Перейти к контенту
arriba-fitness.ru

arriba-fitness.ru

Медицинский портал

Я беременна и был инсульт

Рубрика: ИнсультаАвтор:

Инсульт у ребенка: какие факторы влияют на его развитие и как его распознать?

При слове инсульт многие представляют себе человека пожилого возраста, которого порази­ла данная патология. И в этом есть рациональное зерно, поскольку с возрастом риск развития данной патологии повышается: он удваивается с каждым десятилетием жизни после 55 лет. Но знаете ли вы, что у младенцев и детей также может развиться это заболевание? Оно может возникнуть даже до рождения ребенка.

По данным Национальной ассоциации инсульта (National Stroke Association), указанная патология отмечается у 6 из 100 тыс. детей в США. Он является также одной из 10 ведущих причин смерти в этой возрастной категории в стране. Инсульт у детей, который еще называют педиатрическим, может представлять собой большую проблему, чем это заболевание у взрослого человека.

Ранние симптомы развития инсульта у детей часто остаются незамеченными ввиду их более слабой выраженности, чем у взрослых, или отсутствия явных внешних проявлений. По данным Международного альянса педиатрического инсульта (International Alliance for Pediatric Stroke), у новорожденных с данной патологией может даже не отмечаться каких-либо симптомов до возраста 4–8 мес. Как и в большинстве других случаев развития острых патологий, своевременное лечение инсульта является ключевым звеном для предупреждения его последствий. К сожалению, около 20–40% детей умирают после инсульта, а среди тех, кто выживает, около 50–80%, как правило, имеют пожизненные неврологические проблемы, такие как частичный или полный паралич тела.


Лечение инсульта / Что я знаю

Выделяют 2 типа инсульта у детей: перинатальный и педиатрический. Перинатальный, который также называют инсультом плода, происходит между 18 последними неделями беременности и первыми 30 днями после рождения ребенка. В большинстве случаев перинатальный ишемический инсульт связан с отщеплением тромба от плаценты. Педиатрический, или детский инсульт возникает в возрасте 1 мес — 18 лет. В отличие от взрослых, у которых ишемический инсульт является наиболее распространенным, у детей в равной мере может наблюдаться как ишемический, так и геморрагический инсульт. Около 60% всех педиатрических инсультов происходит у мальчиков.

По данным Американской ассоциации инсульта, около половины всех педиатрических инсультов связаны с наличием серповидно-клеточной анемии и врожденным пороком сердца. Среди других факторов риска — инфекционные заболевания шеи и головы, аномальная свертываемость крови, травмы головы, аутоиммунные нарушения. Материнское бесплодие в анамнезе, преждевременное излитие околоплодных вод во время беременности, преэклампсия и хориоамнионит — воспаление плодных оболочек из-за бактериальной инфекции — факторы, которые также повышают данный риск.

Как упоминалось ранее, распознать симптомы инсульта у очень маленьких детей довольно тяжело. У около 40% ранние симптомы данной патологии не проявляются. Родители могут даже не знать о том, что их ребенок перенес заболевание, пока спустя месяцы у него не проявится нарушение двигательных функций или слабость на одной стороне лица, а также слабость или онемение на одной стороне тела. Другие признаки инсульта у детей могут включать сильную головную боль, головокружение и рвоту.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

Повторяющиеся подергивания лица, руки или ноги могут быть индикатором инсульта у новорожденных наряду с длительной паузой в дыхании, пристальным длительным взглядом в одну точку и сильной усталостью. По мере взросления детей симптомы развития заболевания у них становятся более похожими на таковые у взрослых. Слабость или онемение на одной стороне тела и проблемы с речью или пониманием языка — например, невнятная речь или проблемы с пониманием простых инструкций — могут быть признаками этой патологии у ребенка. Другие симптомы педиатрического инсульта могут включать сильную головную боль, рвоту, усталость, сильное головокружение и появление судорог.

По материалам www.medicalnewstoday.com


Использованные источники: https://www.apteka.ua/article/331766

Мало кто знает, что инсульт бывает не только у взрослых. Среди подопечных фонда есть дети, в том числе те, кто борется с последствиями перинатального инсульта. Мы попросили детского гематолога НМИЦ ДГОИ им. Д.Рогачева Федорову Дарью Викторовну рассказать про детские инсульты, почему они случаются и как распознать симптомы инсульта у младенца.


Я беременна! Смешные ситуации с беременными и будущими отцами

Инсульты у новорожденных детей, как и в более старших возрастных группах, являются следствием закупорки кровеносного сосуда головного мозга тромбом или разрыва такого сосуда. Обе эти причины вызывают повреждение окружающего сосуд вещества головного мозга. Говоря медицинскими терминами, перинатальный инсульт – это остро возникшее нарушение мозгового кровообращения с хроническими последствиями, развившееся в период с 20 недели внутриутробного развития до 28 дня жизни ребенка. У новорожденных детей геморрагические инсульты (кровоизлияния) встречаются приблизительно в 3-4 раза реже ишемических (то есть вызванных тромбозами). Внутричерепное кровоизлияние может быть первичным, а может развиться вторично после эпизода тромбоза (так называемое геморрагическое пропитывание очагов ишемии). Перинатальный инсульт часто становится причиной хронического неврологического дефицита.

Клиническими проявлениями инсульта у новорожденного ребенка могут быть отсутствие реакции на внешние раздражители, эпизоды судорог, нарушения мышечного тонуса, слабость в конечностях, апноэ (нарушения дыхания), отказ от груди.

