутрь, разделенные на несколько приемов; есть формы ретард↓ АД, блокада сердца, СН
ДилтиаземВысокоэффективноВ поддерживающей дозе2–4 ч120–360 мг/сут внутрь, разделенные на несколько приемов; есть формы ретард↓ АД, блокада сердца, СН
Контроль ЧСС у пациентов c СН и без дополнительного пути проведения
ДигоксинВысокоэффективно0,5 мг/сут внутрь2 дня0,125–0,375 мг/сут внутрьГликозидная интоксикация, блокада сердца, 1 ЧСС
АмиодаронМалоэффективно800 мг/сут в течение 1 нед внутрь
600 мг мг/сут в течение 1 нед внутрь
400 мг/сут в течение 4–6 нед внутрь
1–3 нед200 мг/сут внутрь

Использованные источники: https://compendium.com.ua/clinical-guidelines/cardiology/section-13/glava-4-diagnostika-i-techenie-fibrillyatsii-predserdij/

Восстановление синусового ритма сердца возможно 2-мя путями: электрическая и медикаментозная кардиоверсия. Повышенный риск тромбоэмболий (инсульта) после кардиоверсии хорошо известен. В связи с этим антитромботическую терапию перед восстановлением ритма сердца при ФП считают обязательной.

Антитромботическая подготовка к восстановлению ритма сердца при ФП.

Повышенный риск тромбоэмболий (инсульта) после кардиоверсии хорошо известен. Инсульт – наиболее ужасающее последствие ФП. Причиной тромбоэмболических осложнений при ФП в 75% случаев является тромбоз левого предсердия, в частности, ушка левого предсердия.

Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза (застоя) крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.

В связи с этим антикоагуляцию считают обязательной перед плановой кардиоверсией, если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна.

На основании результатов когортных исследований лечение антагонистами витамина К с поддержанием оптимального МНО 2,0-3,0 следует продолжать в течение по крайней мере 3 недель до кардиоверсии и 4 недель после кардиоверсии. При наличии факторов риска инсульта (индекс риска инсульта CHA2DS2-VASc) или рецидива ФП лечение антагонистами витамина К проводят пожизненно даже при сохранении синусового ритма после кардиоверсии.

Если эпизод ФП продолжается менее 48 ч, то можно выполнить неотложную кардиоверсию под прикрытием внутривенного введения нефракционированного гепарина (НФГ) с последующей инфузией НФГ или подкожным введением низкомолекулярных гепаринов (НМГ). У пациентов с факторами риска инсульта лечение пероральными антикоагулянтами начинают после кардиоверсии и продолжают пожизненно. НФГ или НМГ применяют до тех пор, пока не будет достигнуто терапевтическое МНО (2,0-3,0).

Обязательная 3-недельная антикоагуляция может быть сокращена, если при чреспищеводной эхокардиографии не будет выявлен тромб в левом предсердии или ушке левого предсердия. Кардиоверсия под контролем чреспищеводной эхокардиографии может служить альтернативой 3-недельной антикоагуляции перед восстановлением ритма, а также в тех случаях, когда необходима ранняя кардиоверсия, антикоагуляция не возможна (отказ пациента или высокий риск кровотечений) или имеется высокая вероятность тромба в левом предсердии или его ушке.

Если при чреспищеводной эхокардиографии тромб в левом предсердии не выявлен, то перед кардиоверсией назначают НФГ или НМГ, введение которых продолжают до тех пор, пока не будет достигнуто целевое МНО на фоне приема пероральных антикоагулянтов.

При наличии тромба в левом предсердии или ушке левого предсердия следует проводить лечение антагонистом витамина К (МНО 2,0-3,0) и повторить чреспищеводную эхокардиографию. При растворении тромба может быть проведена кардиоверсия, после которой назначают пожизненную терапию пероральными антикоагулянтами. Если тромб сохраняется, можно отказаться от восстановления ритма в пользу контроля частоты желудочкового ритма, особенно если симптомы ФП контролируются, учитывая высокий риск тромбоэмболий на фоне кардиоверсии.

Электрическая кардиоверсия ФП


Электрическая кардиоверсия – купирование приступа аритмии разрядом дефибриллятора, синхронизированной с ЭКГ (с наименее уязвимой фазой электрической систолы желудочков, как правило, через 20-30 мс после вершины зубца R).
Электрическую дефибрилляцию и кардиоверсию обычно объединяют термином электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Показания к наружной ЭИТ при ФП.
• Отсутствие эффекта и/или непереносимость лекарственной антиаритмической терапии;
• Прогрессирующая сердечная недостаточность, вследствие пароксизма ФП;
• Острые признаки нарушением гемодинамики, сердечной недостаточности, нарушения периферического кровообращения.