Обследование ребенка с подозрением на инсульт включает в себя осмотр невролога и педиатра, проведение визуализации вещества головного мозга (компьютерная томография или, предпочтительно, магнитно-резонансная томография, а также ультразвуковая нейросонография для выявления кровоизлияний в желудочки мозга), а также лабораторные анализы, направленные на выявление причины случившегося (в частности нарушений свертывания крови). Если первым клиническим проявлением у ребенка являются судороги, необходимым является также обследование, направленное на исключение других их возможных причин, помимо инсульта (инфекции, электролитные нарушения, врожденные нарушения метаболизма), а также ЭЭГ-мониторинг.

Для недоношенных детей (особенно рожденных раньше 28 недели гестации) характерны кровоизлияния в желудочки мозга, связанные прежде всего с анатомо-физиологическими особенностями глубоко недоношенного малыша. В то же время в большинстве случае (до 75%) геморрагических инсультов у доношенных новорожденных причину первичного внутричерепного кровоизлияния установить не удается. Только небольшая их часть является явным следствием нарушений свертывания крови (тромбоцитопении, гемофилии, геморрагической болезни новорожденных и др.) или аномалий сосудов головного мозга (кавернозные и артериовенозные мальформации или аневризмы). 

Высоким риском внутричерепного кровоизлияния (до 25%) сопровождается такое редкое заболевание, как неонатальная аллоиммунная тромбоцитопения (НАИТ). При этом заболевание организм матери вырабатывает антитела к тромбоцитам плода. Проходя через плаценту, антитела разрушают тромбоциты плода, вызывая у ребенка глубокую тромбоцитопению еще до рождения, в то время как число тромбоцитов матери остается нормальным. До половины всех внутричерепных кровоизлияний при НАИТ происходят внутриутробно. Значительно реже внутричерепные кровоизлияния встречаются у новорожденных с наследственными нарушения свертывания. При тяжелой гемофилии внутричерепное кровоизлияние становится первым проявлением патологической кровоточивости в 2-3% случаев.


6 Признаков Приближающегося Инсульта

Другим важным и, главное, потенциально предотвратимым, фактором риска внутричерепного кровоизлияния у новорожденных детей является дефицит витамина К.

Выраженный дефицит витамина К может привести к развитию так называемой геморрагической болезни новорожденных (более современное название – витамин К-дефицитное кровотечение, англ. vitamin K deficient bleeding (VKDB)). Риск развития геморрагической болезни новорожденных возрастает у малышей, мамы которых при беременности принимали некоторые антибиотики (например, цефалоспорины), противосудорожные препараты и антикоагулянты кумаринового ряда (например, варфарин).

Клинические проявления геморрагической болезни новорожденных включают появление синячков, кровотечения со слизистых и из пуповинной ранки, срыгивание с прожилками крови или примесь крови в стуле и внутричерепные кровоизлияния.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Возможен ли наркоз после инсульта
Профилакторий для пожилых после инсульта

Выделяют три формы геморрагической болезни новорожденных:

  • Ранняя (развивается в первые 24ч жизни ребенка и обычно связана с приемом матерью препаратов, блокирующих метаболизм витамина К, например, некоторых антиконвульсантов, риск внутричерепного кровоизлияния составляет до 25%,
  • Классическая (развивается между 2 и 7 днями жизни и в большинстве случаев может быть предотвращена профилактическим введением витамина К при рождении),
  • Поздняя (фактически уже не относится к периоду новорожденности и развивается между 2 неделей и 6-8 месяцами жизни, факторами риска являются патология желудочно-кишечного тракта, нарушающая всасывание жиров, чисто грудное вскармливание и отказ от профилактического введения витамина К в родильном доме), по некоторым данным риск развития внутричерепного кровоизлияния достигает 50%.

Витамин К-дефицитное кровотечению должно быть включено в ряд дифференциальной диагностики во всех случаях повышенной кровоточивости и, тем более, внутричерепного кровоизлияния у детей первого полугодия жизни, в особенности находящихся на чисто грудном вскармливании и не получивших профилактику витамином К в родильном доме.

Подтвердить диагноз витамин К-зависимого кровотечения позволяет исследование коагулограммы (удлинение протромбинового и активированного частичного тромбопластинового времени при нормальной концентрации фибриногена и нормальном числе тромбоцитов). Лечение состоит в немедленном введении витамина К, в случае тяжелого кровотечения может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы.


Екатеринбурженка, пережившая инсульт, родила двойню

Геморрагическая болезнь новорожденных является хорошо известным фактором риска внутричерепных кровоизлияний и других тяжелых кровотечений. Поэтому в последние десятилетия общепринятой практикой является профилактическое внутримышечное введение витамина К новорожденным в первые сутки жизни. Согласно рекомендация Российского общества неонатологов, препарат витамина К (Викасол) должен вводиться всем новорожденным в первые часы после рождения однократно внутримышечно в дозе 1мг/кг (0,1мл/кг). Аналогичные рекомендации (внутримышечное введение витамина К всем новорожденным детям) существуют в США, Канаде, странах Европейского Союза, Израиле, Австралии, Японии.

В случае отсутствия у пациента врожденных нарушений метаболизма витамина К, встречающихся крайне редко, и выраженной патологии желудочно-кишечного тракта, затрудняющей адекватное усвоение жиров и жирорастворимых витаминов, после проведенного лечения витамин К-зависимые кровотечения не рецидивируют в более старшем возрасте и не требуют регулярного контроля коагулограммы. Геморрагическая болезнь новорожденного в анамнезе ни коим образом не является противопоказанием к реабилитационными мероприятиям, направленным на коррекцию сформировавшегося неврологического дефицита.

Вызванные дефицитом витамина К внутричерепные кровоизлияния могут привести к глубокой инвалидизации и даже летальному исходу. Введение витамина К не является вакцинацией, для его введения в родильном доме практически не существует абсолютных противопоказаний. Поэтому, даже если Вы по каким-то причинам отказываетесь от проведения Вашему малышу вакцинации в родильном доме, не отказывайтесь от введения витамина К. Эта простая манипуляция позволяет значительно снизить риск очень серьезных осложнений.

Поддержите работу фонда пожертвованием. Помогите нам бороться с инсультом!

Я принимаю Договор оферты

Публичная оферта о заключении договора пожертвования


Лечение инсульта и современные технологии— Максим Домашенко

Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ» (Исполнительнный директор: Александр Николаевич Комаров),
предлагает гражданам сделать пожертвование на ниже приведенных условиях:

1. Общие положения
1.1. В соответствии с п. 2 ст. 437 Гражданского кодекса Российской Федерации данное предложение является публичной офертой (далее – Оферта).
1.2. В настоящей Оферте употребляются термины, имеющие следующее значение:
«Пожертвование» - «дарение вещи или права в общеполезных целях»;
«Жертвователь» - «граждане, делающие пожертвования»;
«Получатель пожертвования» - «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»».

1.3. Оферта действует бессрочно с момента размещения ее на сайте Получателя пожертвования.
1.4. Получатель пожертвования вправе отменить Оферту в любое время путем удаления ее со страницы своего сайта в Интернете.
1.5. Недействительность одного или нескольких условий Оферты не влечет недействительность всех остальных условий Оферты.

Похожие темы:
Инсульт глазного нерва что это
Инсульт в з м а
Витамины и минералы при инсульте

2. Существенные условия договора пожертвования:
2.1. Пожертвование используется на и ведение уставной деятельности Получателя пожертвования.
2.2. Сумма пожертвования определяется Жертвователем.

3. Порядок заключения договора пожертвования:
3.1. В соответствии с п. 3 ст. 434 Гражданского кодекса Российской Федерации договор пожертвования заключается в письменной форме путем акцепта Оферты Жертвователем.
3.2. Оферта может быть акцептована путем перечисления Жертвователем денежных средств в пользу Получателя пожертвования платежным поручением по реквизитам, указанным в разделе 5 Оферты, с указанием в строке «назначение платежа»: «пожертвование на и ведение уставной деятельности», а также с использованием пластиковых карт, электронных платежных систем и других средств и систем, позволяющих Жертвователю перечислять Получателю пожертвования денежных средств.
3.3. Совершение Жертвователем любого из действий, предусмотренных п. 3.2. Оферты, считается акцептом Оферты в соответствии с п. 3 ст. 438 Гражданского кодекса Российской Федерации.
3.4. Датой акцепта Оферты – датой заключения договора пожертвования является дата поступления пожертвования в виде денежных средств от Жертвователя на расчетный счет Получателя пожертвования.

4. Заключительные положения:
4.1. Совершая действия, предусмотренные настоящей Офертой, Жертвователь подтверждает, что ознакомлен с условиями Оферты, целями деятельности Получателя пожертвования, осознает значение своих действий и имеет полное право на их совершение, полностью и безоговорочно принимает условия настоящей Оферты.
4.2. Настоящая Оферта регулируется и толкуется в соответствии с действующим российском законодательством.


Восстановление после инсульта. Три главные составляющие.

5. Подпись и реквизиты Получателя пожертвования

Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»

ОГРН: 1107799030349
ИНН/КПП: 7728123272/772801001
Адрес места нахождения: 117321 г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 126, к. 1

Банковские реквизиты:
Номер банковского счёта: 40703810438180000307
Банк: ПАО «Сбербанк России» г. Москвы
БИК банка: 044525225
Номер корреспондентского счёта банка: 30101810400000000225

Исполнительнный директор
Александр Николаевич Комаров


Спасение от инсульта. Здоровье.(24.07.2016)
Я принимаю Согласие на обработку данных

Согласие на обработку персональных данных

Пользователь, оставляя заявку, оформляя подписку, комментарий, запрос на обратную связь, регистрируясь либо совершая иные действия, связанные с внесением своих персональных данных на интернет-сайте https://orbifond.ru, принимает настоящее Согласие на обработку персональных данных (далее – Согласие), размещенное по адресу https://orbifond.ru/personal-data-usage-terms/.

Принятием Согласия является подтверждение факта согласия Пользователя со всеми пунктами Согласия. Пользователь дает свое согласие организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»», которой принадлежит сайт https://orbifond.ru на обработку своих персональных данных со следующими условиями:

Пользователь дает согласие на обработку своих персональных данных, как без использования средств автоматизации, так и с их использованием.
Согласие дается на обработку следующих персональных данных (не являющимися специальными или биометрическими):
• фамилия, имя, отчество;
• адрес(а) электронной почты;
• иные данные, предоставляемые Пользователем.

Персональные данные пользователя не являются общедоступными.


«Реанимация». Мужчина после инсульта

1. Целью обработки персональных данных является предоставление полного доступа к функционалу сайта https://orbifond.ru.