Противопоказания.
• Редкие непродолжительные пароксизмы ФП;
• Интоксикация сердечными гликозидами;
• ФП при тиреотоксикозе до коррекции содержания гормонов щитовидной железы;
• ФП у больных с полной предсердно-желудочковой блокадой.

Подготовка к плановому восстановлению ритма сердца при ФП.
Антитромботическая подготовка перед кардиоверсией, как минимум 3 недели!

Общие принципы включают в себя:
• Последний прием пищи вечером накануне операции.
• В месте наложения пластин дефибрилляции (грудная клетка) должны быть выбриты волосы.
• В утренние часы отмена приема лекарств.

Методика наружной ЭИТ.

ЭИТ проводится в блоке интенсивной терапии или рентген-операционной. ЭИТ проводится в помещении, оснащенным:
• оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом) и проведения реанимационных мероприятий (дефибриллятор, дыхательный аппарат, мониторы);
• специализированным электрокардиостимулятором, в случае развития блокад сердца.

Перед ЭИТ устанавливается внутривенный доступ, налаживается мониторинг жизненно-важных функция (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом), за 30 мин вводят седативное лекарственное средство. Для проведения процедуры, вы ложитесь на спину. Анестезиолог вводит лекарственные препараты и пациент засыпает.

При наружной ЭИТ накладываются 2 электрода на поверхность грудной клетки, один электрод помещается справа от грудины под ключицей, а второй — в области верхушки сердца, причем центр должен располагаться в шестом — седьмом межреберье по переднеподмышечной линии. Это положение важно для охвата всей мышечной массы миокарда потоком электронов. Рисунок Электроды покрывают электропроводным гелем, плотно прижимаются к грудной клетке, чтобы между их поверхностью и кожей не было воздуха, производят разряд. Ритм сердца должен восстановиться.

При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 360 Дж.

Дефибрилляторы, генерирующие биполярный импульс, имеют ряд преимуществ перед дефибрилляторами, генерирующими монофазный импульс, т.к. «способность» разряда устранять фибрилляцию зависит от суммарной величины (в амперах) первой и второй полуволн, а возможность повреждающего действия разряда связана лишь с величиной первой полуволны.
После ЭИТ Вас переводят в палату и назначают постельный режим на несколько часов. Если вы проголодались, спросите лечащего врача, когда вы можете принять пищу. Уточните у врача время возобновления приема лекарственных препаратов, особенно если Вы принимаете сахароснижающие средства. Наблюдение в стационаре после операции от одного дня. Большинство пациентов могут быть благополучно выписаны из стационара в течение 24-48 часов после ЭИТ.

Осложнения наружной ЭИТ при ФП.
– Тромбоэмболии (инсульт). Если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна, с целью профилактики тромбоэмболий крайне важен прием антитромботических препаратов с поддержанием МНО 2,0-3,0 по меньшей мере 3 недели.
– Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов с кожей.

Медикаментозная кардиоверсия ФП

Медикаментозная кардиоверсия– купирование приступа аритмии введением антиаритмических препаратов.

Показания.
– Стратегия лечения котроль и поддержание синусового ритма.
– Подготовка к плановому восстановлению ритма сердца при ФП.
– Антитромботическая подготовка перед кардиоверсией, как минимум 3 недели!

Методика медикаментозной кардиоверсии.

Медикаментозная кардиоверсия ФП проводится в блоке интенсивной терапии, оснащенной оборудованием для слежения за жизненно важными функциями организма (ЭКГ, измерения АД, частоты дыхания и насыщение крови кислородом). Для проведения процедуры, вы ложитесь в кровать на спину.

После медикаментозной кардиоверсии назначают постельный режим на 1-2 часа. Если вы проголодались, спросите лечащего врача, когда вы можете принять пищу. Уточните у врача время возобновления приема лекарственных препаратов, особенно если Вы принимаете сахароснижающие средства.

Осложнения медикаментозной кардиоверсии ФП.
– Тромбоэмболии (инсульт). Если ФП сохраняется более 48 ч или длительность ее не известна, с целью профилактики тромбоэмболий крайне важен прием антитромботических препаратов с поддержанием МНО 2,0-3,0 по меньшей мере 3 недели.
– Аритмогенный эффект антиаритмических препаратов.

Ревишвили А. Ш.«Клиническая кардиология: диагностика и лечение», 2011г. под редакцией Бокерия Л.А., Голуховой Е.З.


Использованные источники: http://heart-master.com/for_patients/disease/atrial_fibrillation/cardioversion/

1
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.