Похожие темы:
Центр в калуге после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
При инсульте отекает кисть руки

2. Основанием для сбора, обработки и хранения персональных данных являются:
• Ст. 23, 24 Конституции Российской Федерации;
• Ст. 2, 5, 6, 7, 9, 18–22 Федерального закона от 27.07.06 года №152-ФЗ «О персональных данных»;
• Ст. 18 Федерального закона от 13.03.06 года № 38-ФЗ «О рекламе»;
• Устав организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»»;
• Политика обработки персональных данных.

3. В ходе обработки с персональными данными будут совершены следующие действия с персональными данными: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение.


Реабилитация после инсульта при беременности у молодой девушки

4. Передача персональных данных, скрытых для общего просмотра, третьим лицам не осуществляется, за исключением случаев, предусмотренных законодательством Российской Федерации.

Похожие темы:
Какие препараты помогают после инсульта
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

5. Пользователь подтверждает, что указанные им персональные данные принадлежат лично ему.

6. Персональные данные хранятся и обрабатываются до момента ликвидации организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»». Хранение персональных данных осуществляется согласно Федеральному закону №125-ФЗ «Об архивном деле в Российской Федерации» и иным нормативно правовым актам в области архивного дела и архивного хранения.


Сomedy Woman - Один день из жизни совковой семьи

7. Пользователь согласен на получение информационных сообщений с сайта https://orbifond.ru. Персональные данные обрабатываются до отписки Пользователя от получения информационных сообщений.

Похожие темы:
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это
Инсульт по ишемическому типу это

8. Согласие может быть отозвано Пользователем либо его законным представителем, путем направления Отзыва согласия на электронную почту – info@orbifond.ru с пометкой «Отзыв согласия на обработку персональных данных». В случае отзыва Пользователем согласия на обработку персональных данных организация «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»» вправе продолжить обработку персональных данных без согласия Пользователя при наличии оснований, указанных в пунктах 2 - 11 части 1 статьи 6, части 2 статьи 10 и части 2 статьи 11 Федерального закона №152-ФЗ «О персональных данных» от 27.07.2006 г. Удаление персональных данных влечет невозможность доступа к полной версии функционала сайта https://orbifond.ru.

9. Настоящее Согласие является бессрочным, и действует все время до момента прекращения обработки персональных данных, указанных в п.7 и п.8 данного Согласия.

10. Место нахождения организации «Фонд по борьбе с инсультом «ОРБИ»» в соответствии с учредительными документами: 117321 г. Москва, ул. Профсоюзная, д. 126, к. 1.

Перенаправление на безопасную страницу платежа...

Поделиться


Использованные источники: https://orbifond.ru/stroke/o-zabolevanii/gemorragicheskie-insulty-i-gemorragicheskaya-bolezn-novorozhdennyh/

Л.В. Тимченко, А.Н. Торгашова, О.Н. Жадан

Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского МЗ Краснодарского края, Краснодар

В данной статье приводится описание больной с первичным антифосфолипидным синдромом, наследственной тромбофилической предрасположенностью, диссекций церебральных артерий. В статье уделено внимание проблеме диссекции как часто встречающейся причины острого нарушения мозгового кровообращения; сочетанию различных факторов, которые являются предрасполагающими к развитию церебральной ишемии; освещена важность вторичной профилактики.
Ключевые слова: диссекция церебральных артерий, антифосфолипидный синдром, антитела к фосфолипидам, наследственно-обусловленная тромбофилия, ишемический инсульт, вторичная профилактика.

Сведения об авторах:
Тимченко Людмила Викторовна – врач высшей категории, зав. ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Торгашова Анастасия Николаевна – врач второй категории, невролог ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского» МЗ Краснодарского края, Краснодар
Жадан Ольга Николаевна – врач первой категории, невролог, ПСО ГБУЗ Краевая клиническая больница №1 имени профессора С.В.Очаповского»МЗ Краснодарского края, Краснодар

Analysis of the Case of Ischemic Stroke in Young Female Patient

L.V. Timchenko, A.N. Torgashova, O.N. Zhadan

Professor S.V.Ochapovsky Regional Clinical Hospital № 1, Krasnodar

This article describes the clinical case of ischemic stroke in patient with primary antiphospholipid syndrome, hereditary thrombophilic predisposition, and dissections of cerebral arteries. The paper pays attention to the problem of dissections as the common causes of acute stroke, as well as to the combination of various risk factors of cerebral ischemia and highlights the importance of secondary prevention.
Keywords: cerebral arteries dissection, antiphospholipid syndrome, antiphospholipid antibodies, hereditary thrombophilia, ischemic stroke, secondary prevention.

===

Нарушение мозгового кровообращения представляет собой одну из самых актуальных проблем современной медицины. Растущий интерес к выяснению причин развития инсульта у больных молодого возраста (ВОЗ относит к молодому возрасту лиц от 15 до 45 лет) связан со следующими причинами:

•этиология инсульта у значительной части больных молодого возраста отличается от этиологии инсульта у больных старших возрастных групп и часто остается невыясненной, что имеет значение для проведения квалифицированной профилактики повторных инсультов;
•недостаточно разработан алгоритм обследования больных с инсультом молодого возраста;
•велико медико-социальное значение изучения инсульта у лиц, находящихся в самом расцвете сил, в репродуктивном возрасте, часто на высоте творческого и профессионального взлета;
•достаточная частота инсульта в молодом возрасте, которая колеблется, по данным разных исследователей, от 2,5 до 10% всех инсультов в исследуемой популяции.

На сегодняшний день установлены следующие причины, наиболее влияющие на развитие и течение инсульта:

– аномалии церебро- васкулярной системы;
– диссекции сосудов;
– кардиальная патология;
– атеросклероз;
– мигрень и мигренеподобные состояния;
– коагулопатии (гиперкоагуляционные состояния);
– артериальная гипертензия;
– другая патология сосудов (васкулиты, системная красная волчанка, антифосфолипидный синдом, боезнь Бехчета и др.);
– эмболия опухолевыми клетками;
– ятрогенные (назначение высоких доз женских половых гормонов);
– наследственные заболевная (MELAS-митохондриальная энцефалопатия с лактат-ацидозом инсультом; синдром Марфана, нейрофиброматоз и др.).

Остановимся на наиболее часто встречающихся причинах развития ишемического инсульта у больных молодого возраста:

1. Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета в стенку артерии с последующим ее распространением между слоями, которые она раздвигает, расслаивает [1]. Скопление крови в стенке артерии – интрамуральная гематома (ИМГ), особенно под интимой, приводит к стенозу или окклюзии ее просвета, следствием чего и служит ухудшение кровоснабжения головного мозга. Распространение крови в сторону адвентиции ведет к формированию псевдоаневризмы, образование тромбов в которой может явиться источником артерио-артериальной эмболии с развитием инфаркта головного мозга.

Диссекция развивается в крупных артериях, кровоснабжающих головной мозг: в магистральных артериях головы (внутренняя сонная артерия – ВСА, позвоночная артерия – ПА), в средней, задней, передней мозговых и основной артериях. Причиной, предрасполагающей к разрыву интимы, является дисплазия артериальной стенки (патология соединительной ткани), реже – артериит.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Диссекция церебральных артерий может развиться в любом возрасте, но чаще всего в молодом – до 45 лет. На эту возрастную категорию (по среднестатистичеким данным) приходится 75% всех случаев БЦА.

Нарушения мозгового кровообращения при диссекции представлены ишемическими инсультами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения. Как правило, они развиваются у лиц, считавших себя практически здоровыми, за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными. Развитие диссекции нередко провоцируется различными факторами, такими как ушиб, сотрясение головы, физическое напряжение, повороты, наклоны, запрокидывание головы, ее вынужденное неудобное положение, мануальная терапия на шейном отделе позвоночника, прием алкоголя, банальная инфекция, прием контрацептивов.

Важная роль в диагностике диссекций принадлежит ангиографии, особенно неинвазивной – магнитно-резонансной и компьютерной рентгеновской. Патогномоничными симптомами диссекции магистральных артерий являются «симптом пламени свечи», который обнаруживается при окклюзии или субтотальном стенозе ВСА вследствие «косого» отслоения интимы на 1–2 см выше ее устья, «симптом струны» – пролонгированное, достаточно равномерное сужение просвета артерии, «симптом четок», или «нитки бус», обусловленный неравномерным сужением просвета артерии на разных уровнях, наличие псевдоаневризмы. Частым признаком служит и постепенное, в течение 2–3 мес, полное или частичное восстановление проходимости по артерии, обусловленное рассасыванием ИМГ. Признаки атеросклеротического поражения артерий отсутствуют, иногда выявляются гемодинамически незначимые атеросклеротические бляшки. Нередкой находкой служат извитость и гипоплазия артерий. Большое диагностическое значение принадлежит магнитно-резонансной томографии шеи в режиме Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (T1 fs), позволяющей обнаружить ИМГ.

Лечение ишемического инсульта, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования, выполненные на большом числе больных. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов (АК) с последующим переходом на непрямые АК, которые применяются в течение 3–6 мес. Основой для такой рекомендации служит представление о том, что основным механизмом развития инсульта при диссекции служит артерио-артериальная эмболия. Согласно другой точки зрения, основным механизмом ДЦА является не эмболия, а сосудисто-мозговая недостаточность вследствие окклюзирующего процесса в артериях мозга, обусловленного диссекцией, в связи с чем строгие показания к назначению АК отсутствуют. Исход инсульта, в большинстве случаев, не зависит от того, применялись АК или нет. Более того, введение гепарина может привести к увеличению ИМГ и нарастанию окклюзирующего процесса в артериях головного мозга. Вместе с тем введение небольших доз гепарина теоретически может быть полезно, так как препятствует сворачиванию крови в области ИМГ и способствует ее разрешению. Абсолютные показания к назначению АК существуют в случаях, когда инсульт развивается по механизму артерио-артериальной эмболии из псевдоаневризмы магистральных артерий головы, сформировавшейся вследствие диссекции.

Целесообразно подчеркнуть, что применение АК и антиагрегантов ограничивается периодом 2–3 мес, в течение которых происходит организация ИМГ. Дальнейший профилактический прием АК и антикоагулянтов нецелесообразен, так как причиной инсульта при диссекции служит не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

2. Антифосфолипидный синдром (АФС) – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся артериальными и венозными тромбозами различной локализации, патологией беременности, тромбоцитопенией, наличием в крови антител к фосфолипидам (АФЛ), присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, в нервной ткани. АФЛ, влияя на различные звенья гемостаза, приводят к нарушению равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами и возникновению тромбозов [2]. Развивается системная невоспалительная васкулокоагулопатия. АФС может быть первичным, не связанным с какой-либо предшествующей патологией, и вторичным, развивающимся на фоне аутоиммунных заболеваний (чаще всего – системной красной волчанки), приема медикаментов, инфекционных болезней и злокачественных опухолей.

Основными клиническими проявлениями АФС являются: тромбозы артерий мелкого и среднего калибра (мозговых, коронарных, глазных, легочных, мезентериальных, периферических кожных), тромбозы вен (глубоких вен голени, печеночных, ретинальных, мозговых, надпочечниковых), акушерская патология (рецидивирующие «необъяснимые», спонтанные аборты вследствие тромбоза артерии плаценты; не исключается возможность трансплацентарного перехода АФЛ от матери к плоду с развитием неонатального АФС и поражением головного мозга у ребенка, гематологические осложнения (тромбоцитопения, гемолитическая анемия, ложноположительная реакция Вассермана), кожные проявления (сетчатое ливедо, язвы голени и др.), поражения сердца (клапанная патология, инфаркт миокарда, внутрисердечный тромбоз), почечная патология (почечная недостаточность, артериальная гипертензия), неврологические нарушения (гемипарез, речевые нарушения, координаторные дисфункции).

Наиболее частым неврологическим проявлением АФС является острое нарушение мозгового кровообращения у лиц молодого возраста, протекающее в виде ишемического инсульта (чаще – тромботического, реже – гемодинамического или кардиоэмболического подтипа). Инсульт при АФС наблюдается в основном у женщин, склонен к рецидивированию, ему часто предшествуют транзиторные ишемические атаки. Характерно быстрое регрессирование симптоматики. Некоторые нарушения мозгового кровообращения протекают асимптомно и являются случайной находкой при МРТ. Рецидивирующие инсульты приводят к развитию мультиинфарктной деменции.

3. Важнейшая роль в развитии тромбозов (как причина ишемического инсульта) принадлежит приобретенным и наследственно обусловленным генетическим мутациям факторов свертывания крови. Современная полигенная концепция предрасположенности к тромбофилии (склонности к развитию кровяных сгустков) для достижения наилучших результатов советует проводить диагностику нескольких генетических дефектов одновременно [3]. К наиболее часто встречающимся генным маркерам наследственных тромбофилий относятся:

  • Вариант С677Т в гене MTHFR-мутация в гене фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (связана с сывороточным м гомоцистеина – аминокислоты, оказывающей влияние на целый ряд коагуляционных показателей). Повышает риск тромбоза в 2–3 раза при беременности, либо гормонотерапии, обуславливает гипергомоцистеинемию, при которой отмечаются изменения сосудистой стенки, тромбозы, анемии, дефекты нервной трубки плода.
  • Мутации FV Лейден – являются факторами риска возникновения венозных, артериальных тромбозов и таких осложнений беременности, как невынашивание беременности на ранних сроках, фетоплацентарная недостаточность, поздние гестозы, отслойка плаценты, спонтанное прерывание во втором триместре, внутриутробная задержка развития плода.
  • Мутация G20210A в гене протромбина – обуславливает повышенный уровень сывороточного протромбина; повышает риск тромбоза при беременности, либо гормонотерапии в 3 раза.

Профилактика и лечение наследственных тромбофилий не являются чем-то особенным и могут успешно осуществляться имеющимися на вооружении клиницистов гепарином и оральными антикоагулянтами. В связи с этим основной проблемой этой части современной медицины являются выявление маркеров тромбофилий и отработка режимов противотромботической терапии (дозировки препаратов и длительности их назначения).

Приводим собственное наблюдение. Пациентка Г., 40 лет, заболела остро. 19.10.2012 г., когда внезапно на фоне благополучия развилась слабость и неловкость движений в правых конечностях, нарушилась речь. По экстренным показаниям с подозрением на Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) в левом каротидном бассейне, пациентка госпитализирована в стационар по месту жительства, где проводилась инфузионная, антиагрегантная, нейрометаболичекая терапия. 26.10.2012 г. пациентка по линии санитарной авиации переведена в Краевую Клиническую больницу №1 г. Краснодара с целью дообследования, определения тактики ведения пациентки.

Из анамнеза жизни: у пациентки с 30-летнего возраста отмечались подъемы артериального давления до 190/100 мм рт. ст., сопровождающиеся головной болью, шумом в ушах; не обследовалась по этому поводу, периодически с целью купирования повышения АД принимала сублингвально Капотен 25 мг. В юношеском возрасте (со слов мамы) не исключался диагноз «поликистоз почек», но пациентка в последующем не обследовалась по этому поводу. Акушерский анамнез: первые пять беременностей закончились самопроизвольным абортом на сроке до 12 нед, 6-я беременность закончилась первыми родами в возрасте 35 лет. Ребенок здоров, развивается по возрасту.

Объективно: состояние средней степени тяжести, стабильное. Занимаемое положение – пассивное (ввиду правосторонней гемиплегии). Нормостенического телосложения. Отмечено наличие синевато-бледных пятен на коже бедер, голеней и предплечий, усиливавшихся при пребывании на холоде (по типу сетчатого ливедо). Периферических отеков нет. Лимфатические узлы не увеличены. Дыхание везикулярное, ЧДД – 18 в мин, хрипов нет. Гемодинамика стабильная, АД – 140/90 мм рт. ст.; тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС – 75 уд. в мин. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. С целью контроля диуреза, установлен уретральный катетер.

В неврологическом статусе при поступлении: в сознании. Моторная афазия. Элементарные инструкции выполняет, за осмотром следит. Менингеальных знаков нет. Глазные щели S=D. Зрачки симметричные, 3 мм в диаметре. ФРЗ и корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Нистагма нет. Лицо асимметрично справа: опущен угол рта, сглажена правая носогубная складка. Девиации языка нет. Глотание не нарушено (согласно тесту на глотание). Рефлексы орального автоматизма отрицательные. Мышечный тонус снижен в правых конечностях. Мышечная сила в левых конечностях достаточная, 5 баллов, в правых конечностях 0 баллов (гемиплегия). Глубокие рефлексы в конечностях, асимметричные, D>S. Симптом Бабинского справа. Чувствительные нарушения в виде правосторонней гемигипестезии. В пробе Ромберга не исследовалась (по тяжести состояния). Динамические координаторные пробы левыми конечностями в положении лежа выполняет удовлетворительно. Мочеиспускание по уретральному катетеру. По шкале NIH 15 баллов; по шкале Ренкина 4 балла, по шкале Ривермид 1 балл.

Проведена нейровизуализация: на КТ-сканах от 26.10.12г. выявлен обширный очаг ишемии левой лобно-теменно-подкорково-затылочной области.

При проведении 29.10.2012г. МРТ головного мозга +МРА+ режим Т1 с подавлением жира (ввиду инсульта у пациентки молодого возраста, с целью исключения дисссекции БЦА) – визуализируется обширная ишемия левой гемисферы головного мозга, не исключается расслаивающая аневризма (диссекция???) левой внутренней сонной артерии (рис.1).

30.10.2012 г. больной проведена селективная артериография брахиоцефальных артерий: выявлен стеноз левой внутренней сонной артерии до критического в цервикальном отделе на протяжении 48 мм. Имеющиеся изменения левой ВСА расценены как диссекция в цервикальном отделе с формированием интрамуральной гематомы, механическим сдавлением просвета ВСА (рис.2) , что при ЦАГ визуализируется как критический стеноз. Решением консилиума (с участием ангиохирургов, рентген-хирургов, нейрохирургов, неврологов) – пациентке рекомендовано эндоваскулярное оперативное лечение в «холодном» периоде ишемического инсульта (транслюминальная баллонная ангиопластика левой ВСА) ввиду имеющегося обширного очага ишемии головного мозга, высокого риска геморрагической трансформации на фоне реперфузии.

С учетом не исключающейся симптоматической артериальной гипертензии, акушерской патологии (невынашивание беременностей), патологии сосудистой стенки (с развитием диссекции ), ишемического поражения головного мозга в молодом возрасте, пациентка была обследована в рамках программы «Инсульт молодого возраста» с целью исключения васкулита, тромбофилии, васкулопатии, болезни соединительной ткани (поиск этиологического фактора).

В лабораторных показателях обращал на себя внимание повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину(аКЛ) – 20,7 Ед/мл (при норме 0–10). В ОАК на протяжении госпитализации прослеживалась умеренная тромбоцитопения до 163–167×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 54% (исследование проведено на 11-е сутки развития инсульта, приема ангиагрегантной терапии). Активность антитромбина III повышена до 128,0 % (норма 71,0–115,0%). Уровень РФМК составил 5,5 мг/дл (норма 3,34–3,38 мг/дл). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 6,07 мкМоль/л.

Клинические, лабораторные, инструментальные методы исследования пациентки заставили нас задуматься о наличии у пациентки антифосфолипидного синдрома (вероятнее всего, первичного). Проводился диагностический поиск причины вторичной артериальной гипертензии (при выполнении КТ надпочечников очагового или объемного поражения не выявлено). Стеноз почечных артерий не подтвержден. Эхокардиография исключает кардиогенную эмболию как причину ишемии головного мозга.

За период госпитализации на фоне проводимого медикаментозного лечения, нейрореабилитационных мероприятий, отмечалась незначительная положительная динамика состояния пациентки в виде частичного регресса моторной афазии (могла произносить отдельные слова), нарастания мышечной силы в правых конечностях до 1,5 баллов в проксимальных отделах верхней конечности, до 1 балла в проксимальных отделах нижней конечности.

Пациентка выписана домой под наблюдение невролога, терапевта по месту жительства с рекомендацией повторной госпитализации через 3 мес от развития ОНМК с целью хирургического эндоваскулярного лечения БЦА, продолжения обследования в рамках антифосфолипидного синдрома. В плане медикаментозной терапии была рекомендована антиагрегантная (Кардиомагнил 75мг/сут), нейропотективная, антиоксидантная терапия.

15.01.2013г. – повторная госпитализация в неврологическое отделение ККБ№1. У пациентки отмечается положительная динамика состояния по неврологическому статусу в виде регресса речевых нарушений, нарастания мышечной силы в правых конечностях: в руке – до 4 баллов проксимально, 3 баллов дистально; в ноге – до 3 баллов проксимально, 1 балла дистально. У пациентки был значительно расширен режим двигательной активности. С учетом прошедших 3 мес от момента проводимой лабораторной диагностики в рамках исключения АФС (что является необходимым временным промежутком для лабораторного подтверждения), пациентке повторно проведено исследование:

Антитела (АТ) к кардиолипину составляли 21,8 Ед/мл (оставался повышенный титр в 2 раза). В ОАК отмечался нормальный уровень тромбоцитов до 207–223×10/9/л. Агрегация тромбоцитов с АДФ5 составила 38%. Активность антитромбина III повышена до 134,0 % (норма 71,0–115,0%). Волчаночный антикоагулянт обнаружен не был. Показатель гомоцистеина в пределах нормы – 7.01 мкМоль/л.

На основании критериев достоверного и вероятного АФС (Alarcon–Segovia D. et al, 1992): повторное невынашивание беременности, артериальная симптоматическая гипертензия, кожные проявления в виде сетчатых ливедо, тромбоцитопения, повышенный в 2 раза уровень антител к кардиолипину – пациентке решением консилиума был выставлен диагноз первичного антифосфолипидного синдрома [4].

Проведено исследование полиморфизма генов в свертывающей системе крови. У пациентки выявлена мутация редуктаз метионинсинтетазы (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С учетом результатов генетического анализа – полиморфизм генов в свертывающей системе крови – результаты исследования обсуждены совместно с гематологом, трансфузиологом: у пациентки имеет место наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность в виде мутации гена свертывающей системы крови: мутация фоллатного цикла (гетерозигота IIeMet(66 a-g). С целью вторичной профилактики повторных тромбозов (и как следствие ОНМК), показано сочетание приема антиагрегантной и антикоагулянтной терапии, назначение препаратов фолиевой кислоты.

16.01.2013 г. пациентка направляется в отделение рентген-хирургии с целю проведения повторной церебральной ангиографии. При исследовании визуализируется псевдоаневризма левой ВСА на цервикальном отделе размерами 4,5×7,0 мм, с последующим стенозированием левой ВСА до 40% (рис. 3), (в сравнении с ангиограммами от 30.10.2012 г. – определялся критический стеноз).

Пациентке проведена транслюминальная баллонная ангиопластика левой внутренней сонной артерии с имплантацией стента «Wallstent» 7,0×30 мм как мероприятие вторичной профилактики повторного нарушения мозгового кровообращения.

Таким образом, у пациентки диагностирована диссекция левой ВСА, которая по типу механической окклюзии вызвала стенозирование сосуда, что явилось причиной острого нарушения мозгового кровообращения с развитием соответствующей бассейну неврологической симптоматики. Также не исключалась артерио-артериальная эмболия в результате надрыва интимы. В «холодном» периоде ишемического инсульта проведено стентирование частично реканализованного стеноза левой ВСА (вероятнее всего, в результате рассасывания интрамуральной гематомы) как вторичная профилактика механического сдавления сосуда ИМГ, высокого риска артерио-артериальной эмболии из сформировавшейся псевдоаневризмы левой ВСА.

Помимо этого, у пациентки клинически и лабораторно подтвержден первичный антифосфолипидный синдром, выявлена наследственно обусловленная тромбофилическая предрасположенность, что в совокупности является фактором высокого риска развития артериальных и венозных тромбозов, а соответственно, как следствие – развития ишемического поражения головного мозга, миокарда и.т.д. Учитывая вышесказанное, пациентке подобрана программа вторичной профилактики ОНМК:

1. Антиагрегантная терапия (Плавикс 75мг 1 таб/сут в течение 6 месяцев, далее переход на прием Кардиомагнил 75 мг/сут постоянно !!!!! ).
2. Антикоагулянтная терапия на период – 6 месяцев (Варфарин 2,5 мг/сут с возможной коррекцией дозы препарата под контролем МНО. Целевой уровень МНО 2,0–3,0).
3. Прием препаратов фолиевой кислоты (Ангиовит по 1 таб/сут) курсами по 2 месяца 2 раза в год.
4. Контроль, коррекция АД. Прием гипотензивной терапии (Престариум А 5 мг/сут; НифекардXL 30 мг/сут).
5. Курсовой прием антиоксидантной, нейропротективной терапии 2 раза в год.
6. Контроль ТС БЦА, УЗДГ 1 раз в 12 месяцев.

Заключение

В заключение следует отметить, что мы являемся свидетелями качественного прорыва в изучении патогенеза ишемических поражений головного мозга, в том числе инсультов у молодых больных. Открытие феномена спонтанной диссекции цервикальных и церебральных артерий позволило начать разработку кардинально новых технологий консервативного и хирургического лечения инсультов. Более широкое знакомство отечественных неврологов, нейрохирургов, ангиохирургов, рентгенологов с данной патологией позволит осваивать и развивать прогрессивные методы лечения тяжелых неврологических заболеваний. Однако первым шагом на этом пути является своевременная диагностика артериальных диссекций, требующая пересмотра сложившихся диагностических стереотипов. Не менее важен подбор медикаментозной терапии в качестве вторичной профилактики ОНМК у лиц и имеющейся тромбофилической предрасположенностью, что значительно уменьшает риск повторных сосудистых эпизодов, снижает процент инвалидизации и летальности.

Литература

1. Калашникова Л.А. Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг, и нарушение мозгового кровообращения. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1: 1: 41–46.
2. Калашникова Л.А. Ишемический инсульт в молодом возрасте: роль антифосфолипидных антител. Ангиология и сосудистая хирургия. 2004; 10: 4: 8.
3. Бокарев И.Н. Тромбофилические состояния и их клинические аспекты. Клин. мед. 1991; 8: 11–7.
4. Калашникова Л.А. Неврология антифосфолипидного синдрома. М.: Медицина, 2003: 16–25.


Использованные источники: http://t-pacient.ru/articles/8433/

5
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
arriba-fitness.ru

Комментарии закрыты.